簡介：分類號R737．3密級單位代碼10114學(xué)號201010268MIF過表達(dá)對宮頸癌細(xì)胞株SIHA生物學(xué)特性影響的實驗研究THEEFFECTSOFMIFOVEREXPRESSIONONBIOLOGICALCHARACTERISTICSOFCERVICALCARCINOMACELLLINESIHA研究申請學(xué)位門類級別科堂堂僮專業(yè)名稱婦主科堂研究方向婦抖鼬瘤二。一三年三月十五日山西醫(yī)科大學(xué)碩二I學(xué)位論文目錄中文摘要??????????????????????????????1英文摘要??????????????????????????????5英文名稱縮略表???????????????????????????9前言?????????????????????????????????????????．．。010日U舌?????????????????????????????????????????．．第一章MIF真核表達(dá)載體的構(gòu)建及鑒定1．材料與方法??????????????????????????122．結(jié)果?????????????????????????????183．討論?????????????????????????????????????．184．附圖?????????????????????????????19第二章基因轉(zhuǎn)染對宮頸癌SIHA細(xì)胞株中MIF表達(dá)的影響1．材料與方法??????????????????????????222結(jié)果????????????????????????????．．283．討論??????????????????????????????????????．314．附圖?????????????????????????????32第三章MIF過表達(dá)對SIHA細(xì)胞中相關(guān)因子表達(dá)及其生物學(xué)特性的影響1．材料與方法??????????????????????????342．結(jié)果?????????????????????????????383．J討論???????????????????????．．??????????????．．444．附圖?????????????????????????????45第四章PDTC對SIHA細(xì)胞中相關(guān)因子表達(dá)及其生物學(xué)特性的影響1．材料與方法??????????????????????????492．結(jié)果?????????????????????????????513．討{侖????????????．??????????????????????????554．附圖?????????????????????????????57結(jié)論?????????????????????????????????????????．．60參考文獻(xiàn)?????????????????????????????．61綜J丕?????????????????????????????????????????．．66攻讀學(xué)位期問發(fā)表文章情況????????????????????1．．75致謝??????????????????????????????．．7．．76個人簡歷?????????????????????????????．77

簡介：背景最近幾年的研究證明超聲聯(lián)合內(nèi)含全氟顯氣體的普通脂質(zhì)微泡造影劑可以增效干細(xì)胞移植治療心肌梗死，微泡效應(yīng)帶來局部心肌組織內(nèi)基質(zhì)衍生因子1SDF1表達(dá)增加是可能機(jī)制之一。一氧化氮N0是人體重要的第二信使，在心血管系統(tǒng)中有著極為重要的作用。研制新型NO微泡，并應(yīng)用超聲聯(lián)合新型NO微泡介導(dǎo)干細(xì)胞移植，理論上將會有更好的效果。目的1探討超聲聯(lián)合NO微泡作用于大鼠心肌組織后局部產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)2探討超聲聯(lián)合NO微泡用于干細(xì)胞移植的可行性及優(yōu)勢。方法1將磷脂酰膽堿與二棕櫚酰磷脂酰乙醇胺按照95∶5的比例溶解于氯仿中，后將混合液置于真空蒸發(fā)器中除去氯仿，留取結(jié)晶物，加入磷酸鹽緩沖液（PHOSPHATEBUFFERSOLUTION，PBS）調(diào)整溶液濃度為1MGML，將上述溶液置于60℃水浴中震蕩，形成脂質(zhì)懸液，在厭氧條件下，將上述脂質(zhì)懸液置于100W的聲強下進(jìn)行連續(xù)處理，時間為5分鐘，同時以4MLMIN的流速供給NO氣體。2將32只SPF級SD雄性大鼠隨機(jī)分為4組，每組8只。第一、二、三組分別經(jīng)尾靜脈輸入1ML的NO微泡、普通脂質(zhì)微泡以及PBS，采用干預(yù)頻率為1MHZ、強度為1WCM2的超聲輻照大鼠心前區(qū)，輻照時間為10分鐘第四組為空白對照組。4小時后每組處死4只大鼠，留取心肌組織進(jìn)行HE染色，觀察局部的炎癥反應(yīng)情況及心肌組織結(jié)構(gòu)變化同時留取血清標(biāo)本用于檢測肌酸激酶CK，乳酸脫氫酶LDH和肌鈣蛋白ⅠTNⅠ的含量。1周后，處死剩余大鼠，取心肌組織進(jìn)行RTPCR和WESTERNBLOT分別檢測SDF1的基因及蛋白相對表達(dá)量。3大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BONEMARROWMESENCHYMALSTEMCELLS，BMSCS的分離培養(yǎng)、鑒定及標(biāo)記密度梯度離心法分離培養(yǎng)大鼠BMSCS形態(tài)學(xué)觀察及流式細(xì)胞儀檢測CD44、CD29、CD34及CD45進(jìn)行BMSCS鑒定CMDIL體外標(biāo)記BMSCS，熒光顯微鏡觀察標(biāo)記效率。4大鼠心肌梗死模型的制備與評價采用結(jié)扎冠狀動脈左前降支建立大鼠心肌梗死模型，以心電圖表現(xiàn)及病理學(xué)方法評價模型制備成功與否。5超聲聯(lián)合NO微泡介導(dǎo)干細(xì)胞移植將42只成功建立心肌梗死模型的大鼠隨機(jī)分為4組第一組（USNOMBBMSCS組，N12）經(jīng)尾靜脈輸入NO微泡造影劑1ML（微泡濃度為1108個ML），并使用頻率為1MHZ，強度為1WCM2的超聲輻照大鼠心前區(qū)，輻照時間為10分鐘，隨后將CMDIL標(biāo)記好的BMSCS約1X107細(xì)胞量用2ML的PBS稀釋后經(jīng)尾靜脈緩慢注射。第二組USMBBMSCS組，N10將NO更換為普通脂質(zhì)微泡，余下處理同第一組。第三組BMSCS組，N10將CMDIL標(biāo)記好的BMSCS約1107細(xì)胞量用2ML的PBS稀釋后經(jīng)尾靜脈緩慢注射，余不做處理。第四組CK組，N10直接經(jīng)尾靜脈注射2ML的PBS。干預(yù)后48H處死所有大鼠，取心肌梗死區(qū)心肌組織作冰凍切片，在激光共聚焦顯微鏡下計數(shù)比較各組缺血心肌內(nèi)熒光標(biāo)記陽性細(xì)胞數(shù)，以熒光強度代表相對的陽性細(xì)胞數(shù)。結(jié)果1NO微泡平均直徑為385ΜM，其中NO的有效濃度約為133109MMOL微泡，NO微泡濃度為68108ML。2輻照4小時后留取心肌組織行HE染色顯示各組均可見少量炎性細(xì)胞浸潤，無明顯組織損傷，各組間沒有明顯差異血清學(xué)指標(biāo)檢測顯示四組CK分別為1791±1250、1942±864、1342±909、11935±921，LDH分別為843±693、936±1427、637±852、564±856，TNⅠ分別為596676±53046、864983±79006、339581±60097、274579±40738第一組與第二組血清CK和LDH高于第三組和第四組，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005第一組血清TNⅠ低于第二組，但高于第三組和第四組，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005輻照1周后留取的心肌組織行RTPCR070±0018、065±0026、023±0024、002±0010和WESTERNBLOT089±0024、078±0017、049±0024、022±0022分析結(jié)果均顯示第一組SDF1相對表達(dá)量最多，各組間進(jìn)行兩兩比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。3通過密度梯度離心法分離培養(yǎng)的BMSCS貼壁生長，形態(tài)以梭形為主，較為均一。流式細(xì)胞儀檢測結(jié)果顯示細(xì)胞表面CD449934％及CD299935％呈高表達(dá)，幾乎不表達(dá)CD34147％及CD45156％。熒光顯微鏡觀察顯示經(jīng)CMDIL標(biāo)記的BMSCS細(xì)胞膜呈均勻明亮的紅色，陽性率在98％以上。4通過結(jié)扎冠狀動脈左前降支的方法建立心肌梗死模型后，梗死遠(yuǎn)端局部心肌組織蒼白，運動幅度減弱，心電圖表現(xiàn)為ST段改變、病理性Q波等動態(tài)變化。5激光共聚焦顯微鏡觀察計數(shù)各組心肌缺血區(qū)CMDIL陽性BMSCS，結(jié)果顯示USNOMBBMSCS組31402±3171、USMBBMSCS組24089±2763、BMSCS組10841±2417及空白對照組6175±2093，第一組與其他三組分別做兩兩比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。結(jié)論1NO微泡制備成功，具有較好的穩(wěn)定性，大小均一，分散好，符合一般微泡造影劑的要求。2一定的超聲干預(yù)參數(shù)條件下，超聲聯(lián)合NO微泡輻照對大鼠心肌組織無明顯破壞作用，且能增加局部SDF1的表達(dá)。3密度梯度離心法可成功分離培養(yǎng)出大鼠BMSCS，CMDIL標(biāo)記BMSCS方法簡單有效，并可有效示蹤BMSCS的體內(nèi)分布。4冠狀動脈左前降支結(jié)扎法可建立穩(wěn)定的大鼠心肌梗死模型。5超聲聯(lián)合NO微泡能更有效的促進(jìn)靜脈移植的BMSCS向心肌缺血區(qū)歸巢，可能與超聲聯(lián)合NO微泡促進(jìn)局部SDF1的表達(dá)增加有關(guān)。

簡介：隨著科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，超聲波逐漸應(yīng)用于臨床疾病的診斷及產(chǎn)前診斷，物理學(xué)中，超聲波有熱效應(yīng)和空化效應(yīng)，這些生物學(xué)效應(yīng)是否會對機(jī)體產(chǎn)生損害的影響這一直是人們研究的熱點。經(jīng)過大量動物實驗研究和臨床觀察，人們逐漸認(rèn)識到診斷超聲的輻照劑量存在著時間和強度的關(guān)系，即大劑量和高強度超聲可以瞬間對機(jī)體產(chǎn)生損害，長時間和低強度超聲輻照也會對機(jī)體產(chǎn)生不良的后果。尤其是產(chǎn)科超聲檢查，因為在妊娠早期，只要幾個胚胎細(xì)胞受損，就會產(chǎn)生不嚴(yán)重的不良后果，如發(fā)育畸形等。因此，有許多學(xué)者對超聲的生物學(xué)損害進(jìn)行了大量的研究。隨著計算機(jī)技術(shù)的不斷更新，超聲儀器及其檢查手段也在不斷的更新，最早使用的是二維超聲（即黑白超聲），隨后又陸續(xù)發(fā)明了頻譜多普勒超聲和彩色多普勒超聲。許多學(xué)者對這幾種超聲檢查技術(shù)已經(jīng)有了大量的研究成果，并得出了相應(yīng)的結(jié)論。最近，三維超聲和四維超聲（即實時三維超聲）已經(jīng)廣泛的應(yīng)用于臨床，其總的超聲輻照時間及輻照量都相應(yīng)的增加，為產(chǎn)科檢查的安全性帶來了潛在的危險，目前，對這兩種超聲檢查技術(shù)的安全性研究相對較少，對其所產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)及危害的研究是一項迫在眉睫的任務(wù)。本研究分包括兩個部分，第一部分是利用光學(xué)顯微鏡觀察受孕小鼠接受四維超聲不同時段輻照后對胎鼠大腦皮層細(xì)胞的生物學(xué)影響，主要觀察皮層細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變。第二部分是利用免疫組織化學(xué)技術(shù)測定神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞特異性蛋白即AQP4、S100、GFAP蛋白的表達(dá)情況，來確定四維超聲輻照后小鼠大腦神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的生物學(xué)影響。第一部分四維超聲輻照對晚孕胎鼠大腦皮層細(xì)胞形態(tài)學(xué)的影響目的探討四維超聲不同輻照時段對晚孕胎鼠大腦皮層細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變。方法將30只懷孕小鼠等量隨機(jī)分配到對照組、假輻照組、輻照5MIN組、輻照10MIN組、輻照20MIN組及輻照30MIN組。輻照組在小鼠懷孕第16D時進(jìn)行四維超聲輻照。假輻照組不發(fā)射超聲波，只實施輻照操作。每組乳鼠在出生后第10D采取灌流固定，取大腦標(biāo)本，行HE染色后，進(jìn)行光鏡觀察。結(jié)果光鏡結(jié)果對照組、假輻照組、輻照5MIN組光鏡觀察未見明顯異常，輻照10MIN組、輻照20MIN組及30MIN組，皮層細(xì)胞排列紊亂，腫脹，出現(xiàn)空泡，部分細(xì)胞壞死。結(jié)論四維超聲輻照超過10MIN可引起大腦皮層細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變。第二部分四維超聲輻照后應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)觀察小鼠大腦皮層神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞特異性蛋白的表達(dá)情況目的探討四維超聲輻照后小鼠大腦皮層神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞特異性蛋白的表達(dá)情況及其意義。方法30只孕鼠等量隨機(jī)分配到對照組、假輻照30MIN組、輻照5MIN、輻照10MIN、輻照20MIN及輻照30MIN組。輻照組在小鼠懷孕第16D時行四維超聲輻照，假輻照組不發(fā)射超聲波，只實施輻照操作。每組小鼠出生后第10D進(jìn)行灌流固定，取大腦標(biāo)本，免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞特異性蛋白AQP4、S100、GFAP的表達(dá)情況。結(jié)果免疫組織化學(xué)染色后應(yīng)用數(shù)碼圖像分析系統(tǒng)計算平均面密度值A(chǔ)QP4陽性細(xì)胞平均面密度值隨著輻照時間的延長而逐漸減少，GFAP、S100陽性平均面密度值隨著輻照時間的延長而逐漸增加。統(tǒng)計學(xué)分析三種蛋白對照組與假輻照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，其對照組與各輻照組比較、假輻照組與各輻照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義，S100、GFAP蛋白20MIN組與30MIN輻照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，余各不同時間段輻照組之間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論四維超聲輻照可引起小鼠大腦皮層神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞特異性蛋白異常表達(dá)，AQP4蛋白表達(dá)減少，GFAP、S100蛋白表達(dá)增加，提示神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞受到損害。

簡介：第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文CO氣腹對胃癌細(xì)胞生物學(xué)特性及侵襲轉(zhuǎn)移能力影響的臨床與基礎(chǔ)研究姓名郝迎學(xué)申請學(xué)位級別博士專業(yè)外科學(xué)（普外）指導(dǎo)教師余佩武20090501第三軍醫(yī)大學(xué)博十學(xué)位論文CYCLINDL和CD磁結(jié)合能力的影響。結(jié)果1腹腔鏡胃癌根治術(shù)組和開腹胃癌根治術(shù)組腹腔游離胃癌細(xì)胞的檢出率和CEAMRNA陽性率無顯著差異JPO05；腹腔游離癌細(xì)胞檢出率與腫瘤浸潤深度、漿膜受侵面積、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和TNM分期密切相關(guān)。腹腔鏡胃癌根治術(shù)組腹膜間皮細(xì)胞腫脹、細(xì)胞問隙增寬，而開腹胃癌根治術(shù)組腹膜間皮細(xì)胞形態(tài)無明顯改變、細(xì)胞間連接緊密。兩組胃漿膜超微結(jié)構(gòu)無顯著差異。2C02氣腹組胃癌MKN一45細(xì)胞培養(yǎng)液PH值下降非常顯著，且壓力越大PH值降低越明顯?；旌蠚怏w組胃癌MKN45細(xì)胞培養(yǎng)液PH值與對照組比較無顯著性差異P005。3O、LO、12、15MMHG混合氣體氣腹組和O、10、12MMHGC02氣腹組與對照組比較增殖活性無顯著性差異PO05，15MMHGC02氣腹組增殖活性在前3天無顯著性差異，在47天下降非常顯著P005。415MMHGC02氣腹組胃癌MKN45細(xì)胞穿過濾膜數(shù)量與對照組比較顯著下降尸O05。515MMHGC02氣腹組胃癌MKN一45細(xì)胞CYCLIND1、CD瞄在MRNA和蛋白水平均顯著下降PO05，但磷酸化RB蛋白則顯著低于對照組PO05。結(jié)論1腹腔鏡胃癌根治術(shù)與開腹胃癌根治術(shù)比較并不增加腹腔游離胃癌細(xì)胞的檢出率，腹腔游離胃癌細(xì)胞檢出率與腫瘤浸潤深度、漿膜受侵面積、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和TNM分期密切相關(guān)。2腹腔鏡胃癌根治術(shù)C02氣腹對壁層腹膜影響較大，主要表現(xiàn)在間皮細(xì)胞腫脹、細(xì)胞間連接斷裂、細(xì)胞間隙增寬、基底層組織暴露，而對胃壁漿膜影響較小。30、LO、12MMHGC02氣腹和O、10、12、15MILLHG混合氣體氣腹對胃癌MKN一45細(xì)胞增殖活性、增殖指數(shù)凋亡比例的影響與對照組比較無顯著差異。7

簡介：華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文抑制糖酵解途徑對胰腺癌細(xì)胞PANC1生物學(xué)特性的影響及其機(jī)制的研究姓名張樹華申請學(xué)位級別博士專業(yè)外科學(xué)（普外）指導(dǎo)教師王春友20090501華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文2第二部分第二部分乳酸脫氫酶特異性抑制劑體外對人胰腺癌細(xì)胞生長抑制及誘導(dǎo)凋亡的影響乳酸脫氫酶特異性抑制劑體外對人胰腺癌細(xì)胞生長抑制及誘導(dǎo)凋亡的影響目的目的分析乳酸脫氫酶抑制劑草氨酸鹽OXAMATE對人胰腺癌細(xì)胞株增殖的影響及誘導(dǎo)凋亡的作用。方法方法MTT法觀察終濃度為0MOLL，002MOLL，004MOLL，008MOLL，01MOLL草氨酸鹽分別作用于不含血清培養(yǎng)基及含10血清培養(yǎng)基胰腺癌PANC1細(xì)胞株24H、48H后，檢測其對細(xì)胞增殖的抑制作用，同時行HOCHEST33342及PI染色、流式細(xì)胞儀檢測草氨酸鹽對其凋亡的影響。結(jié)果結(jié)果草氨酸鹽對人胰腺癌PANC1細(xì)胞株的增殖有顯著的抑制作用，并且隨草氨酸鹽濃度增加，增殖抑制明顯增加，呈劑量依賴性，不含血清培養(yǎng)時抑制作用高于含血清組P001，；HOCHEST及PI染色、流式細(xì)胞儀檢測均表現(xiàn)細(xì)胞凋亡比例逐漸增高，且呈劑量依賴性P001。結(jié)論結(jié)論草氨酸鹽能夠顯著抑制人胰腺癌細(xì)胞的增殖并誘導(dǎo)其凋亡，有可能成為治療胰腺癌的新靶點。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞胰腺癌；凋亡；草氨酸鹽；乳酸脫氫酶

簡介：點擊查看更多β-1，4-半乳糖基轉(zhuǎn)移酶Ⅰ和Ⅴ在兩型星形膠質(zhì)和施萬細(xì)胞中的生物學(xué)作用.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號LR73051密級，單位代碼10422學(xué)號L20042303035◎厶茹辦孑碩士學(xué)位論文SHANDONGUNIVERSITYMASTERSTHESIS論文題目CDL33腫瘤干細(xì)胞在消化系腫瘤中的分離、鑒定及其生物學(xué)特性的研究ISOLATIONANDIDENTIFICATIONOFCD133TUMORSTEMCELLSFROMTHEDIGESTIVESYSTEMTUMORSANDTHEINVESTIGATIONOFTHEIRBIOLOGICALPROPERTIES作專導(dǎo)合作導(dǎo)師2011年5月1日原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名剜蚓馴EL期塑關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名型型妹師簽名貯日期型型

簡介：幽門螺桿菌重組蛋白SIYD對胃癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響及其機(jī)制HELICOBACTERPYLORIRECOMBINANTPROTEINSSIYDIMPACTONTHEBIOLOGICALBEHAVIOROFGASTRICCANCERCELLSANDITSMECHANISM研究生鏖鹽導(dǎo)師塞堡一級學(xué)科鱉廛匡堂論文課題起止時間2QQ皇生窆月二2Q壘生壘旦中國醫(yī)科大學(xué)遼寧2014年5月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要5二、英文縮略語9三、論文論文一幽門螺桿菌SIYD蛋白的原核表達(dá)、純化及鑒定前言11日U茜11材料與方法1L結(jié)果附論文圖片22討論29結(jié)論30論文二幽門螺桿菌SLY0對胃癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響前言31日U舌3L材料與方法31結(jié)果附論文圖片37討論40結(jié)論；42論文三幽門螺桿菌SIYD影響胃癌細(xì)胞增殖的機(jī)制前言43日U舌43材料與方法43結(jié)果附論文圖片46討論50結(jié)J滄52四、本研究創(chuàng)新性的自我評價53五、參考文獻(xiàn)一54

簡介：分類號密級國際十進(jìn)分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)位論文摻鍶羥基磷灰石對成骨細(xì)胞生物學(xué)行為的影響（題名和副題名）王薇王薇（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名張玉梅張玉梅教授（主任醫(yī)師）教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院修復(fù)科第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院修復(fù)科申請學(xué)位級別碩士碩士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)（修復(fù)）口腔臨床醫(yī)學(xué)（修復(fù)）論文提交日期201004答辯日期201005論文起止時間2009年05月至月至2010年05月學(xué)位授予單位第四軍醫(yī)大學(xué)第四軍醫(yī)大學(xué)摻鍶羥基磷灰石對成骨細(xì)胞生物學(xué)行為的影響摻鍶羥基磷灰石對成骨細(xì)胞生物學(xué)行為的影響研究生王薇學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（修復(fù)學(xué)）所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師張玉梅教授（主任醫(yī)師）資助基金項目資助基金項目國家自然科學(xué)基金（50571079）關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞純鈦，摻鍶羥基磷灰石，微弧氧化，成骨細(xì)胞，細(xì)胞相容性中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)2010年5月

簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文程序性細(xì)胞死亡因子PDCD4在前列腺癌中的表達(dá)分布、生物學(xué)功能及其調(diào)控機(jī)制張克克培養(yǎng)類別全日制學(xué)位類型學(xué)術(shù)學(xué)位一級學(xué)科專業(yè)類臨床醫(yī)學(xué)二級學(xué)科專業(yè)外科學(xué)（泌外）研究方向泌尿系腫瘤的診治指導(dǎo)教師袁建林教授（主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位西京醫(yī)院泌尿外科二O一三年五月第四軍醫(yī)大學(xué)THEFOURTHMILITARYMEDICALUNIVERSITY分類號UDC密級第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄縮略語表1中文摘要2ABSTRACT5前言9文獻(xiàn)回顧11正文21實驗一PDCD4與前列腺癌組織病理分型分期的相關(guān)性研究211材料212方法223結(jié)果234討論24實驗二過表達(dá)PDCD4對前列腺癌細(xì)胞增殖的生物學(xué)影響261材料262方法283結(jié)果304討論32實驗三探討PDCD4的上游調(diào)控因子MIR155及在前列腺癌中的功能341材料342方法363結(jié)果394討論41小結(jié)43

簡介：第一部分大鼠椎體骨髓基質(zhì)干細(xì)胞的體外生物學(xué)活性研究目的分離培養(yǎng)大鼠椎體骨髓基質(zhì)干細(xì)胞，探討其在體外培養(yǎng)增殖時的生物學(xué)活性。方法用骨髓沖洗法收集大鼠椎體和髂骨內(nèi)的骨髓，密度梯度離心法和貼壁法分離并純化骨髓基質(zhì)干細(xì)胞，進(jìn)行體外擴(kuò)增，并檢測各組細(xì)胞增殖活性，繪制生長曲線。用流式細(xì)胞鑒定檢測細(xì)胞表面標(biāo)記CD90、CD34、CD29和CD44等表達(dá)情況。分別對兩組細(xì)胞進(jìn)行成骨誘導(dǎo)分化，并用茜素紅染色鑒定誘導(dǎo)分化結(jié)果。結(jié)果兩組骨髓基質(zhì)干細(xì)胞體外擴(kuò)增迅速，均隨培養(yǎng)時間延長而增殖，椎體組增殖活性大于髂骨組P結(jié)論椎體骨髓分離培養(yǎng)出的干細(xì)胞能很好的表達(dá)BMSCS的生物學(xué)特性，增殖活性和誘導(dǎo)分化潛能均強于髂骨骨髓基質(zhì)干細(xì)胞，可以成為組織工程種子細(xì)胞的可靠來源。第二部分椎體骨髓基質(zhì)干細(xì)胞注射對鼠退變椎間盤作用的初步研究目的建立并驗證大鼠尾椎間盤退變模型，探討椎體骨髓基質(zhì)干細(xì)胞注射對鼠尾椎間盤退變的作用。方法選取健康3月齡SD大鼠40只，對大鼠尾椎間盤用細(xì)針穿刺纖維環(huán)法誘導(dǎo)退變，造模2周后拍攝X光片觀察造模效果，選取產(chǎn)生退變的大鼠27只，隨機(jī)分為B組退變組、C組培養(yǎng)基注射組和D組干細(xì)胞注射組，另選取未造模大鼠6只作為對照組A組。每組又分為一周組、二周組和四周組三個亞組。干細(xì)胞組造模椎間盤內(nèi)注射骨髓基質(zhì)干細(xì)胞，培養(yǎng)基注射組造模椎間盤內(nèi)注射等體積培養(yǎng)基，對照組、退變組不予特殊處理。分別于造模后1周、2周、4周抽取3只B、C、D三組大鼠和2只A組大鼠麻醉后拍攝尾椎正位片，測量椎間盤高度，并計算椎間盤高度指數(shù)。放射學(xué)檢查后對抽取的大鼠實施過量麻醉處死，取出椎間盤和相鄰的上下部分椎體，固定、切片，行HE染色和番紅固綠染色觀察椎間盤組織學(xué)改變，用1，9二甲胺基甲基藍(lán)結(jié)合法檢測椎問盤內(nèi)GAG含量。結(jié)果放射學(xué)、生物化學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，和對照組相比，退變組和培養(yǎng)基注射組的椎間盤高度、椎問盤內(nèi)GAG含量表達(dá)水平均有不同程度降低P結(jié)論細(xì)針穿刺法誘導(dǎo)大鼠尾椎問盤退變模型成模時間短，效果可靠，經(jīng)濟(jì)便利。向大鼠鼠尾椎問盤退變模型內(nèi)注射骨髓基質(zhì)干細(xì)胞能延緩椎問盤的退變進(jìn)程。

簡介：蘇州大學(xué)學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個體和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。論文作者簽名翟望』量日期學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解蘇州大學(xué)關(guān)于收集、保存和使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)位論文著作權(quán)歸屬蘇州大學(xué)。本學(xué)位論文電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容一致。蘇州大學(xué)有權(quán)向國家圖書館、中國社科院文獻(xiàn)信息情報中心、中國科學(xué)技術(shù)信息研究所含萬方數(shù)據(jù)電子出版社、中國學(xué)術(shù)期刊光盤版電子雜志社送交本學(xué)位論文的復(fù)印件和電子文檔，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存和匯編學(xué)位論文，可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索。涉密論文口本學(xué)位論文屬在年月解密后適用本規(guī)定。非涉密論文口論文作者簽名瘟塑墜日期導(dǎo)師簽名趁望劉日期

簡介：導(dǎo)師簡介研究生導(dǎo)師和課題指導(dǎo)小組成員介紹李勝，男，生于1969年2月，山東濟(jì)南人，研究員、碩士研究生導(dǎo)師、醫(yī)學(xué)博士；主要從事肝膽胰外科臨床和科研工作，具有扎實系統(tǒng)的基礎(chǔ)理論知識和豐富的肝膽外科診療工作經(jīng)驗；目前共完成本專業(yè)較復(fù)雜的手術(shù)數(shù)百例，如左、右半肝切除術(shù)，肝左三葉、右三葉切除術(shù)、肝尾狀葉切除術(shù)、胰十二指腸切除術(shù)和高位膽管癌切除術(shù)等肝膽胰腫瘤；熟練掌握了肝膽外科復(fù)雜、疑難病例的診治，處理較復(fù)雜的并發(fā)癥?？蒲泄ぷ髦?，目前為首承擔(dān)國家自然科學(xué)基金項目2項，進(jìn)行胰腺癌淋巴轉(zhuǎn)移機(jī)制方面的研究；并承擔(dān)山東省科技廳科研課題2項。獲山東省科技進(jìn)步三等獎3項。在國內(nèi)外公開醫(yī)學(xué)刊物上發(fā)表專業(yè)論文60余篇；其中SCI論文5篇IF累計達(dá)105分。課題指導(dǎo)小組成員姓名石學(xué)濤張波仲偉霞性別男男女出生年月196307196712196207職稱研究員副主任醫(yī)師研究員專業(yè)肝膽胰腫瘤外科肝膽胰腫瘤外科腫瘤病理診斷■■■■IR■I目錄中文摘要1英文摘要3主要符號表5￡一J一日J(rèn)舌“一”“‘“一“一?！耙弧薄?材料與方法9結(jié)果14討論17結(jié)論25參考文獻(xiàn)26綜述33攻讀碩士學(xué)位期間的研究成果41致謝43

簡介：南方醫(yī)科大學(xué)2011級碩士學(xué)位論文P物質(zhì)SP對骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BMSCS、MC3T3E1細(xì)胞的生物學(xué)效應(yīng)及其與WNT信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的關(guān)系THEBIOLOGICALEFFECTSOFSUBSTANCEPSPONBONEMARROWSTROMALSTEMCELLSBMSCSANDMC3T3E1CELLSANDTHERELATIONSHIPWITHWNTSIGNALINGPATHWAY課題來源國家自然科學(xué)基金81171723學(xué)位申請人導(dǎo)師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型培養(yǎng)層次所在學(xué)院答辯委員會主席答辯委員會委員梅剛金丹主任醫(yī)師、副教授創(chuàng)傷骨科學(xué)術(shù)型碩士研究生第一臨床分會委員會白波教授歐陽鈞教授黃楓教授余斌教授王鋼教授倪國新教授金丹副教授陳濱副教授2014年5月26日廣州摘要GENERELATEDPEPTIDE，CGRP、神經(jīng)肽YNEUROPEPTIDEY含量明顯增加，提示我們在骨折愈合、骨重建中神經(jīng)肽類物質(zhì)可能起到重要作用。近些年來，在骨折愈合、骨組織再生中神經(jīng)肽類物質(zhì)的重要作用逐漸被人們重視，并成為國內(nèi)、外學(xué)者研究熱點之一。神經(jīng)肽是一種肽類物質(zhì)，由神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生具有神經(jīng)調(diào)節(jié)活性，其中，SP、CGRP、NPY是最具代表性的物質(zhì)。SP和CGRP是感覺神經(jīng)纖維分泌的兩種主要神經(jīng)肽；NPY是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中分布最廣、含量最高神經(jīng)肽之一，介導(dǎo)外周神經(jīng)系統(tǒng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控的重要因子。SP作為一種可由骨骼感覺神經(jīng)元分泌的重要神經(jīng)遞質(zhì)，在骨生理調(diào)節(jié)中起到重要作用，神經(jīng)肽SP屬于速激肽，目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)5種速激肽亞型，SP、速激肽A、速激肽B、速激肽C、速激肽K3種SP受體NKL、2和3受體，神經(jīng)肽SP在許多生理過程中的調(diào)節(jié)作用是通過NKL受體發(fā)揮作用的。目前的研究多集中在神經(jīng)肽對成骨細(xì)胞的影響，對成骨細(xì)胞的前體細(xì)胞一骨髓基質(zhì)干細(xì)胞BONEMARROWSTEMCELLS，BMSCS、MC3T3E1細(xì)胞的研究較少。BMSCS具有很強的增殖能力和多向分化的潛能，在骨生理中扮演著重要角色，在適宜的體外或者體內(nèi)環(huán)境中可被誘導(dǎo)分化為成骨細(xì)胞、基質(zhì)細(xì)胞、軟骨細(xì)胞和造血細(xì)胞等多種細(xì)胞，是骨組織工程研究中的理想種子細(xì)胞；MC3T3E1細(xì)胞是成骨前細(xì)胞，具有一定的成骨特性，在適宜的體內(nèi)外環(huán)境中可以向成骨細(xì)胞分化，因而也經(jīng)常用作種子，應(yīng)用于骨組織工程。因此，闡明神經(jīng)肽對BMSCS、MC3T3E1細(xì)胞的具體作用有助于我們更全面地了解神經(jīng)肽在骨生理過程中發(fā)揮的作用，進(jìn)一步揭示神經(jīng)生物學(xué)骨再生過程中的作用機(jī)制。從分子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制的角度而言，探究SP究竟是通過何種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路發(fā)揮其對BMSCS及MC3T3E1細(xì)胞的生物學(xué)調(diào)控效應(yīng)同樣重要。目前關(guān)于BMSCS及MC3T3E1成骨分化過程中SP的生物學(xué)作用及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制的研究較少。WNT／P．CATENIN信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是目前骨骼系統(tǒng)相關(guān)疾病發(fā)病機(jī)制和骨代謝研究的熱點。WNTS蛋白與低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白LDLRECEPTORRELATEDPROTEIN，LRPFRIZZLEDS受體FZD受體復(fù)合體結(jié)合后，通過一系列胞質(zhì)蛋白DSH、GSK313、APC、AXIN等的相互作用，使得D．連環(huán)蛋白13CATENIN在胞質(zhì)穩(wěn)定并累積，II

簡介：華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文抑制成纖維細(xì)胞PTEN基因的表達(dá)及其對乳腺癌細(xì)胞的生物學(xué)影響姓名黃念念申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師冷彥201104華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文2方法方法將HELFPTEN與乳腺癌細(xì)胞系MDAMB231共培養(yǎng)。（1）通過流式細(xì)胞儀對MDAMB231細(xì)胞進(jìn)行KI67檢測，檢測共培養(yǎng)體系對MDAMB231細(xì)胞增殖能力的影響；（2）5FU誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，通過ANNEXINV/PI流式細(xì)胞儀檢測共培養(yǎng)體系對MDAMB231細(xì)胞抗凋亡能力的影響；（3）通過明膠酶譜實驗驗證共培養(yǎng)體系的培養(yǎng)基中MMP蛋白的表達(dá)變化以及MMP活性率的改變；（4）通過TRANSWELL小室法，明確共培養(yǎng)體系對乳腺癌細(xì)胞MDAMB231遷移能力的影響；（5）用MATRIGEL模擬并重建基底膜，通過TRANSWELL小室法，建立成纖維細(xì)胞HELFPTEN與乳腺癌細(xì)胞MDAMB231的交互作用模型，觀察HELFPTEN對乳腺癌細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移的影響。結(jié)果結(jié)果（1）與HELFPTEN共培養(yǎng)的乳腺癌細(xì)胞系MDAMB231其KI67表達(dá)較空白培養(yǎng)組和“HELFMDAMB231”細(xì)胞共培養(yǎng)組顯著增高P005。（2）流式細(xì)胞儀檢測發(fā)現(xiàn)與HELFPTEN共培養(yǎng)的乳腺癌細(xì)胞系MDAMB231具有拮抗5FU誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的作用，凋亡率明顯低于空白培養(yǎng)組和“HELFMDAMB231”細(xì)胞共培養(yǎng)組P005。（3）明膠酶譜實驗檢測發(fā)現(xiàn)HELFPTEN以及乳腺癌細(xì)胞系MDAMB231共培養(yǎng)的培養(yǎng)基中MMP蛋白的表達(dá)和MMP活性率均明顯高于空白培養(yǎng)組和“HELFMDAMB231”細(xì)胞共培養(yǎng)組P005。（4）TRANSWELL遷移實驗發(fā)現(xiàn)，遷移的細(xì)胞數(shù)呈現(xiàn)以下趨勢與HELFPTEN共培養(yǎng)的乳腺癌細(xì)胞系MDAMB231＞“HELFMDAMB231”細(xì)胞共培養(yǎng)組＞MDAMB231細(xì)胞普通培養(yǎng)組，其差異具有統(tǒng)計學(xué)意義P005。（5）侵襲轉(zhuǎn)移能力比較發(fā)現(xiàn)與HELFPTEN共培養(yǎng)的乳腺癌細(xì)胞系MDAMB231＞“HELFMDAMB231”細(xì)胞共培養(yǎng)組＞MDAMB231細(xì)胞普通培養(yǎng)組，其差異具有統(tǒng)計學(xué)意義P005。結(jié)論結(jié)論成纖維細(xì)胞HELF可提升乳腺癌細(xì)胞MDAMB231的增殖、抗凋亡以及侵襲轉(zhuǎn)移能力，而PTEN表達(dá)受抑的HELF細(xì)胞，對MDAMB231的增殖、抗凋亡以及侵襲轉(zhuǎn)移能力的增加影響更大，并可明顯提升MMP蛋白的表達(dá)和活性率。因此，成纖維細(xì)胞中的抑癌基因PTEN有望成為腫瘤治療干預(yù)的新靶點。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞成纖維細(xì)胞；乳腺癌；PTEN；細(xì)胞增殖；侵襲轉(zhuǎn)移