簡介：點擊查看更多外源基因CXCR4轉(zhuǎn)染對山羊骨髓間充質(zhì)干細胞(BMSCs)生物學(xué)特性影響的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目錄L微直流電刺激對成骨細胞生物學(xué)性能影響的體外實驗研11中文摘要112英文摘要313前言614材料與方法815結(jié)果OOOOOOOOOQOOOOOOOO1616討論2017結(jié)論OOOOOOOOOOOO0000003018參考文獻OOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOO3219英漢縮略詞對照表372致謝OOOOOOOOOOOOOOO000000000383電刺激促進牙槽骨生長的研究進展綜述OOOOOO39微直流電刺激對成骨細胞生物學(xué)性能影響的體外實驗研究摘要目的通過對體外培養(yǎng)的成骨細胞施加不同強度的直流電刺激，探討微量直流電對成骨細胞增殖和功能的影響，為口腔修復(fù)臨床應(yīng)用直流電促進牙槽骨生長提供體外細胞學(xué)依據(jù)。方法自行設(shè)計研制體外成骨細胞直流電刺激裝置將電源、滑動變阻器、開關(guān)、六孔培養(yǎng)板固定在一塊300MMX200MM的有機玻璃板上，并把電路串聯(lián)起來，在六孔培養(yǎng)板每孔所對應(yīng)的板蓋上打兩個小孔，將鎳鈦弓絲一端與電路連接，另一端穿過培養(yǎng)板蓋浸入培養(yǎng)液內(nèi)，將電路接通，于通電后LOMIN，30MIN，50MIN時用萬用表測定電路中電流的強度，經(jīng)檢測電流穩(wěn)定，絕對誤差在3PA內(nèi)。通過組織塊法原代分離培養(yǎng)新生SPRAGUEDAWLEY大鼠顱項骨的成骨細胞，傳代培養(yǎng)至第三代進行堿性磷酸酶ALKALINEPHOSPHATASE，ALP染色鑒定。純化后擴增成骨細胞，傳代培養(yǎng)至第四代或第五代備用。實驗第一部分，將細胞按10X105個／孔的濃度接種于六孔培養(yǎng)板中，每板接種四孔，每孔2ML。實驗分為三組，微電流對三組細胞刺激的強度分別為O“A、201上A和100肛A，每天刺激三次，于微電流刺激的第1天，第3天，第5天，第7天時分別收集三組細胞，用MTT法測定三組成骨細胞的數(shù)量，之后重復(fù)該實驗兩次，用SPSSL60軟件將所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析并繪制細胞增殖曲線；實驗第二部分，細胞分組及接種的方法同第一部分，之后于微直流電刺激的第L天，第3天，第5天，第7天時收集三個實驗組的成骨細胞測定其ALP活性，重復(fù)該實驗兩次，將實驗所得數(shù)據(jù)用SPSSL60軟件進

簡介：第二軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文肝激酶B1在肝門部膽管癌中的表達及其對腫瘤細胞生物學(xué)行為的影響THEEXPRESSIONOFLKB1INHILARCHOLAN2IOCARCINOMAANDITSIMOACTITSLMOACT0NTULMORU研究生指導(dǎo)老師專業(yè)名稱培養(yǎng)單位CELLULARBEHAVIOURS王敬晗姜小清教授外科學(xué)第二軍醫(yī)大學(xué)東方肝膽外科醫(yī)院第二軍醫(yī)大學(xué)東方肝膽外科醫(yī)院2013年5月目錄摘要1ABSTRACT3縮略詞表8前’言10日IJ舌L第一章LKBL在肝門部膽管癌組織中的表達及其與臨床預(yù)后的關(guān)系分析11一、引言11二、材料與方法13三、結(jié)果與分析L7四、討論26第二章LKBL表達缺失的機制及對細胞生物學(xué)行為的影響28一、引言29、弓I舌ZY二、材料與方法31三、結(jié)果與分析41四、討論46五、小結(jié)47綜述一膽管癌研究新進展48綜述二LKBLAMPK通路在控制代謝和抑制腫瘤生長中的作用73在讀期間發(fā)表論文和參加科研工作情況說明119致謝121

簡介：目的糖尿病皮膚病變嚴重危害人類健康，是糖尿病的重要并發(fā)癥之一。以往研究已經(jīng)證實，糖尿病皮膚在未遭受外源性損傷時已經(jīng)存在組織學(xué)和細胞生物學(xué)的改變糖尿病“隱性損害”，例如糖尿病大鼠皮膚組織表皮和真皮變薄，表皮細胞層次欠清晰，部分表皮缺乏復(fù)層排列；真皮層部分膠原萎縮、腫脹，退化變性。OLETF鼠是一種自發(fā)性2型糖尿病大鼠，本實驗以O(shè)LETF鼠作為2型糖尿病模型，以LETO鼠和攝入羅格列酮的OLETF鼠作為其對照，通過觀察大鼠皮膚組織病理變化和成纖維細胞生物學(xué)行為的變化、測定晚期糖基化產(chǎn)物AGES和BCLXL的表達水平，來探討羅格列酮對2型糖尿病大鼠皮膚組織的影響和特點。方法大鼠在無特定病原體SPF級條件下單籠飼養(yǎng)，飼以標準飼料，1212H光照黑暗循環(huán)，自由獲取食物和飲水。定期行口服葡萄糖耐量試驗OGTT監(jiān)測血糖，以血糖峰值167MMOLL和負荷后120MIN血糖111MMOLL診為糖尿病，只具備上述1條為糖耐量減低。至30周時，共有成模OLETF大鼠12只，隨機分為糖尿病對照DM組、羅格列酮RGZ組每組6只，8只LETO鼠為正常對照NC組。RGZ組羅格列酮以蒸餾水溶解稀釋，給藥劑量為3MGKGD。DM組與NC組以等量蒸餾水灌胃，各組均灌胃給藥12周，每日1次。處死大鼠，取腹部皮膚組織，部分置于10％甲醛中，其余部分置于70℃用于組織勻漿。其中用置于10甲醛中的皮膚組織制備石蠟組織塊，制成切片分別進行HE染色、天青伊紅瑞特氏染色、吖啶橙固定組織熒光染色、MASSON三色染色和免疫組織化學(xué)染色來觀察大鼠皮膚表皮和真皮組織學(xué)變化、測定成纖維細胞和纖維細胞數(shù)量、觀察真皮組織細胞的凋亡程度、膠原纖維的變化和檢測AGES和BCLXL。用置于70℃的部分制成組織勻漿來測定膠原蛋白的含量。應(yīng)用多媒體分析軟件進行皮膚組織形態(tài)計量學(xué)分析，采用SPSS130軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果1大鼠一般狀況比較OLETF大鼠較LETO肥胖、活動遲緩、懶動、精神萎頓、少動閉眼、弓背蜷縮、喜扎堆、畏寒喜暖、毛色干枯無光澤，皮膚明顯變薄，易激惹。2皮膚組織學(xué)變化的比較NC組大鼠皮膚組織表皮與真皮結(jié)構(gòu)完整，層次清晰，膠原纖維含量豐富，結(jié)構(gòu)清晰，排列整齊。與NC組相比，DM組大鼠表皮組織變薄，表皮細胞欠清晰，部分表皮缺乏復(fù)層排列；真皮層亦變薄，膠原纖維纖細、結(jié)構(gòu)不清晰，排列紊亂，部分膠原可見腫脹、變性。RGZ組大鼠皮膚表皮層較清晰，復(fù)層排列接近對照組，真皮膠原豐富，表皮與真皮厚度明顯增加。3皮膚表皮和真皮厚度比較與NC組2818±464ΜM相比，DM組表皮厚度1284±201ΜM降低P005。與NC組100705±16718ΜM相比，DM組真皮厚度59132±6677ΜM降低P005。4成纖維細胞和纖維細胞數(shù)量比較成纖維細胞胞核藍色，胞質(zhì)灰藍色；纖維細胞胞核深藍色，胞質(zhì)紅色。與NC組成纖維細胞數(shù)量7025±0705相比，DM組375±0597和RGZ組556±1230明顯減少，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義P0055真皮組織凋亡細胞的分布吖啶橙固定組織染色使正常細胞核DNA呈綠色或黃綠色均勻熒光，細胞質(zhì)和核仁的RNA為桔黃色或桔紅色熒光；而在凋亡細胞中，因染色質(zhì)固縮或斷裂為大小不等的片斷，形成凋亡小體。吖啶橙使其染上致密濃染的黃綠色熒光，或黃綠色碎片顆粒。與NC組的真皮組織凋亡細胞陽性率40000±07560相比，DM組96667±08165和RGZ組68333±07528明顯增加，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義P6膠原纖維變化的比較NC組大鼠皮膚真皮中的膠原纖維豐富，結(jié)構(gòu)清晰，排列整齊；而DM組膠原纖維數(shù)量減少，排列紊亂，變細、腫脹及變性，兩組有明顯差別。RGZ組膠原纖維較豐富，結(jié)構(gòu)不清晰，排列相對整齊，與DM組差別明顯，而與NC組相比，無明顯差別。7皮膚組織BCLXL表達變化與NC組皮膚組織中細胞BCLXL陽性表達的吸光度值0253±0037相比，DM組0119±0034明顯減少和RGE組0349±0027明顯升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義P8皮膚AGES表達變化DM組中AGES陽性表達的吸光度值0362±0070高于NC組0128±0032，而RGZ組0228±0051低于DM組，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義P9膠原蛋白含量的比較NC組大鼠每克皮膚中含2660±548MG，明顯高于RGZ組2097±452MGG和DM組1499±184MGG。NC組與RGZ組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義P005。DM組和RGZ組，NC組和DM組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義前者P結(jié)論1OLETF模型大鼠明顯肥胖，皮膚明顯變薄，可作為研究2型糖尿病皮膚病變的理想動物模型。2糖尿病大鼠皮膚組織結(jié)構(gòu)改變，表皮和真皮變薄，表皮細胞層次欠清晰，部分表皮缺乏復(fù)層排列，膠原纖維數(shù)量減少，結(jié)構(gòu)不清晰，排列紊亂，變細、腫脹及變性，這可能與AGES蓄積，造成細胞生存的內(nèi)環(huán)境紊亂，使細胞的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化有關(guān)。3糖尿病大鼠真皮組織凋亡細胞明顯增多，BCLXL表達減少，表明糖尿病可通過減少抗凋亡基因BCLXL來增加凋亡細胞數(shù)量。4糖尿病大鼠皮膚膠原蛋白含量減少，一是可能因為成纖維細胞凋亡增加引起的成纖維細胞數(shù)量減少，或是可能因為AGES導(dǎo)致成纖維細胞合成膠原蛋白功能障礙所致。5羅格列酮減輕自發(fā)肥胖型2型糖尿病大鼠皮膚病變損害作用，提示羅格列酮對糖尿病皮膚起到了一定的保護作用。

簡介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文重組人釉原蛋白和豬釉基質(zhì)蛋白對人成纖維重組人釉原蛋白和豬釉基質(zhì)蛋白對人成纖維細胞生物學(xué)特性作用的比較研究細胞生物學(xué)特性作用的比較研究碩士研究生碩士研究生林智愷學(xué)號學(xué)號0553002導(dǎo)師束蓉教授學(xué)位專業(yè)學(xué)位專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)研究方向研究方向牙周病學(xué)培養(yǎng)單位培養(yǎng)單位上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院答辯日期2012年05月授予學(xué)位單位授予學(xué)位單位上海交通大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院資助基金項目資助基金項目國家自然基金（81070838，30801292）關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞重組人釉原蛋白，豬釉基質(zhì)蛋白，成纖維細胞，增殖，粘附，遷移上海交通大學(xué)上海交通大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日

簡介：SOOCHOWUNIVERSITY博士學(xué)位論文論文題目胎盤羊膜間充質(zhì)干細胞的生物學(xué)特性及細胞移植對膠質(zhì)瘤生長抑制作用的實驗研究研究生姓名余水長指導(dǎo)教師姓名夏春林專業(yè)名稱人體解剖與組織胚胎學(xué)研究方向神經(jīng)膠質(zhì)細胞發(fā)生與分化及相關(guān)疾病論文提交日期2014年3月

簡介：蘇州大學(xué)學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學(xué)或其它教育機構(gòu)的學(xué)位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。論文作者簽名至立邀日期2Z笙二二2RTIM3在胃癌免疫細胞上表達的臨床意義和生物學(xué)功能的初步研究中文摘要TIM一3在胃癌免疫細胞上表達的臨床意義和生物學(xué)功能的初步研究中文摘要中又兩斐TIM3是重要的免疫調(diào)節(jié)分子，在腫瘤進展和免疫調(diào)節(jié)中發(fā)揮了重要作用。然而不同免疫細胞上TIM3表達的臨床意義和生物學(xué)作用還知之甚少。本研究通過臨床標本檢測和體內(nèi)外功能研究，分析了TIM3在胃癌免疫細胞表達的臨床意義，調(diào)控機制和生物學(xué)功能。第一部分胃癌患者NK細胞上TIM3異常表達及臨床意義目的擬通過檢測胃癌患者體內(nèi)免疫細胞上TIM3的表達情況，結(jié)合臨床資料分析該分子表達與胃癌進展的關(guān)系。方法收集初診胃癌患者和健康對照組的外周血以及對應(yīng)的癌組織和癌旁正常組織，流式細胞術(shù)分析TIM一3在CD56NK細胞上表達，并結(jié)合臨床資料分析該分子表達的臨床意義。利用GAL9蛋白體外激活NK，觀察該分子對NK生物學(xué)功能的影響。為進一步驗證臨床中觀測到的現(xiàn)象，繼而開展了相應(yīng)的動物學(xué)實驗。首先利用胃癌細胞株MCF皮下移植瘤構(gòu)建荷瘤小鼠模型，于荷瘤不同時間點，檢測外周血和腫瘤組織浸潤的NK上TIM3動態(tài)表達情況。隨后利用TBET√一基因敲除小鼠、EOMES乒基因敲除小鼠和TBET斗聯(lián)合EOMES斗雙基因敲除小鼠，以WT小鼠作為對照，分析核轉(zhuǎn)錄因子TBET和EOMES在調(diào)控NK細胞表達TIM一3中否發(fā)揮了作用。結(jié)果無論健康對照組還是胃癌患者，在外周淋巴細胞群體中TIM3主要表達于NK細胞而非B細胞或T細胞。擴大樣本進一步分析發(fā)現(xiàn)，胃癌患者NK細胞上TIM一3表達則顯著高于健康對照組，兩者存在統(tǒng)計學(xué)差異。體外功能學(xué)實驗證實，在RHLL12刺激條件下，配體GAL9RHGAL9；GALPHARMA激活TIM一3，可以顯著促進IFN吖分泌。動物實驗表明，隨著腫瘤負荷增加，外周血、脾臟和腫瘤組織中NK表達TIM一3水平均隨之顯著增加。表達調(diào)控分子發(fā)現(xiàn)，TBET而非EOMES在NK調(diào)控TIM一3

簡介：碩士學(xué)位論文GPIPLD過表達釋放GPI錨定PSCA對前列腺癌細胞生物學(xué)的影響THEGPIPLDOVEREXPRESSIONANDRELEASEOFGPIANCHOREDPSCATOPROSTATECANCERCELLANDITSBIOLOGICALEFFECTS作者姓名學(xué)科專、LK學(xué)院系、所指導(dǎo)教師盧永娟生物化學(xué)與分子生物學(xué)生物科學(xué)與技術(shù)學(xué)院唐建華教授論文答辯日期必答辯委員會主席三形群中南大學(xué)零一二年四月原創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)F進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了論文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中小包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得中南大學(xué)或其他單位的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我共同工作的同志對本研究所作的貢獻均已在論文中作了明確的說明。作者簽名出H期塑年L月∑日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人了解中南大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并根據(jù)國家或湖南省有關(guān)部門規(guī)定送交學(xué)位論文，允許學(xué)位論文被查閱和借閱；學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的傘都或部分內(nèi)容，呵以采用復(fù)印、縮日J或其它手段保存學(xué)位淪文。同州授權(quán)中國科學(xué)技術(shù)信息研究所將本學(xué)位論文收錄劍中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫，并通過網(wǎng)絡(luò)向社會公眾提供信息服務(wù)。惜虢扭跏簽名勰蝴一姓月丑

簡介：MIR141對卵巢癌順鉑耐藥細胞COC1／DDP生長、凋亡等生物學(xué)活性的影響EFFECTOFMIR141ONCOC1／DDPCISPLATINRESISTANTOVARIANCANCERCELLGROWTH，APOPTOSISANDOFBIOLOGICALACTIVITY研究生金珊珊導(dǎo)一級學(xué)科墮廛匡堂論文課題起止RIN2Q至生Z旦二呈Q壘生蘭旦論文完成時間至Q壘生蘭旦中國醫(yī)科大學(xué)遼寧2014年5月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要3二、英文縮略語5三、論文1LJ一胃U舌6材料與方法6結(jié)果10討論15結(jié)J滄17四、本研究創(chuàng)新性的自我評價18五、參考文獻19六、附錄綜述2L致謝29個人簡介30

簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文永生化兔髁突軟骨細胞系的建立及其生物學(xué)特性的研究姓名段小紅申請學(xué)位級別博士專業(yè)口腔基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師吳軍正200051第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文縮略語0DPAGEPBSPCRPEGPIPMSFRARBIⅢAGERT．PCRSDSSSCSV40TEMEDTRISOPTICALDENSITYPOLYACRYLAMINEGELELECTROPHORESISPHOSPHATEBUFFEREDSALINEPOLYMERAGECHAINREACTIONPOLYETHYLENEGLYCOLPROPIDIUMIODINEPHENYLMETHYLSULFONYLFLURIDERETINOICACIDRETINOBLASTOMASUSCEPTIBILITYGENERIBONUCLEASEREVERSETRANSCRIPTIONPOLYMERASECHALNREACTIONSODIUMDODECYLSULFATESTANDARDSALINECITRATCSIMIANVIRUS40TETRAMETHYLETHYLENEDIAMINENTRISHYDROXYMETHYLAMINONETHANE2吸光度聚丙烯胺凝膠電泳磷酸鹽緩沖液聚合酶鏈式反應(yīng)聚乙二醇碘化乙啶甲基磺酰氟視醛酸／維甲酸視網(wǎng)膜母細胞瘤易感基因核糖核酸酶逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應(yīng)十二烷基硫酸鈉標準檸檬酸鹽．氯化鈉液猿猴病毒40四甲基乙二胺N一三羥甲基氨基甲烷

簡介：點擊查看更多小鼠肝干細胞的分離培養(yǎng)及其生物學(xué)特性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：南方醫(yī)科大學(xué)2010級碩士學(xué)位論文RUNX2基因調(diào)控人牙囊細胞生物學(xué)特性的可能機制一MICRORNA相關(guān)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)POSSIBLEMECHANISMOFCROSSTALKBETWEENMICRORNAANDRUNX2GENEINHUMANDENTALFOLLICLECELLS課題來源國家自然科學(xué)基金面上項目項目編號81271160；廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)研究基金“顱骨鎖骨發(fā)育不良綜合征患者牙齒發(fā)育及萌出異常的分子調(diào)控機制研究”項目編號A2012106學(xué)位申請人導(dǎo)師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型培養(yǎng)層次所在學(xué)院陳沛章錦才口腔臨床醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)型碩士研究生第一臨床醫(yī)學(xué)院2013年5月20日廣州中文摘要腔?？茩z查，對其進行全身健康狀況檢查。結(jié)果顯示該患者具有比較典型的CCD特殊面容，眼距增寬，鼻梁塌陷，額部圓突，頜面部小，面中部發(fā)育不足，側(cè)貌為凹面形?？谇粌?nèi)表現(xiàn)為乳牙滯留，多數(shù)恒牙及多生牙埋伏于頜骨中，伴有鎖骨發(fā)育不全，囟門閉合遲緩，第一指骨末端關(guān)節(jié)間隙變窄等等。臨床特征符合顱骨鎖骨發(fā)育不全CCD的診斷?；颊叩慕憬慵半p親無異常，作為對照組進行研究。收集患者靜脈血，提取全血基因組DNA，根據(jù)本課題組前期研究結(jié)果利用7對引物PCR擴增RUNX2基因7個外顯子，雙向直接測序，BLAST同源序列分析，檢測基因突變位點。體外分離培養(yǎng)患者來源的牙囊細胞及正常對照牙囊細胞，進行TRIZOL法RNA提取，反轉(zhuǎn)錄獲得CDNA，對CDNA測序驗證基因突變。采用實時定量PCRQRTPCR檢測RUNX2MRNA表達水平的改變。結(jié)果全血基因組測序結(jié)果發(fā)現(xiàn)，患者RUNX2基因第2外顯子插入TG突變，導(dǎo)致下游多位點規(guī)則套峰，而正常對照組測序中未見這種改變。該突變導(dǎo)致第104位的谷氨酸GAGW移碼突變?yōu)樯彼酺GGW，并在第144位提前產(chǎn)生TAG終止密碼子，使RUNX2蛋白翻譯中止，引起C端部分氨基酸丟失。牙囊細胞CDNA測序結(jié)果相同。該突變型為C309310INSTG。實時定量PCR結(jié)果顯示，基因突變后RUNX2MRNA表達下調(diào)，但無統(tǒng)計學(xué)差異P005。結(jié)論本研究在CCD患者全血基因組DNA及牙囊細胞CDNA中均檢測到RUNX2基因的相同突變位點，而家系中健康成員未發(fā)現(xiàn)此突變，進一步驗證了RUNX2基因是CCD患者的致病基因。經(jīng)搜索SNP數(shù)據(jù)庫，未發(fā)現(xiàn)此突變位點的報告，證明本研究所檢測到的為RUNX2基因新的突變位點，補充了國內(nèi)外CCD致病基因的突變位點數(shù)據(jù)庫。二、牙囊細胞中差異表達MIRNA的篩選及靶基因預(yù)測目的篩選RUNX2突變牙囊細胞和正常人牙囊細胞差異表達的MIRNA并預(yù)測其靶基因。方法首先從患者的下頜埋伏多生牙中分離了牙囊組織，實驗組為顱骨鎖

簡介：論文題EL叢QQ查丕回坌絲雖蕉緝縵生鮑麥鯊盈型置疸細胞生塹堂髭喧論文評閱人答辯委員會主席昌塞塾援答辯委員會成員拯壺塾援黃蟹絲塾援論文答辯日期呈Q墨Q墨12魚溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文縮略詞表4

簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文體外培養(yǎng)大鼠破骨細胞的生物學(xué)特性研究姓名王興強申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師楊富生200241體外培養(yǎng)大鼠破骨細胞的生物掌特性研究研究生王興強導(dǎo)師楊富生教授第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院JL童口腔科西安中文摘要牙齒萌出、乳恒牙替換是兒童口腔中的正常生理現(xiàn)象，其中萌出途徑的形成以及乳牙根的吸收，是牙齒正常萌出和替換的先決條件，在這些過程中破骨細胞OC起著重要作用。因此研究破骨細胞的激活、分化等生物學(xué)特性對了解和調(diào)控乳恒牙的萌出有重要意義。破骨細胞是骨組織中參與骨吸收的多核巨細胞，來源于骨髓及脾臟中的造血干細胞。研究發(fā)現(xiàn)很多細胞因子，如L，25OH2D3、IL、MCSF、PTH、PGE2等對破骨細胞的形成有誘導(dǎo)作用，但目前的各種報道表明破骨細胞的體外培養(yǎng)難度大，且獲得細胞的純度很低，一般不超過10％，這就給進一步研究破骨細胞的生物學(xué)特性帶來困難，因此尋找一種較好的誘導(dǎo)方法具有重要意義。關(guān)于各種誘導(dǎo)因子作用強弱的比較，目前國內(nèi)尚未見報道，國外在這方面的研究也不多；而復(fù)合因子對破骨細胞體外形成的影響，國內(nèi)外均未見到文獻報道。、L近年來，人們發(fā)現(xiàn)在破骨細胞表面有整合素受體表達，并參與破骨細胞的、遷移與分化，介導(dǎo)細胞與骨基質(zhì)的粘附以及細胞內(nèi)外的信息傳遞，其表達水平與破骨細胞功能有密切關(guān)系。在破骨細胞膜上鑒定出來的整合素主要有A，B3、N，BL、O5BL、O2BL等，其中A，B3在破骨細胞的表達水平最強。是破骨細胞的主要粘附分子，但對破骨細胞不同的培養(yǎng)時期整合素的表達水平未見報道。乳恒牙替換過程中，恒牙萌出的壓力使受壓組織首先轉(zhuǎn)化為肉芽組織，然2

簡介：目的轉(zhuǎn)化生長因子ΑTGFΑ是由50個氨基酸殘基構(gòu)成的一類小分子多肽，其廣泛存在于人體多種器官和體液中，研究表明TGFΑ對人體胃腸道功能起著重要的調(diào)節(jié)作用，能夠刺激人體胃腸道細胞的生長和分化，對胃腸道粘膜損傷具有修復(fù)和保護的功能，并可促進新生兒胃腸道的生長發(fā)育。本課題旨在研究人初乳、常乳及嬰兒配方乳源性及重組人轉(zhuǎn)化生長因子ΑTGFΑ對人結(jié)腸上皮細胞LOVO促增殖作用，以及不同濃度外源性TGFΑ對LOVO細胞RNA和蛋白質(zhì)含量及細胞遷移能力的影響。方法以人結(jié)腸細胞LOVO為研究模型，采用四甲基偶氮唑鹽比色法MTT法檢測人初乳、常乳、嬰兒配方乳粉和重組人TGFΑ濃度分別為01、1、10和100NGML作用人結(jié)腸上皮細胞模型24H后細胞增殖率的變化，以及各成分添加TGFΑ抗體作用24H后人結(jié)腸上皮細胞模型增殖率的變化。分別添加重組人TGFΑ01、1接近人乳TGFΑ含量最低值、10接近人乳TGFΑ含量最高值、100NGML后，觀察LOVO細胞增殖能力、細胞總RNA、總蛋白質(zhì)含量以及細胞遷移能力的變化。結(jié)論TGFΑ抗體對含有人初乳、常乳和基于牛乳成分的嬰兒配方乳粉以及重組人TGFΑ培養(yǎng)基的中和作用使得它們對人結(jié)腸上皮細胞的促增殖作用顯著降低，證明不同源性的TGFΑ都能夠?qū)θ梭w外腸道上皮細胞起到明顯的促增殖作用。外源性TGFΑ同樣能夠促進人結(jié)腸上皮細胞RNA含量的增加和蛋白質(zhì)的合成。并且提高LOVO細胞的遷移能力。