簡介：博士學位論文HEDGEHOG信號通路在海水吸入大鼠急性肺損傷中的作用及其機制研究指導教師楊昱錢桂生教授第三軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院全軍呼吸內(nèi)科研究所壘塑翌申請學位級別博士科學學位專論文提交日期2009年5月學位授予單位和日期業(yè)名稱內(nèi)科學呼吸系病論文答辯日期2009年5月第三軍醫(yī)大學2009年月答辯委員會主席翌基墊評閱人塑邋邂駑睦攀避盈焦一二OO九年五月第三軍醫(yī)大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明秉承學校嚴謹?shù)男ｏL和科研作風，本人申明所呈交的論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C構的學位或證書而使用過的材料，與我同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切相關責任。論文作者簽名疊整日期坦￡苧蘭第三軍醫(yī)大學研究生學位論文版權使用授權書本人完全了解第三軍醫(yī)大學有關保護知識產(chǎn)權的規(guī)定，即研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產(chǎn)權單位屬第三軍醫(yī)大學。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為第三軍醫(yī)大學。學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學?？梢怨紝W位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，可以采用影印、縮印或其他手段保存論文論文作者簽名魚宴指導教師簽名必堡壘，日期塑三望

簡介：分類號密級國際十進分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學學位論文TI5ZR3SN5MO15NB合金表面陽極氧化處理對成骨細胞生物學行為的影響（題名和副題名）梅盛林（作者姓名）指導教師姓名張玉梅教授（主任醫(yī)師）指導教師單位第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)院修復科申請學位級別碩士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學修復學論文提交日期201004答辯日期201005論文起止時間2008年12月至2010年05月學位授予單位第四軍醫(yī)大學TI5ZR3SN5MO15NB合金表面陽極氧化合金表面陽極氧化處理對成骨細胞生物學行為的影響處理對成骨細胞生物學行為的影響研究生梅盛林學科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學（口腔修復學）所在單位第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)院修復科導師張玉梅教授（主任醫(yī)師）關鍵詞關鍵詞近Β鈦合金；陽極氧化；表面能；成骨細胞；細胞附著；細胞增殖；細胞分化；ALP；成骨相關基因中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學2010年5月

簡介：點擊查看更多清腸化濕方對小鼠骨髓來源樹突狀細胞生物學特性及NF-κB的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：碩士學位論文蛇床子素對人牙周膜干細胞和頜骨骨髓間充質干細胞膜片形成和生物學性能的影響蛇床子素對人牙周膜干細胞和頜骨骨髓間充質干細胞膜片形成和生物學性能的影響高麗娜培養(yǎng)類別全日制學位類型專業(yè)學位一級學科專業(yè)類口腔醫(yī)學二級學科專業(yè)口腔醫(yī)學研究方向牙周組織再生指導教師陳發(fā)明副教授（副主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位口腔醫(yī)學院牙周黏膜病科二O一三年五月分類號R7814UDC61631密級公開第四軍醫(yī)大學THEFOURTHMILITARYMEDICALUNIVERSITY第四軍醫(yī)大學碩士學位論文目錄縮略語表1中文摘要3英文摘要8前言14文獻回顧16細胞治療在牙周組織再生中的應用16蛇床子素在骨相關性疾病中的應用進展20正文26實驗一PDLSCS和JBMMSCS的培養(yǎng)與鑒定261材料262方法273結果294討論32實驗二蛇床子素對PDLSCS和JBMMSCS增殖及ALP活性的影響341材料342方法343結果364討論38實驗三蛇床子素在不同時間點干預細胞膜片培養(yǎng)的實驗研究401材料402方法403結果454討論48

簡介：視網(wǎng)膜色素上皮細胞RETINALPIGMENTEPITHELIUMRPE是位于神經(jīng)視網(wǎng)膜與脈絡膜血管層之間一單層細胞由神經(jīng)外胚層分化而來。正常的RPE層對于視細胞結構、生物學功能的維持以及視周期的順利進行起著極為關鍵的作用。當RPE發(fā)生病變會引起一系列視網(wǎng)膜疾病。目前就RPE發(fā)生病變的機制并未完全闡明但這些視網(wǎng)膜病變疾病通常都伴隨有RPE細胞氧化應激OXIDATIVESTRESS的發(fā)生。這成為了視網(wǎng)膜病變相關疾病機制研究的一個重要突破口。目前已經(jīng)知道誘發(fā)RPE產(chǎn)生氧化應激的因素主要有超氧陰離子自由基、藍光輻射、致毒性物質的攝入、吸煙、肥胖等等。有研究發(fā)現(xiàn)重金屬鉛經(jīng)個體吸收后在體內(nèi)會誘發(fā)某些細胞或組織產(chǎn)生自由基這些成分會進一步導致細胞產(chǎn)生氧化應激應答并嚴重干擾細胞內(nèi)環(huán)境還原穩(wěn)態(tài)。此外早年有報道發(fā)現(xiàn)重金屬鉛、鎘在眼底會發(fā)生沉著而且在RPE層蓄積明顯。因此我們懷疑慢性鉛暴露是否也是誘發(fā)RPE產(chǎn)生氧化應激并進一步導致其發(fā)生病變的潛在病因學因素。本課題主要以本實驗室建立的胎兒RPE細胞系FRPE13及當下常用RPE系ARPE19作為主要的實驗材料RPE經(jīng)不同濃度梯度鉛染培養(yǎng)后通過觀察細胞形態(tài)學變化、鑒定氧化應激相關通路的分子表達差異以及對視網(wǎng)膜色素上皮生理學功能的測定與評價來確認重金屬鉛是否也是誘發(fā)視網(wǎng)膜色素上皮氧化損傷的一個重要病理學因素。研究結果小結如下1、急性染鉛培養(yǎng)72HR用CCK8法測定在各個鉛劑量組RPE細胞活率。結果顯示無論是胎兒來源的FRPE13還是成年來源的ARPE19都存在低劑量鉛≤20ΜM興奮性效應而劑量高于50ΜM時RPE細胞活率下降顯著此外RPE對鉛的可耐受性高于以往研究的其他類型細胞。我們并且由此確定了后續(xù)實驗鉛的考察劑量0ΜM、10ΜM、50ΜM、250ΜM。2、RPE細胞經(jīng)間隔12HR連續(xù)的慢性染鉛培養(yǎng)3天、5天、8天細胞形態(tài)發(fā)生顯著變化。鉛染培養(yǎng)3天0ΜM與10ΜM組細胞飽滿生長旺盛呈眾小島樣50ΜM、250ΜM組呈小島樣細胞相對較少長勢緩慢染鉛培養(yǎng)5天后FRPE13的10ΜM組培養(yǎng)皿外圍細胞已開始皺縮ARPE19的50ΜM組細胞則成狹長彎鉤狀而250ΜM組已經(jīng)完全成皺縮樣當染鉛培養(yǎng)8天后FRPE13中10ΜM組則大范圍開始出現(xiàn)細胞皺縮而ARPE19的10ΜM組細胞也出現(xiàn)鵝卵石樣上皮但是細胞形態(tài)大小不一且不規(guī)整50ΜM組與250ΜM組細胞則已經(jīng)完全皺縮。3、細胞滿板后劃痕并連續(xù)鉛染培養(yǎng)3天間隔一定時間在光鏡下記錄細胞遷移情況。采用計算空白區(qū)像素大小的方法進行統(tǒng)計學分析。結果表明當鉛濃度達到50ΜM無論是FRPE13還是ARPEA19上皮的遷移能力幾乎完全受到了抑制而即使是低濃度鉛10ΜM也會降低RPE細胞的劃痕愈合能力這種對上皮創(chuàng)傷愈合能力的抑制作用呈劑量依賴特征。4、細胞經(jīng)慢性鉛染培養(yǎng)5天后收集并重新鋪入96孔板中連續(xù)培養(yǎng)7天采用CCK8法每隔24HR測定其細胞活率并繪制細胞生長曲線。結果顯示生長曲線右移表明鉛降低了RPE的增值活性。5、依據(jù)RPE細胞生長曲線的特點當染鉛或無鉛培養(yǎng)35天后達到對數(shù)生長期收集細胞進行固定、PI染色并進行流式周期分析。結果表明與不染鉛組相比低劑量10ΜM染鉛組進入S與G2M期細胞明顯增多這進一步印證了低劑量鉛的興奮性效應而隨著鉛濃度高于50ΜM進入分裂相的細胞開始減少。6、RPE細胞經(jīng)慢性鉛染培養(yǎng)5天TRIZOL法提取總RNA逆轉錄成CDNA后進行QPCR檢測。結果表明鉛能夠誘導分子伴侶如抗增值蛋白、HSP70、抗氧化蛋白與酶均表達上調(diào)等一系列氧化應激應答成員的高表達。此外氧化應激應答關鍵轉錄調(diào)控因子NRF2的表達也發(fā)生顯著上調(diào)。7、RPE細胞經(jīng)慢性鉛染培養(yǎng)5天收集貼壁或未貼壁細胞進行流式凋亡分析。結果顯示細胞凋亡率呈鉛劑量依賴性特征。綜上所述從RPE細胞形態(tài)學、生理功能以及分子水平的研究結果表明慢性鉛暴露會誘發(fā)RPE產(chǎn)生氧化應激對RPE造成損傷并進一步誘發(fā)凋亡或壞死。由此我們得到一個可以合理的推測重金屬鉛也極有可能是誘發(fā)視網(wǎng)膜色素上皮氧化損傷的一個重要病理學因素這為視網(wǎng)膜病變相關疾病的病因學機制提供了更多的參考、證據(jù)與支持。

簡介：點擊查看更多心肌細胞鈉通道分子生物學和藥理學及刺槐素對SK通道的抑制作用研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號學號D200D200878363878363學碼校代1048710487密級過表達LRIG3基因對人腦膠質瘤細胞生物學特性的影響及其機制研究學位申請人學位申請人楊洪寬楊洪寬學科專業(yè)學科專業(yè)神經(jīng)外科神經(jīng)外科指導教師指導教師雷霆雷霆教授教授答辯日答辯日期2011年5月獨創(chuàng)性聲明獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，本學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果的總結。盡我所知，除文中已經(jīng)標明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本人將承擔本聲明引起的一切法律后果。學位論文作者簽名日期年月日學位論文版權使用授權書學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權華中科技大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權書。本論文屬于不保密□。（請在以上方框內(nèi)打“√”）學位論文作者簽名指導教師簽名日期年月日日期年月日日期年月日日期年月日

簡介：點擊查看更多PPARγ激動劑羅格列酮及GLP02的抗腫瘤作用及機制研究hPPARγ2質粒的構建和高表達細胞模型的建立及生物學功能探討hPPARγ2單克隆抗體的制備.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：研究目的建立SSC患者骨髓間充質干細胞（MSC）體外分離擴增的方法，并初步研究SSC患者骨髓MSC的一般生物學特性和免疫調(diào)節(jié)功能。研究方法通過密度梯度離心和貼壁篩選法從SSC患者和對照骨髓中分離MSC，從形態(tài)、表面標志和多向分化潛能等方面進行鑒定，通過描繪生長曲線，流式細胞術PI染色檢測細胞周期研究其生長特性。通過混合淋巴細胞反應和淋巴母細胞轉化實驗研究SSC患者MSC的免疫調(diào)節(jié)功能，用RTPCR方法檢測MSC免疫相關因子的表達。研究結果1通過密度梯度離心和貼壁篩選法從骨髓中分離出紡綞狀形態(tài)均一的MSC，SSC患者骨髓MSC擴增能力有限，傳代6次以后逐漸衰老。2流式細胞術檢測MSC表面標志CD34、CD45、CD31、CD83、CD80、HLADK（），CD166、CD73、CD105、CD90、HLAABC（），SSC患者MSC表型與對照無明顯差異，與培養(yǎng)條件有關。經(jīng)分選的細胞純度達90％以上。3流式檢測細胞周期顯示SSC患者骨髓MSC90％以上處于G0G1期，在傳代過程中無明顯改變，與對照無明顯差異，符合干細胞的特性。4SSC患者和對照MSC在特定誘導條件下均能分化為骨、脂肪等間質細胞。一些SSC患者表現(xiàn)出更強的成骨分化傾向。5SSC患者和對照MSC在一定條件下均能輕度刺激異基因T細胞增殖，而抑制有絲分裂原引起的T細胞增殖，呈劑量依賴性，隨MSC濃度增加而明顯。6SSC患者MSC在MRNA水平表達免疫調(diào)節(jié)相關因子，觀察到部分患者MSC的巨噬系集落刺激因子（MCSF）和轉化生長因子Β1（TGFΒ1）表達水平有所降低。研究結論1SSC患者骨髓中能分離擴增出純度較高的MSC，體外可傳代6次以上，傳代過程中能保持干細胞的生物學特性。2SSC患者骨髓MSC具有多向分化潛能，部分患者表現(xiàn)出成骨分化傾向。3SSC患者MSC在一定條件下抑制T細胞增殖，旱劑量依賴性。4SSC患者MSC在MRNA水平表達免疫調(diào)節(jié)相關因子。

簡介：點擊查看更多成年兔肌腱細胞體外培養(yǎng)方法改進和腱細胞生物學特性的觀察及尼古丁對其生長的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：第二軍醫(yī)大學博士學位論文PTTG1在腦膠質瘤中的表達和MICRNA靶向抑制PTTG1對腦膠質瘤細胞生物學特性影響的實驗研究姓名黃慶鋒申請學位級別博士專業(yè)神經(jīng)外科學指導教師盧亦成20080401第二軍醫(yī)大學博士學位論文LBMAPKMIRNAMRNAODOLIGODTPBSPCRPCNAPTTGLRNARPMRTPCRSDSPAGE飛氏EBUFFERTEMED％S一10LURIABERTANIMEDIUMMITOGENACTIVATEDPROTEINKINASEMICRORNAMESSENGERRNAOPTICALDENSITYOLIGODEOXYTHYRNIDYLICACIDPHOSPHATEBUFFEREDSALINE‘POLYMERASECHAINREACTIONPROLIFERATINGCELLNUCLEARANTIGENPITUITARYTUMORTRANSFORMINGGENELRIBONUCLEICACIDROUNDPERMINUTEREVERSETRANSCRIPTIONPOLYMERASECHAINREACTIONSODIUMDODECYLSULFATEPOLYACRYLAMIDEGELELECTROPHERESIS“IRISACETATEEDTABUFFERN，N’N’’NTRTRAMETHYLETHYLENEDIAMINETRIHYDROXYMETHYLAMINOMETHANELB培養(yǎng)基絲裂原活化蛋白激酶微小IⅢA信使RNA光密度寡脫氧胸苷酸磷酸緩沖鹽溶液聚合酶鏈反應增殖細胞核抗原垂體瘤轉化基因1核糖核酸’每分鐘轉數(shù)逆轉錄聚合酶鏈技術十二烷基硫酸鈉聚丙烯酰胺凝膠電泳‘三羥甲基氨基甲烷乙酸乙二胺四乙酸緩沖液N，N，N’，N’四甲基乙二胺三羥甲基氨基甲烷

簡介：原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中己經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。論文作者簽名滋日期ZRFSR關于學位論文使用授權的聲明本人完全了解山東大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱本人授權山東大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定論文作者簽名二陳殆葺_導師簽名冷E爪日期9UB今FIT山東大學碩士學位論文于同時間組合6的X61893倍，組合6的最高擴增倍數(shù)為培養(yǎng)28D時的X98472倍。在CD34及AC133的表達方面，細胞因子組合6有利于CD34及AC133細胞的保持和擴增，CD34由最初的X04，上升為第14D的X二225，明顯高于常規(guī)組合2的X二144。同樣，AC133由開始的X03，上升為X172，高于常規(guī)優(yōu)化組合2的X94。在集落形成力面，培養(yǎng)前MNC細胞做集落培養(yǎng)集落密度為X4229個集落形成細胞CFCS10CELLSMNC細胞經(jīng)細胞因子組合6培養(yǎng)14D后行集落培養(yǎng)集落密度為X23573個集落形成細胞CFCS10CELLS，高于其他組合刺激下相同條件細胞所形成的集落密度。并且6種組合中，AC133細胞的比率高則形成集落數(shù)目高，單純CD34細胞的比率高而AC133細胞的比率低得集落數(shù)目反而未見增高。在另一方面，對于骨髓AC133富集細胞細胞擴增呈上升趨勢，于培養(yǎng)28D時達最高，組合6刺激下的細胞擴增倍數(shù)為X39073倍，略低于細胞因子組合2的X48128倍。整體上，相同的細胞因子組合刺激下細胞擴增總數(shù)低于骨髓MNC在CD34及AC133的表達方面，不論是在何種細胞因子組合刺激下，CD34及AC133細胞比例皆呈下降趨勢，AC133比CD34下降更明顯。但細胞因子組合6刺激下CD34十及AC133細胞下降情況較其它組合緩慢，CD34由原來的X856，下降至培養(yǎng)28D的X169，AC133由X901，下降至培養(yǎng)28D的X108。與之相對應的是分別在6種細胞因子刺激下，培養(yǎng)7D14D21D后做集落培養(yǎng)，集落形成密度也呈下降趨勢。同樣，組合6培養(yǎng)的細胞所形成集落密度下降緩慢。在細胞周期變化方面組合6刺激下的大量的AC133富集細胞迅速由GOGL期進入S期，于14D時GOG1期降至最低X609，但仍略高于細胞因子組合2的X547，這與細胞的擴增情況相對應。在細胞凋亡方面，都在培養(yǎng)至14D達最高，以后有所下降。組合6的最高凋亡率為X61，低于其他組合。結論通過為期4周的短期培養(yǎng)，未純化的骨髓單個核細胞MNC直接培養(yǎng)

簡介：目錄MIR一503靶基因PRKACA的鑒定及其在食管鱗癌細胞中的生物學功能???????????????????????????11．1中文摘要????????????????????????11．2英文摘要????????????????????????51．3前言??????????????????????????91．4材料與方法???????????????????????121．5結果及結論???????????????????????301．6討論?????????????????????????471．7結論?????????????????????????551．8參考文獻???????????????????????561．9DNA甲基化在食管癌防治中的研究綜述????????6623英漢縮略詞對照表????????????????????72致謝?????????????????????????74PMIRPRKACAMUTANT將MIR一503MIMICS、MIR一503NEGATIVECONTROL、PMIR．PRKACA和PMIR。PRKACAMUTANT，分別共轉染HEK293細胞；裂解細胞后加入底物，檢測熒光素酶活性。9、通過生物信息學方法即GO基因分類法、KEGGPATHWAVS法預測MIR．503在食管鱗癌中靶基因。10、統(tǒng)計學分析所有實驗數(shù)據(jù)均使用SPSS17．0統(tǒng)計軟件包，兩指標間的比較采用LSDT檢驗，兩項以上的采用單因素方差分析；計量資料采用T檢驗；差異性分析用配對妒檢驗；相關性檢驗用SPEARMAN相關分析，以0【O．05為標準。結果1、TAQMAN探針法結果表明，在缺糖、缺氧及饑餓條件下，ECAL09和ECA9706中的MIR．503的表達水平顯著升高；2、SIIⅢA轉染ECAL09細胞，分別命名為P砌認CASII必A．ECA109．1、PRKACASIRNAECAL09．2、PRKACA．SIRNA．ECAL09．3禾口SIRNA．NC組，經(jīng)過48H的培養(yǎng)，使用WESTERNBLOT篩選對PRKACA基因表達干擾效果最好的SIRNA。3、轉染SIRNA．PRKACA后48H，與對照組比較的結果顯示，PRKACA．SIIⅢA．ECAL09。3組的PRKACA蛋白的表達水平明顯降低P0．05，顯示干擾SIRNA序列能夠顯著下調(diào)PRKACA的表達，同時VIMENTIN表達相對下調(diào)，E．CADHERIN表達升高，CYCLIND1和CYCLINE1蛋白的表達水平降低。4、CCK．8實驗結果顯示，PRKACA基因抑制組食管鱗癌細胞增殖速度減慢P0．05，對照組細胞的增殖速度加快P0．05。表明PRKACA能夠促進食管鱗癌細胞的增殖；5、TRANSWELL實驗檢測干擾組食管鱗癌細胞。遷移實驗，ECAL09的MIMICS組鏡下細胞數(shù)是55個，ECA9706X100的MIMICS組為82個；

簡介：分類號R6573密級單位代碼10422學號201113553∥菇辦孽SHANDONGUNIVERSITY碩士學位論文THESISFORMASTERDEGREE論文題目聯(lián)合轉染LIVIN和SURVIVINSHRNA表達載體對肝癌HEPG2細胞生物學行為的影響IMPACTOFCOTRANSFECTIONWITHLIVINANDSURVIVINSHRNAEXPRESSIONVECTORSONBIOLOGICALBEHAVIOROFHEPG2CELLS作者姓名培養(yǎng)單位專業(yè)名稱指導教師合作導師徐威醫(yī)學院外科學常宏副教授秦成坤吳學君教授2014年5月1日目錄中文摘要1英文摘要3符號說明5資料與方法9結果19當日木L7討論23結論29參考文獻30綜述34綜述參考文獻40致謝45發(fā)表文章46

簡介：點擊查看更多IFN-γ對人臍帶間充質干細胞生物學功能的影響.pdf精彩內(nèi)容。