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1、心房顫動(dòng)藥物治療策略,復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院上海市心血管病研究所,陳灝珠,,CHEN HZ,我國(guó)13個(gè)省14個(gè)自然人群29079人的調(diào)查(抽樣調(diào)查),房顫總患病率0.77%(標(biāo)化為0.61%)男性0.9%,女性0.7%>80歲 7.5%瓣膜病性 12.9%非瓣膜病性65.2%特發(fā)性21.9%發(fā)生腦卒中者13.0%(非房顫人群為2.4%),中華內(nèi)科雜志,2004:43:491,心房顫動(dòng)流行情況,最常見(jiàn)的持續(xù)性快速心律
2、失常人群中的患病率2%美國(guó)共約有220萬(wàn)患者,每年新增16萬(wàn)以上患病率隨年齡而增加,50~59歲為0.5%,80~ 89歲為9%,Kannel WB et al:Am J Cardiol 1998;82:2N-9N,Framingham 研究隨訪38年,女性17.1‰ ,男性21.5‰ 發(fā)生心房顫動(dòng)占內(nèi)科住院病人的6%~7%心臟手術(shù)后發(fā)生率平均26.7%也是最常見(jiàn)的心律失常急診,Kannel WB et al: N Engl
3、 J Med 1982;306:1018~1022Connors S et al: Can J Cardiol 1997:13(Suppl A):19A~24AAndrews TC et al: Circulation 1991;84(Suppl III):III~236,我校兩附屬綜合性醫(yī)院住院心臟病病人中心律失常50年代占0.63%,90年代增至18.84%。心房顫動(dòng)在心律失常的病人中占12.5%至13.0%,陳灝珠等:中華內(nèi)科
4、雜志,2003;42:829~832,14% 病態(tài)竇房結(jié)綜合征,13% 心房顫動(dòng),8% 房室傳導(dǎo)阻滯,7% 預(yù)激綜合征,8%室上性心動(dòng)過(guò)速,39% 期前收縮,11% 其它,58.3%室上性心動(dòng)過(guò)速,20.8%期前收縮,12.5% 心房顫動(dòng),4.2% 室性心動(dòng)過(guò)速,4.2% 其它,50年代,90年代,,,病因的變化,傳統(tǒng)基礎(chǔ)心臟病依次排列常為:風(fēng)心病、甲亢、高心病、冠心病、心肌病、先心病、肺心病、縮窄性心包炎、病竇、原因不明(特發(fā)性
5、)陣發(fā)性房顫中約45%無(wú)基礎(chǔ)性心臟病,1999~2001年我國(guó)41家醫(yī)院9297例房顫住院病人基本病因回顧性分析(單項(xiàng)%),中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào) 2003年7月3日 第2版,解剖生理病變基礎(chǔ),心房擴(kuò)大,壓力增高(高血壓、冠心病、風(fēng)心病、心肌病、甲亢,左房為主;先心病、肺心病,右房常見(jiàn))心房肌缺血、梗死、纖維化(高血壓、冠心病、風(fēng)心?。┬姆考⊙装Y、壞死、纖維化(風(fēng)心病、心肌病、甲亢)心房各部分割成小島電活動(dòng)不一致,有基礎(chǔ)心臟病的房顫:,
6、可能有導(dǎo)致折返的異常旁道可能自律神經(jīng)失調(diào),心房對(duì)其介質(zhì)敏感如迷走興奮→釋出Ach →作用于M受體→激活I(lǐng)kAch →增加鉀離子外流→加速細(xì)胞復(fù)極化→APD縮短,ERP離散度增加如交感興奮→激活I(lǐng)ks和Ikur →APD、ERP縮短(心房肌ERP)可能為家族性基因突變?nèi)旧w10q22~24(Brugada 1997)11P15.5的KCNQ1(陳義漢 2003)6q14~16(Ellinor 2003),特發(fā)性房顫:,發(fā)病機(jī)
7、理,1.多發(fā)微波折返學(xué)說(shuō)(Moe 1962年,Multiple wavelet re-entry)多發(fā)微波以紊亂方式經(jīng)過(guò)心房互相碰撞、再激動(dòng)和再形成有足夠的心房組織塊來(lái)維持此多發(fā)微波折返,Moe GK:Arch Intern Pharm Ther 1962;140:183~188,Allessie 1984年:核心微波折返環(huán)概念。 至少需要5~6個(gè)折返環(huán),少于3個(gè)房顫不能維持。Winfree 1989年:自旋波概念。
8、心肌興奮波旋渦形成自旋波Kecskemeti 等 1985年:心房易感性概念,心房?jī)?nèi)有傳導(dǎo)減慢區(qū)域和多種不應(yīng)性,使心房異位 搏動(dòng)在“易感期”造成多發(fā)微折返,Allessie MA et al:Circulation 1984;70:123,2.快速發(fā)放沖動(dòng)灶學(xué)說(shuō)(Haissaguerre 等 1997年,Rapid firing focus)左、右心房,肺靜脈,冠狀靜脈竇和腔靜脈口或其內(nèi)一定距離處——肌袖,有快速發(fā)放沖動(dòng)灶,
9、驅(qū)使周?chē)姆拷M織產(chǎn)生房顫,然后由多發(fā)微波折返機(jī)制維持??焖侔l(fā)放沖動(dòng)停止后房顫得以繼續(xù)。,Haissaguerre,M et al:N Engl J Med,1998;339:659~666,郭繼鴻:新概念心電圖 2002,3.其他學(xué)說(shuō)自律性學(xué)說(shuō):心房?jī)?nèi)有多個(gè)自律灶,其興奮性增加(Scherf 1947)環(huán)行運(yùn)動(dòng)學(xué)說(shuō):環(huán)行中“母環(huán)”不斷發(fā)放沖動(dòng)激動(dòng)環(huán)外心房肌“子環(huán)”(Mines 1913,Lewis 1920), “母環(huán)”逆鐘向運(yùn)
10、行,依托三尖瓣峽部和右心房界嵴等。,Scherf,D.:Proc Soc Exp Bio Med 1947;64:233~239Mines,G.R.:J Physiol 1913;46:349~383Lewis,T.et al:Heart,1920;7:191~245,維持機(jī)制,1.電生理重構(gòu)。房顫一旦啟動(dòng),引起電生理改變心房肌不應(yīng)期縮短,離散度增加,動(dòng)作電位時(shí)程縮短,使房顫更易維持或終止后再啟動(dòng),房顫發(fā)作間期延長(zhǎng)直至持久性(房顫
11、連綴現(xiàn)象,AF begets AF)竇房結(jié)功能不全。房顫發(fā)作之間出現(xiàn)竇緩和竇性靜止,進(jìn)一步增加異位搏動(dòng)發(fā)生和再啟動(dòng)房顫的能力房顫終止后電重構(gòu)約在一周后消失。,Allessie MA et al: Am J Cardiol 1996;77:10A~23A,2.組織結(jié)構(gòu)重構(gòu)房顫中左心房增大有助于房顫的維持(轉(zhuǎn)復(fù)竇性并維持竇律后左心房增大減輕,情況可好轉(zhuǎn))心房肌萎縮、纖維化等心房肌局部RAAS激活,促進(jìn)間質(zhì)纖維化,Grant AO:
12、Am J Cardiol,1998;82:43N~49N,3.離子通道重構(gòu)房顫時(shí)心房肌細(xì)胞離子通道發(fā)生功能性變化,主要成為維持房顫的功能性基質(zhì),但也可能是啟動(dòng)機(jī)制鈉離子通道密度下降,有關(guān)的mRNA表達(dá)減低,INa內(nèi)流減少,使傳導(dǎo)速度減慢,縮短折返波長(zhǎng),增加房顫的易感性。也有認(rèn)為INa的失活電壓提高。,鈣離子通道 早期心肌細(xì)胞鈣超負(fù)荷,并使INa內(nèi)流減少,其后(1~2周后)鈣離子通道密度下降,有關(guān)mRNA表達(dá)減低,ICa內(nèi)流
13、減少,使ERP縮短,APD縮短且其對(duì)頻率的適應(yīng)性降低,心房肌接受高頻激動(dòng)的能力增強(qiáng)。,鉀離子通道種類(lèi)多,變化較復(fù)雜,意見(jiàn)未一致,一般認(rèn)為IKr 、IKs 、IKur 、IKach 、IKATP的激活增加鉀外流,會(huì)導(dǎo)致APD和ERP的縮短。但房顫病人中見(jiàn)Ito 、IKr 、IKs 、Ikur 密度下降,也見(jiàn)上述變化,可能是對(duì)其他離子通道產(chǎn)生影響所致。,臨床分類(lèi),引自ESC和NASPE資料,臨床主要表現(xiàn),快速不規(guī)則心搏,病人不適、焦慮房室
14、傳導(dǎo)不協(xié)調(diào),影響心臟舒縮功能,心搏量減少,心力衰竭心房?jī)?nèi)血液停滯,引起血栓栓塞房顫本身多不致命,但其并發(fā)癥可致命(卒中危險(xiǎn)3.3%左右)初發(fā)房顫中21%無(wú)癥狀,臨床特殊表現(xiàn),從竇性突發(fā)房顫,心室率很快時(shí)引起頭昏、黑矇或暈厥從房顫突轉(zhuǎn)竇律,有較長(zhǎng)間歇時(shí)亦可發(fā)生頭昏、黑矇或暈厥原有器質(zhì)性心臟病者引發(fā)心衰甚至肺水腫,心絞痛可有尿頻、尿量也多,尿色淡,比重低,治療,外科手術(shù):如迷宮手術(shù)介入治療:線性消融,局灶消融(如點(diǎn)狀消融、節(jié)段
15、消融、環(huán)狀消融等)起搏治療:心房除顫、雙房同步起搏、心房多部位起搏等,非藥物治療,藥物治療 目前仍屬最常用的治療方法,藥物治療策略,控制心室率轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律維持竇性心律,預(yù)防復(fù)發(fā)防治血栓栓塞并發(fā)癥,目標(biāo):,一、控制心室率治療策略,指征: 心室率>100~120次/分,尤其有器質(zhì)性心 臟病者 房顫并發(fā)心衰者 不擬轉(zhuǎn)復(fù)或轉(zhuǎn)復(fù)不成功者,抗心律失常藥引起明顯反應(yīng)者目標(biāo): 維持心室率
16、在60~80次/分(靜息時(shí))和90~100 次/分(日常活動(dòng)時(shí)) 改善心衰癥狀 初發(fā)或陣發(fā)者心室率控制后可能自行轉(zhuǎn)復(fù)竇性,洋地黃類(lèi)(尤適用于有心衰者) 西地蘭 0.4mg i.v. 4~6小時(shí)后再給0.2~0.4mg 地高辛 0.25mg~0.375mg q.d. 7日后0.125mg~0.25mg q.d.β阻滯劑(有心衰或低血壓者不用或慎用) 艾司洛爾 300μg/kg于
17、1分鐘內(nèi)滴注,然后50 μg/kg ? min 維持(15分鐘可見(jiàn)效) 美多洛爾 5mg i.v. (1~2mg/min),如需要5分鐘后再注 射5mg??诜?0mg t.i.d. 阿替洛爾 25mg b.i.d. 普萘洛爾 10mg t.i.d.,措施:,鈣拮抗劑(有心衰或低血壓者慎用或不用) 地爾硫卓 0
18、.15mg~0.35mg/kg,2分鐘以上i.v.,5~ 10分鐘后可再給(4分鐘可見(jiàn)效)。 30mg~60mg t.i.d. p.o. 維拉帕米 5mg~10mg緩慢i.v.(5分鐘可見(jiàn)效)。 40mg~80mg t.i.d. ,維持量40mg t.i.d. 胺碘酮 150mg i.
19、v.gtt 10分鐘滴完,維持量0.5mg~ 1.0mg/min 200mg t.i.d. 維持量200mg q.d.同時(shí)給予抗血栓治療心室率緩慢時(shí)有癥狀者宜先安置起搏器后再給藥,甲亢伴發(fā)房顫 治療甲亢,用β阻滯劑或鈣拮抗劑, 慎用洋地黃預(yù)激綜合征伴房顫 普羅帕酮75mg i.v.,
20、10~20分鐘 可重復(fù),100mg~200mg t.i.d. p.o. 胺碘酮i.v.,口服。禁用洋地黃類(lèi), 維拉帕米,地爾硫卓,β阻滯劑迷走神經(jīng)介導(dǎo)的房顫 氟卡尼,雙異丙吡胺
21、 禁用洋地黃類(lèi),β阻滯劑,普 羅帕酮交感神經(jīng)介導(dǎo)的房顫 β阻滯劑,洋地黃類(lèi),普羅帕 酮,胺碘酮,AFFIRM 多中心隨機(jī),4060例,>65歲 心室率控制 2027例(β阻
22、滯劑、鈣拮抗劑、 洋地黃類(lèi)或其聯(lián)合) 維持竇律 2033例 (胺、雙、氟、莫、普、 普、奎、索、多或其聯(lián)合) 5年隨訪:累計(jì)病死率 21.3%對(duì)23.8%,P=0.08,無(wú)顯著差異再入院率 73.0%對(duì)80.1%,P<0.001,心室率控制者優(yōu),Atrial Fibrillation Follow-up
23、Investigation of Rhythm ManagementThe AFFIRM Investigation: N Engl J Med 2002;847:1825~1833,療效評(píng)價(jià):,PIAF 隨機(jī),前瞻性,252例 心室率控制,125例 維持竇律,127例 1年隨訪: 病情改善 61%對(duì)55%,
24、P=0.317 6分鐘步行 維持竇律者優(yōu),P=0.008 再入院率 24%對(duì)69%,心室率控制者優(yōu),P=0.001,Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation Hohnolser SH et al: Lancet 2000;356:1789~1794,STAF 多中心 隨機(jī) 200例 持續(xù)房顫
25、 心室率控制 100例 維持竇律 100例 19.6±8.9個(gè)月隨訪: 終點(diǎn)率 6.09%/年 對(duì) 5.54%/年,P=0.99 再入院率 26% 對(duì) 54% (終點(diǎn)包括死亡、中風(fēng)、TIA、周?chē)ㄈ?、心肺?fù)蘇),The Strategies of Treatment o
26、f Atrial Fibrillation Carlsson J.et al:J Am Coll Cardiol 2003;41:1690~1696,RACE 多中心 隨機(jī) 522例 持續(xù)房顫 心室率控制 256例 電復(fù)律 266例 2.3±0.6年隨訪: 主要終點(diǎn)(總死亡率和嚴(yán)重心血管事件)17.2%對(duì)22.
27、6%, 無(wú)顯著差異 其中高血壓患者 總死亡率、血栓栓塞或其他嚴(yán)重并發(fā)癥 19%對(duì)31%,有 顯著差異,Effect of rate or rhythm control on quality of life in persistent atrial fibrillation. Results from the Rate Con
28、trol Versus Electrical Cardioversion (RACE) StudyHagens VE.et al:J Am Coll Cardiol. 2004 Jan 21;43(2):241-247,二、轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律治療策略,指征: 房顫并發(fā)心衰,心室率已控制,心功能已改善心室率>100~120次/分,得不到控制(尤其合并預(yù)激綜合征)基本病因已去除,仍有房顫。年輕特發(fā)性房顫病人。房顫持續(xù)時(shí)間<
29、6~12個(gè)月心臟手術(shù)后房顫持續(xù)1~3個(gè)月心房?jī)?nèi)有血栓或既往有栓塞史者,抗凝治療3周以上再?gòu)?fù)率,目標(biāo): 轉(zhuǎn)復(fù)竇性,恢復(fù)心房功能改善血流動(dòng)力情況,消除癥狀(尤其是心衰),提高運(yùn)動(dòng)耐量減少血栓栓塞發(fā)生率避免長(zhǎng)期抗凝引起出血的危險(xiǎn),禁忌: 心臟明顯增大(心胸比>55%),巨大左心房心室率自然緩慢(病態(tài)竇房結(jié)),或有高度至完全性房室傳導(dǎo)阻滯已數(shù)次轉(zhuǎn)復(fù)但不能維持竇性心律房顫持續(xù)1年以上有風(fēng)濕活動(dòng)、急性心肌炎癥時(shí),或
30、感染未控制洋地黃中毒、低血鉀,直流電同步轉(zhuǎn)復(fù)優(yōu)先考慮成功率80%~88%,加上藥物幾乎達(dá)到100%術(shù)前用奎尼丁、胺碘酮、索他洛爾、或普羅帕酮能量與房顫顫動(dòng)波周期的長(zhǎng)度和有效不應(yīng)期均呈反比,與V1導(dǎo)聯(lián)f波振幅呈負(fù)相關(guān),100J~200J停用洋地黃2天,糾正低血鉀(使血鉀>4mmol/L)及時(shí)處理心律失常、心衰、低血壓等并發(fā)癥,措施:,藥物轉(zhuǎn)復(fù),用Ia 、Ic和III類(lèi)藥1.奎尼丁 p.o.(Ia類(lèi)藥)傳統(tǒng)用法 0.
31、2g q.2.h.共5次,翌日0.3g q.2.h.共5次,第3日0.4g q.2.h.共5次 用藥前測(cè)血壓,觀察QT間期 轉(zhuǎn)復(fù)成功率(回顧性研究)75%~85%15系列(1966~1999) 0.15~0.2g q.2.h.或q.3.h.直至轉(zhuǎn)復(fù)或總量,24小時(shí)達(dá)1.6g
32、 轉(zhuǎn)復(fù)成功率: 陣發(fā)房顫(前瞻隨機(jī)) 79%~92%(240~648min) 持續(xù)房顫(前瞻隨機(jī)) 32%~60%(3.9日) 持續(xù)房顫(回顧性) 62%,Slavik RS et al: Curr Probl Cardial,2003;28:349~412,2.雙異丙吡胺
33、p.o. 200mg q.4.h.~ q.6.h. (Ia類(lèi)藥) (1系列1999) 前瞻隊(duì)列研究成功率: 陣發(fā)房顫終點(diǎn) 4小時(shí) 56% 8小時(shí) 76%
34、 12小時(shí) 84% 24小時(shí) 92%,Kishikawa T et al: Int J Cardiol 1999;68:57~62,3.普魯卡因胺 i.v. (9系列,1980~2000)(Ia類(lèi)藥) 1000mg i.v. g
35、tt 30min(33mg/min)以上,繼 而2mg/min i.v. gtt 轉(zhuǎn)復(fù)成功率: 陣發(fā)房顫(回顧性) 75% 陣發(fā)房顫(前瞻隊(duì)列)43%~66% 陣發(fā)房顫(前瞻隨機(jī))65%(31m
36、in) 混合房顫(前瞻隨機(jī))51%~69.5%(4.1h),Slavik RS et al,4.氟卡尼p.o. (7系列,1988~2000)(Ic類(lèi)藥) 300mg或200mg即服,繼而每1小時(shí)100mg至轉(zhuǎn)復(fù)或 日總量達(dá)400mg 也用2mg/kg(最多150mg) i.v. gtt ,15分鐘滴完 轉(zhuǎn)復(fù)成功率:
37、 陣發(fā)房顫(回顧性) 59% 陣發(fā)房顫(前瞻不隨機(jī))50%(104min) 陣發(fā)房顫(前瞻隨機(jī))59%~95%(158~234min) 混合房顫(前瞻不隨機(jī))52%,Slavik RS et al,5.普羅帕酮p.o. (18系列,1989~1999)(Ic類(lèi)藥) 單劑450mg,600mg或750mg 150mg q.4.h.×48h 30
38、0mg q.8.h.×48h 450mg/d×4w 轉(zhuǎn)復(fù)成功率: 陣發(fā)房顫(回顧性) 60% 陣發(fā)房顫(前瞻不隨機(jī))65%(2~6h) 陣發(fā)房顫(前瞻隨機(jī))37%~87%(163~267min) 持續(xù)房顫(前瞻不隨機(jī))65% 混合房顫(前瞻不隨機(jī))24%,Slavik RS et al,6.索他洛爾p.o. (6系列19
39、90~2000)(Ⅲ類(lèi)藥) 80~120mg b.i.d.×48h 最大用到960mg/d 轉(zhuǎn)復(fù)成功率: 陣發(fā)房顫(前瞻隨機(jī)) 52%(10.2h) 持續(xù)房顫(前瞻隨機(jī))8~20%(3.6d) 混合房顫(前瞻不隨機(jī))27%,Slavik RS et al,7.胺碘酮i.v.(32系列,1983~2
40、000)(Ⅲ類(lèi)藥) 3mg~7mg/kg 彈丸式i.v. 900mg~3000mg/d i.v.gtt,>1500mg/d為大劑量 轉(zhuǎn)復(fù)成功率: 房顫病危(回顧性)47%~86%(27min) 陣發(fā)房顫(前瞻不隨機(jī))55%~86%(0.5~22h) 陣發(fā)房顫(前瞻隨機(jī))68%~100%(328~571min) 陣發(fā)房顫(前瞻不隨機(jī))2
41、5%~66%(20~330min) 持續(xù)房顫(前瞻隨機(jī))44%~48.5% 混合房顫(前瞻不隨機(jī))20%~64%,Slavik RS et al,8.胺碘酮p.o. 傳統(tǒng)用法 0.2g q.i.d. 1天,然后0.2g t.i.d. 2~3周,一旦轉(zhuǎn)復(fù)改為0.2g q.d. 維持 觀察心率,心電圖QT間期 轉(zhuǎn)復(fù)成功率70%(加維拉帕米40m
42、g b.i.d. 可增加效果)16系列(1979~2000) 單劑30mg/kg口服(約1800mg),1600mg/d為大劑量 800mg t.i.d. ×1d,b.i.d.×1d,400mg b.i.d.×1d,然后 400mg q.d. 20mg/kg i.v.gtt 1日后200mg q.8.h.×7d 口服 然后200
43、mg b.i.d×3w口服 轉(zhuǎn)復(fù)成功率: 陣發(fā)房顫(前瞻不隨機(jī)) 64% 陣發(fā)房顫(前瞻隨機(jī))63%~87%(6.9~7.9h) 持續(xù)房顫(回顧性)31%~47% 持續(xù)房顫(前瞻不隨機(jī))18%~86%(平均4d) 混合房顫(前瞻不隨機(jī))29%,Slavik RS et al,9.依布利特(Ibutilide 新Ⅲ類(lèi)藥)i.v.
44、(8系列1996~2001) 1.0mg i.v. 緩慢注射10min以上 需要時(shí)再0.5~1.0mg i.v. 轉(zhuǎn)復(fù)成功率: 陣發(fā)房顫(回顧性)60%~75% 陣發(fā)房顫(前瞻隨機(jī))20%~51%(31.2min) 房顫90日內(nèi)(前瞻隨機(jī))26.9%~29%(19.0~ 32.5min),Slavik RS et al,10.多非利特(Do
45、fetilide 新Ⅲ類(lèi)藥)p.o.(2系列1999,2000) 125μg,250 μg,500 μg,b.i.d. 轉(zhuǎn)復(fù)成功率(有癥狀,左心功能不全) 前瞻隨機(jī) 125 μg b.i.d. 6.1% (<24h) 250 μg b.i.d. 9.8%~44.0%(<36h)
46、 500 μg b.i.d. 22.0%~29.9%,Slavik RS et al,對(duì)陣發(fā)房顫<7日(平均24小時(shí))奎尼丁、普魯卡因胺i.v.、氟卡尼、普羅帕酮、胺碘酮大劑量i.v.、胺碘酮i.v.+p.o.、胺碘酮大劑量p.o.復(fù)律有效。索他洛爾和常規(guī)劑量胺碘酮轉(zhuǎn)復(fù)率則與安慰劑相似,大劑量胺碘酮使代謝產(chǎn)物DEA(脫乙基胺碘酮)增多因而有效。如選i.v.途徑,宜用普魯卡因胺,亦可選依布利特或大劑量胺碘酮;
47、如選口服,宜用600mg普羅帕酮單劑,均因其作用快。,Slavik RS et al,療效評(píng)價(jià):,對(duì)持續(xù)房顫普羅帕酮,胺碘酮和多非利特p.o.有效前兩者治療后30日的效果才優(yōu)于安慰劑其中胺碘酮與DEA累積有關(guān)多非利特療效可在72小時(shí)即達(dá)到,并適于有心衰者,Slavik RS et al,,ACC/AHA/ESC指南建議用藥: 胺碘酮(口服或i.v. ) 多非利特(口服)
48、 氟卡尼(口服或i.v. ) 依布利特(i.v.) 普羅帕酮(口服或i.v. ) 奎尼?。诜?用原來(lái)轉(zhuǎn)復(fù)心律的有效藥物電復(fù)律后用奎尼丁、雙異丙吡胺、氟卡尼、索他洛爾、普羅帕酮、胺碘酮,也可用β阻滯劑維持竇律1年10%~56%(胺碘酮可達(dá)83%),2年以上10%~20%。但病死率1年達(dá)2.9%(奎尼?。?.4%(胺碘酮)新近認(rèn)為ATⅡ的I型(AT1)受體拮
49、抗劑氯沙坦、纈沙坦、依貝沙坦有減少房顫復(fù)發(fā)作用。ACEI賴諾普利,群多普利也有減少房顫發(fā)生的作用。推測(cè)可能是有抑制心房纖維化之故,三、維持竇性心律,預(yù)防復(fù)發(fā)治療策略,ACC/AHA/ESC指南建議用藥: 胺碘酮 雙異丙吡胺 多非利特 氟卡尼 普魯卡因胺 普羅帕酮
50、 奎尼丁 索他洛爾,療效評(píng)價(jià):,房顫轉(zhuǎn)為竇性心律對(duì)改善心室功能、提高運(yùn)動(dòng)耐量和調(diào)節(jié)心率等方面優(yōu)于控制心室率的治療對(duì)有明顯癥狀的病人,轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律可能仍是治療的首選,房顫72小時(shí)后可能房?jī)?nèi)有血栓形成,食管超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)14%左心耳有血栓。準(zhǔn)備復(fù)律的病人有血栓者復(fù)律前給華法林5~10mg/d,使凝血酶原時(shí)間為正常的1.3倍~1.8倍,國(guó)際正?;嚷剩↖NR)達(dá)2.0~3.0,3周后復(fù)律,復(fù)律后繼續(xù)服藥3~4周(防心
51、房頓抑而再形成血栓的可能),四、防治血栓栓塞并發(fā)癥治療策略,風(fēng)心病、冠心病、高血壓、糖尿病、中風(fēng)史、>65歲、左房大、心衰為發(fā)生血栓栓塞的高危人群,也宜用華法林治療。INR3.5有出血危險(xiǎn)(有建議我國(guó)病人以1.3~2.3為好)。>75歲、高血壓未能控制、肝功能不佳、有出血傾向或出血史、嗜酒等增加出血危險(xiǎn)性。,阿司匹林作用的爭(zhēng)議AFASAK、SPAF、EAFT等試驗(yàn)認(rèn)為小劑量阿司匹林(75mg/d)在非風(fēng)心病房顫預(yù)防血栓
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