心房顫動(dòng)藥物治療策略

1、心房顫動(dòng)藥物治療策略,復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院上海市心血管病研究所,陳灝珠,,CHEN HZ,我國(guó)13個(gè)省14個(gè)自然人群29079人的調(diào)查（抽樣調(diào)查）,房顫總患病率0.77％（標(biāo)化為0.61％）男性0.9％，女性0.7％>80歲 7.5％瓣膜病性 12.9％非瓣膜病性65.2％特發(fā)性21.9％發(fā)生腦卒中者13.0％（非房顫人群為2.4％）,中華內(nèi)科雜志，2004：43：491,心房顫動(dòng)流行情況,最常見(jiàn)的持續(xù)性快速心律

2、失常人群中的患病率2％美國(guó)共約有220萬(wàn)患者，每年新增16萬(wàn)以上患病率隨年齡而增加，50～59歲為0.5％，80～ 89歲為9％,Kannel WB et al：Am J Cardiol 1998；82：2N－9N,Framingham 研究隨訪38年，女性17.1‰ ，男性21.5‰ 發(fā)生心房顫動(dòng)占內(nèi)科住院病人的6％～7％心臟手術(shù)后發(fā)生率平均26.7％也是最常見(jiàn)的心律失常急診,Kannel WB et al: N Engl

3、 J Med 1982;306:1018~1022Connors S et al: Can J Cardiol 1997:13(Suppl A):19A~24AAndrews TC et al: Circulation 1991;84(Suppl III):III~236,我校兩附屬綜合性醫(yī)院住院心臟病病人中心律失常50年代占0.63％，90年代增至18.84％。心房顫動(dòng)在心律失常的病人中占12.5％至13.0％,陳灝珠等：中華內(nèi)科

4、雜志，2003；42：829～832,14% 病態(tài)竇房結(jié)綜合征,13% 心房顫動(dòng),8% 房室傳導(dǎo)阻滯,7% 預(yù)激綜合征,8%室上性心動(dòng)過(guò)速,39% 期前收縮,11% 其它,58.3%室上性心動(dòng)過(guò)速,20.8%期前收縮,12.5% 心房顫動(dòng),4.2% 室性心動(dòng)過(guò)速,4.2% 其它,50年代,90年代,,,病因的變化,傳統(tǒng)基礎(chǔ)心臟病依次排列常為：風(fēng)心病、甲亢、高心病、冠心病、心肌病、先心病、肺心病、縮窄性心包炎、病竇、原因不明（特發(fā)性

5、）陣發(fā)性房顫中約45％無(wú)基礎(chǔ)性心臟病,1999～2001年我國(guó)41家醫(yī)院9297例房顫住院病人基本病因回顧性分析（單項(xiàng)％）,中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào) 2003年7月3日 第2版,解剖生理病變基礎(chǔ),心房擴(kuò)大，壓力增高（高血壓、冠心病、風(fēng)心病、心肌病、甲亢，左房為主；先心病、肺心病，右房常見(jiàn)）心房肌缺血、梗死、纖維化（高血壓、冠心病、風(fēng)心?。┬姆考⊙装Y、壞死、纖維化（風(fēng)心病、心肌病、甲亢）心房各部分割成小島電活動(dòng)不一致,有基礎(chǔ)心臟病的房顫：,

6、可能有導(dǎo)致折返的異常旁道可能自律神經(jīng)失調(diào)，心房對(duì)其介質(zhì)敏感如迷走興奮→釋出Ach →作用于M受體→激活I(lǐng)kAch →增加鉀離子外流→加速細(xì)胞復(fù)極化→APD縮短，ERP離散度增加如交感興奮→激活I(lǐng)ks和Ikur →APD、ERP縮短（心房肌ERP）可能為家族性基因突變?nèi)旧w10q22～24（Brugada 1997）11P15.5的KCNQ1（陳義漢 2003）6q14～16（Ellinor 2003）,特發(fā)性房顫：,發(fā)病機(jī)

7、理,1.多發(fā)微波折返學(xué)說(shuō)（Moe 1962年，Multiple wavelet re-entry）多發(fā)微波以紊亂方式經(jīng)過(guò)心房互相碰撞、再激動(dòng)和再形成有足夠的心房組織塊來(lái)維持此多發(fā)微波折返,Moe GK：Arch Intern Pharm Ther 1962;140:183~188,Allessie 1984年：核心微波折返環(huán)概念。 至少需要5～6個(gè)折返環(huán)，少于3個(gè)房顫不能維持。Winfree 1989年：自旋波概念。

8、心肌興奮波旋渦形成自旋波Kecskemeti 等 1985年：心房易感性概念,心房?jī)?nèi)有傳導(dǎo)減慢區(qū)域和多種不應(yīng)性，使心房異位 搏動(dòng)在“易感期”造成多發(fā)微折返,Allessie MA et al:Circulation 1984;70:123,2.快速發(fā)放沖動(dòng)灶學(xué)說(shuō)（Haissaguerre 等 1997年，Rapid firing focus）左、右心房，肺靜脈，冠狀靜脈竇和腔靜脈口或其內(nèi)一定距離處——肌袖，有快速發(fā)放沖動(dòng)灶，

9、驅(qū)使周?chē)姆拷M織產(chǎn)生房顫，然后由多發(fā)微波折返機(jī)制維持?？焖侔l(fā)放沖動(dòng)停止后房顫得以繼續(xù)。,Haissaguerre,M et al:N Engl J Med,1998;339:659~666,郭繼鴻：新概念心電圖 2002,3.其他學(xué)說(shuō)自律性學(xué)說(shuō)：心房?jī)?nèi)有多個(gè)自律灶，其興奮性增加(Scherf 1947)環(huán)行運(yùn)動(dòng)學(xué)說(shuō)：環(huán)行中“母環(huán)”不斷發(fā)放沖動(dòng)激動(dòng)環(huán)外心房肌“子環(huán)”（Mines 1913，Lewis 1920）, “母環(huán)”逆鐘向運(yùn)

10、行，依托三尖瓣峽部和右心房界嵴等。,Scherf,D.:Proc Soc Exp Bio Med 1947;64:233~239Mines,G.R.:J Physiol 1913;46:349~383Lewis,T.et al:Heart,1920;7:191~245,維持機(jī)制,1.電生理重構(gòu)。房顫一旦啟動(dòng)，引起電生理改變心房肌不應(yīng)期縮短，離散度增加，動(dòng)作電位時(shí)程縮短，使房顫更易維持或終止后再啟動(dòng)，房顫發(fā)作間期延長(zhǎng)直至持久性（房顫

11、連綴現(xiàn)象，AF begets AF）竇房結(jié)功能不全。房顫發(fā)作之間出現(xiàn)竇緩和竇性靜止，進(jìn)一步增加異位搏動(dòng)發(fā)生和再啟動(dòng)房顫的能力房顫終止后電重構(gòu)約在一周后消失。,Allessie MA et al: Am J Cardiol 1996;77:10A~23A,2.組織結(jié)構(gòu)重構(gòu)房顫中左心房增大有助于房顫的維持（轉(zhuǎn)復(fù)竇性并維持竇律后左心房增大減輕，情況可好轉(zhuǎn)）心房肌萎縮、纖維化等心房肌局部RAAS激活，促進(jìn)間質(zhì)纖維化,Grant AO:

12、Am J Cardiol,1998;82:43N~49N,3.離子通道重構(gòu)房顫時(shí)心房肌細(xì)胞離子通道發(fā)生功能性變化，主要成為維持房顫的功能性基質(zhì)，但也可能是啟動(dòng)機(jī)制鈉離子通道密度下降，有關(guān)的mRNA表達(dá)減低，INa內(nèi)流減少，使傳導(dǎo)速度減慢，縮短折返波長(zhǎng)，增加房顫的易感性。也有認(rèn)為INa的失活電壓提高。,鈣離子通道 早期心肌細(xì)胞鈣超負(fù)荷，并使INa內(nèi)流減少，其后（1～2周后）鈣離子通道密度下降，有關(guān)mRNA表達(dá)減低，ICa內(nèi)流

13、減少，使ERP縮短，APD縮短且其對(duì)頻率的適應(yīng)性降低，心房肌接受高頻激動(dòng)的能力增強(qiáng)。,鉀離子通道種類(lèi)多，變化較復(fù)雜，意見(jiàn)未一致，一般認(rèn)為IKr 、IKs 、IKur 、IKach 、IKATP的激活增加鉀外流，會(huì)導(dǎo)致APD和ERP的縮短。但房顫病人中見(jiàn)Ito 、IKr 、IKs 、Ikur 密度下降，也見(jiàn)上述變化，可能是對(duì)其他離子通道產(chǎn)生影響所致。,臨床分類(lèi),引自ESC和NASPE資料,臨床主要表現(xiàn),快速不規(guī)則心搏，病人不適、焦慮房室

14、傳導(dǎo)不協(xié)調(diào)，影響心臟舒縮功能，心搏量減少，心力衰竭心房?jī)?nèi)血液停滯，引起血栓栓塞房顫本身多不致命，但其并發(fā)癥可致命（卒中危險(xiǎn)3.3％左右）初發(fā)房顫中21％無(wú)癥狀,臨床特殊表現(xiàn),從竇性突發(fā)房顫，心室率很快時(shí)引起頭昏、黑矇或暈厥從房顫突轉(zhuǎn)竇律，有較長(zhǎng)間歇時(shí)亦可發(fā)生頭昏、黑矇或暈厥原有器質(zhì)性心臟病者引發(fā)心衰甚至肺水腫，心絞痛可有尿頻、尿量也多，尿色淡，比重低,治療,外科手術(shù)：如迷宮手術(shù)介入治療：線性消融，局灶消融（如點(diǎn)狀消融、節(jié)段

15、消融、環(huán)狀消融等）起搏治療：心房除顫、雙房同步起搏、心房多部位起搏等,非藥物治療,藥物治療 目前仍屬最常用的治療方法,藥物治療策略,控制心室率轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律維持竇性心律，預(yù)防復(fù)發(fā)防治血栓栓塞并發(fā)癥,目標(biāo)：,一、控制心室率治療策略,指征： 心室率>100～120次/分，尤其有器質(zhì)性心 臟病者 房顫并發(fā)心衰者 不擬轉(zhuǎn)復(fù)或轉(zhuǎn)復(fù)不成功者，抗心律失常藥引起明顯反應(yīng)者目標(biāo)： 維持心室率

16、在60～80次/分（靜息時(shí)）和90～100 次/分（日常活動(dòng)時(shí)） 改善心衰癥狀 初發(fā)或陣發(fā)者心室率控制后可能自行轉(zhuǎn)復(fù)竇性,洋地黃類(lèi)（尤適用于有心衰者） 西地蘭 0.4mg i.v. 4～6小時(shí)后再給0.2～0.4mg 地高辛 0.25mg～0.375mg q.d. 7日后0.125mg～0.25mg q.d.β阻滯劑（有心衰或低血壓者不用或慎用） 艾司洛爾 300μg/kg于

17、1分鐘內(nèi)滴注，然后50 μg/kg ? min 維持（15分鐘可見(jiàn)效） 美多洛爾 5mg i.v. （1～2mg/min），如需要5分鐘后再注 射5mg?？诜?0mg t.i.d. 阿替洛爾 25mg b.i.d. 普萘洛爾 10mg t.i.d.,措施：,鈣拮抗劑（有心衰或低血壓者慎用或不用） 地爾硫卓 0

18、.15mg～0.35mg/kg，2分鐘以上i.v.，5～ 10分鐘后可再給（4分鐘可見(jiàn)效）。 30mg～60mg t.i.d. p.o. 維拉帕米 5mg～10mg緩慢i.v.（5分鐘可見(jiàn)效）。 40mg～80mg t.i.d. ，維持量40mg t.i.d. 胺碘酮 150mg i.

19、v.gtt 10分鐘滴完，維持量0.5mg～ 1.0mg/min 200mg t.i.d. 維持量200mg q.d.同時(shí)給予抗血栓治療心室率緩慢時(shí)有癥狀者宜先安置起搏器后再給藥,甲亢伴發(fā)房顫 治療甲亢，用β阻滯劑或鈣拮抗劑， 慎用洋地黃預(yù)激綜合征伴房顫 普羅帕酮75mg i.v.，

20、10～20分鐘 可重復(fù)，100mg～200mg t.i.d. p.o. 胺碘酮i.v.，口服。禁用洋地黃類(lèi)， 維拉帕米，地爾硫卓，β阻滯劑迷走神經(jīng)介導(dǎo)的房顫 氟卡尼，雙異丙吡胺

21、 禁用洋地黃類(lèi)，β阻滯劑，普 羅帕酮交感神經(jīng)介導(dǎo)的房顫 β阻滯劑，洋地黃類(lèi)，普羅帕 酮，胺碘酮,AFFIRM 多中心隨機(jī)，4060例，>65歲 心室率控制 2027例（β阻

22、滯劑、鈣拮抗劑、 洋地黃類(lèi)或其聯(lián)合） 維持竇律 2033例 （胺、雙、氟、莫、普、 普、奎、索、多或其聯(lián)合） 5年隨訪：累計(jì)病死率 21.3％對(duì)23.8％，P＝0.08，無(wú)顯著差異再入院率 73.0％對(duì)80.1％，P<0.001，心室率控制者優(yōu),Atrial Fibrillation Follow-up

23、Investigation of Rhythm ManagementThe AFFIRM Investigation: N Engl J Med 2002;847:1825~1833,療效評(píng)價(jià)：,PIAF 隨機(jī)，前瞻性，252例 心室率控制，125例 維持竇律，127例 1年隨訪: 病情改善 61％對(duì)55％，

24、P=0.317 6分鐘步行 維持竇律者優(yōu)，P=0.008 再入院率 24％對(duì)69％，心室率控制者優(yōu)，P=0.001,Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation Hohnolser SH et al: Lancet 2000;356:1789~1794,STAF 多中心 隨機(jī) 200例 持續(xù)房顫

25、 心室率控制 100例 維持竇律 100例 19.6±8.9個(gè)月隨訪: 終點(diǎn)率 6.09%/年 對(duì) 5.54%/年,P=0.99 再入院率 26% 對(duì) 54% (終點(diǎn)包括死亡、中風(fēng)、TIA、周?chē)ㄈ?、心肺?fù)蘇),The Strategies of Treatment o

26、f Atrial Fibrillation Carlsson J.et al：J Am Coll Cardiol 2003;41:1690~1696,RACE 多中心 隨機(jī) 522例 持續(xù)房顫 心室率控制 256例 電復(fù)律 266例 2.3±0.6年隨訪: 主要終點(diǎn)（總死亡率和嚴(yán)重心血管事件）17.2％對(duì)22.

27、6％， 無(wú)顯著差異 其中高血壓患者 總死亡率、血栓栓塞或其他嚴(yán)重并發(fā)癥 19％對(duì)31％，有 顯著差異,Effect of rate or rhythm control on quality of life in persistent atrial fibrillation. Results from the Rate Con

28、trol Versus Electrical Cardioversion (RACE) StudyHagens VE.et al：J Am Coll Cardiol. 2004 Jan 21;43(2):241-247,二、轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律治療策略,指征： 房顫并發(fā)心衰，心室率已控制，心功能已改善心室率>100～120次/分，得不到控制（尤其合并預(yù)激綜合征）基本病因已去除，仍有房顫。年輕特發(fā)性房顫病人。房顫持續(xù)時(shí)間<

29、6～12個(gè)月心臟手術(shù)后房顫持續(xù)1～3個(gè)月心房?jī)?nèi)有血栓或既往有栓塞史者，抗凝治療3周以上再?gòu)?fù)率,目標(biāo)： 轉(zhuǎn)復(fù)竇性，恢復(fù)心房功能改善血流動(dòng)力情況，消除癥狀（尤其是心衰），提高運(yùn)動(dòng)耐量減少血栓栓塞發(fā)生率避免長(zhǎng)期抗凝引起出血的危險(xiǎn),禁忌： 心臟明顯增大（心胸比>55％），巨大左心房心室率自然緩慢（病態(tài)竇房結(jié)），或有高度至完全性房室傳導(dǎo)阻滯已數(shù)次轉(zhuǎn)復(fù)但不能維持竇性心律房顫持續(xù)1年以上有風(fēng)濕活動(dòng)、急性心肌炎癥時(shí)，或

30、感染未控制洋地黃中毒、低血鉀,直流電同步轉(zhuǎn)復(fù)優(yōu)先考慮成功率80％～88％，加上藥物幾乎達(dá)到100％術(shù)前用奎尼丁、胺碘酮、索他洛爾、或普羅帕酮能量與房顫顫動(dòng)波周期的長(zhǎng)度和有效不應(yīng)期均呈反比，與V1導(dǎo)聯(lián)f波振幅呈負(fù)相關(guān)，100J～200J停用洋地黃2天，糾正低血鉀（使血鉀>4mmol/L）及時(shí)處理心律失常、心衰、低血壓等并發(fā)癥,措施：,藥物轉(zhuǎn)復(fù)，用Ia 、Ic和III類(lèi)藥1.奎尼丁 p.o.(Ia類(lèi)藥)傳統(tǒng)用法 0.

31、2g q.2.h.共5次，翌日0.3g q.2.h.共5次，第3日0.4g q.2.h.共5次 用藥前測(cè)血壓，觀察QT間期 轉(zhuǎn)復(fù)成功率（回顧性研究）75％～85％15系列（1966～1999） 0.15～0.2g q.2.h.或q.3.h.直至轉(zhuǎn)復(fù)或總量，24小時(shí)達(dá)1.6g

32、 轉(zhuǎn)復(fù)成功率： 陣發(fā)房顫（前瞻隨機(jī)） 79％～92％（240～648min） 持續(xù)房顫（前瞻隨機(jī)） 32％～60％（3.9日） 持續(xù)房顫（回顧性） 62％,Slavik RS et al: Curr Probl Cardial,2003;28:349~412,2.雙異丙吡胺

33、p.o. 200mg q.4.h.～ q.6.h. (Ia類(lèi)藥) （1系列1999） 前瞻隊(duì)列研究成功率： 陣發(fā)房顫終點(diǎn) 4小時(shí) 56％ 8小時(shí) 76％

34、 12小時(shí) 84％ 24小時(shí) 92％,Kishikawa T et al: Int J Cardiol 1999;68:57~62,3.普魯卡因胺 i.v. （9系列，1980～2000）(Ia類(lèi)藥) 1000mg i.v. g

35、tt 30min（33mg/min）以上，繼 而2mg/min i.v. gtt 轉(zhuǎn)復(fù)成功率： 陣發(fā)房顫（回顧性） 75％ 陣發(fā)房顫（前瞻隊(duì)列）43％～66％ 陣發(fā)房顫（前瞻隨機(jī)）65％（31m

36、in） 混合房顫（前瞻隨機(jī)）51％～69.5％（4.1h）,Slavik RS et al,4.氟卡尼p.o. （7系列，1988～2000）(Ic類(lèi)藥) 300mg或200mg即服，繼而每1小時(shí)100mg至轉(zhuǎn)復(fù)或 日總量達(dá)400mg 也用2mg/kg（最多150mg） i.v. gtt ，15分鐘滴完 轉(zhuǎn)復(fù)成功率：

37、 陣發(fā)房顫（回顧性） 59％ 陣發(fā)房顫（前瞻不隨機(jī)）50％（104min） 陣發(fā)房顫（前瞻隨機(jī)）59％～95％（158～234min） 混合房顫（前瞻不隨機(jī)）52％,Slavik RS et al,5.普羅帕酮p.o. （18系列，1989～1999）(Ic類(lèi)藥) 單劑450mg，600mg或750mg 150mg q.4.h.×48h 30

38、0mg q.8.h.×48h 450mg/d×4w 轉(zhuǎn)復(fù)成功率： 陣發(fā)房顫（回顧性） 60％ 陣發(fā)房顫（前瞻不隨機(jī)）65％（2～6h） 陣發(fā)房顫（前瞻隨機(jī)）37％～87％（163～267min） 持續(xù)房顫（前瞻不隨機(jī)）65％ 混合房顫（前瞻不隨機(jī)）24％,Slavik RS et al,6.索他洛爾p.o. （6系列19

39、90～2000）（Ⅲ類(lèi)藥） 80～120mg b.i.d.×48h 最大用到960mg/d 轉(zhuǎn)復(fù)成功率： 陣發(fā)房顫（前瞻隨機(jī)） 52％（10.2h） 持續(xù)房顫（前瞻隨機(jī)）8～20％（3.6d） 混合房顫（前瞻不隨機(jī)）27％,Slavik RS et al,7.胺碘酮i.v.（32系列，1983～2

40、000）（Ⅲ類(lèi)藥） 3mg～7mg/kg 彈丸式i.v. 900mg～3000mg/d i.v.gtt，>1500mg/d為大劑量 轉(zhuǎn)復(fù)成功率： 房顫病危（回顧性）47％～86％（27min） 陣發(fā)房顫（前瞻不隨機(jī)）55％～86％（0.5～22h） 陣發(fā)房顫（前瞻隨機(jī)）68％～100％（328～571min） 陣發(fā)房顫（前瞻不隨機(jī)）2

41、5%~66%(20~330min) 持續(xù)房顫（前瞻隨機(jī)）44％～48.5％ 混合房顫（前瞻不隨機(jī)）20％～64％,Slavik RS et al,8.胺碘酮p.o. 傳統(tǒng)用法 0.2g q.i.d. 1天，然后0.2g t.i.d. 2～3周，一旦轉(zhuǎn)復(fù)改為0.2g q.d. 維持 觀察心率，心電圖QT間期 轉(zhuǎn)復(fù)成功率70％（加維拉帕米40m

42、g b.i.d. 可增加效果）16系列（1979～2000） 單劑30mg/kg口服（約1800mg），1600mg/d為大劑量 800mg t.i.d. ×1d，b.i.d.×1d，400mg b.i.d.×1d，然后 400mg q.d. 20mg/kg i.v.gtt 1日后200mg q.8.h.×7d 口服 然后200

43、mg b.i.d×3w口服 轉(zhuǎn)復(fù)成功率： 陣發(fā)房顫（前瞻不隨機(jī)） 64％ 陣發(fā)房顫（前瞻隨機(jī)）63％～87％（6.9～7.9h） 持續(xù)房顫（回顧性）31％～47％ 持續(xù)房顫（前瞻不隨機(jī)）18％～86％（平均4d） 混合房顫（前瞻不隨機(jī)）29％,Slavik RS et al,9.依布利特（Ibutilide 新Ⅲ類(lèi)藥）i.v.

44、（8系列1996～2001） 1.0mg i.v. 緩慢注射10min以上 需要時(shí)再0.5～1.0mg i.v. 轉(zhuǎn)復(fù)成功率： 陣發(fā)房顫（回顧性）60％～75％ 陣發(fā)房顫（前瞻隨機(jī)）20％～51％（31.2min） 房顫90日內(nèi)（前瞻隨機(jī)）26.9％～29％（19.0～ 32.5min）,Slavik RS et al,10.多非利特（Do

45、fetilide 新Ⅲ類(lèi)藥）p.o.（2系列1999，2000） 125μg，250 μg，500 μg，b.i.d. 轉(zhuǎn)復(fù)成功率（有癥狀，左心功能不全） 前瞻隨機(jī) 125 μg b.i.d. 6.1％ （<24h） 250 μg b.i.d. 9.8％～44.0％（<36h）

46、 500 μg b.i.d. 22.0％～29.9％,Slavik RS et al,對(duì)陣發(fā)房顫<7日（平均24小時(shí)）奎尼丁、普魯卡因胺i.v.、氟卡尼、普羅帕酮、胺碘酮大劑量i.v.、胺碘酮i.v.+p.o.、胺碘酮大劑量p.o.復(fù)律有效。索他洛爾和常規(guī)劑量胺碘酮轉(zhuǎn)復(fù)率則與安慰劑相似，大劑量胺碘酮使代謝產(chǎn)物DEA（脫乙基胺碘酮）增多因而有效。如選i.v.途徑，宜用普魯卡因胺，亦可選依布利特或大劑量胺碘酮；

47、如選口服，宜用600mg普羅帕酮單劑，均因其作用快。,Slavik RS et al,療效評(píng)價(jià)：,對(duì)持續(xù)房顫普羅帕酮，胺碘酮和多非利特p.o.有效前兩者治療后30日的效果才優(yōu)于安慰劑其中胺碘酮與DEA累積有關(guān)多非利特療效可在72小時(shí)即達(dá)到，并適于有心衰者,Slavik RS et al,,ACC/AHA/ESC指南建議用藥： 胺碘酮（口服或i.v. ） 多非利特（口服）

48、 氟卡尼（口服或i.v. ） 依布利特（i.v.） 普羅帕酮（口服或i.v. ） 奎尼?。诜?用原來(lái)轉(zhuǎn)復(fù)心律的有效藥物電復(fù)律后用奎尼丁、雙異丙吡胺、氟卡尼、索他洛爾、普羅帕酮、胺碘酮，也可用β阻滯劑維持竇律1年10％～56％（胺碘酮可達(dá)83％），2年以上10％～20％。但病死率1年達(dá)2.9％（奎尼?。?.4％（胺碘酮）新近認(rèn)為ATⅡ的I型（AT1）受體拮

49、抗劑氯沙坦、纈沙坦、依貝沙坦有減少房顫復(fù)發(fā)作用。ACEI賴諾普利，群多普利也有減少房顫發(fā)生的作用。推測(cè)可能是有抑制心房纖維化之故,三、維持竇性心律，預(yù)防復(fù)發(fā)治療策略,ACC/AHA/ESC指南建議用藥： 胺碘酮 雙異丙吡胺 多非利特 氟卡尼 普魯卡因胺 普羅帕酮

50、 奎尼丁 索他洛爾,療效評(píng)價(jià)：,房顫轉(zhuǎn)為竇性心律對(duì)改善心室功能、提高運(yùn)動(dòng)耐量和調(diào)節(jié)心率等方面優(yōu)于控制心室率的治療對(duì)有明顯癥狀的病人，轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律可能仍是治療的首選,房顫72小時(shí)后可能房?jī)?nèi)有血栓形成，食管超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)14％左心耳有血栓。準(zhǔn)備復(fù)律的病人有血栓者復(fù)律前給華法林5～10mg/d，使凝血酶原時(shí)間為正常的1.3倍～1.8倍，國(guó)際正?；嚷剩↖NR）達(dá)2.0～3.0，3周后復(fù)律，復(fù)律后繼續(xù)服藥3～4周（防心

51、房頓抑而再形成血栓的可能）,四、防治血栓栓塞并發(fā)癥治療策略,風(fēng)心病、冠心病、高血壓、糖尿病、中風(fēng)史、>65歲、左房大、心衰為發(fā)生血栓栓塞的高危人群，也宜用華法林治療。INR3.5有出血危險(xiǎn)（有建議我國(guó)病人以1.3～2.3為好）。>75歲、高血壓未能控制、肝功能不佳、有出血傾向或出血史、嗜酒等增加出血危險(xiǎn)性。,阿司匹林作用的爭(zhēng)議AFASAK、SPAF、EAFT等試驗(yàn)認(rèn)為小劑量阿司匹林（75mg/d）在非風(fēng)心病房顫預(yù)防血栓