陳新心房顫動的治療

1、心房顫動的治療現(xiàn)狀,中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院陳新 馬堅,一、背景－患病率,最常見的持續(xù)性心律失常。患病率：正常人群的0.15%~1.0%。影響患病率的因素：? 隨年齡增長而增高，40歲的0.3%，60~80歲的5%~9%。? 因器質(zhì)性心臟病存在而增多。,一、背景－危害性,常伴隨的臨床癥狀：心悸、胸悶、氣短、頭暈和疲乏等。導(dǎo)致心動過速性心肌病，長期房顫伴快速心室反應(yīng)。增加血栓栓塞的發(fā)生

2、率，腦卒中的主要原因，尤其是老年人。成倍增加死亡率。,二、發(fā)病機制－多子波學(xué)說,心房基質(zhì)的不均一性，引起多子波折返激動，要求：心房內(nèi)同時存在3個以上的微折返環(huán)。,二、發(fā)病機制－誘發(fā)因素,房顫的誘發(fā)因素：? 快速發(fā)放沖動的心房病灶? 房撲或房速的蛻變,,,,,,,,快速沖動,二、發(fā)病機制,發(fā)放沖動的心房局部病灶：? 肺靜脈內(nèi)（90%以上）?其他部位上腔靜脈，界嵴，冠狀靜脈竇，右心房后游離壁

3、，Marshall韌帶靜脈。,,Marshall韌帶,二、發(fā)病機制,發(fā)生房顫的條件：? 心房（如同藍子）擴大，能同時容納３個以上的折返環(huán)。? 折返環(huán)（如同蘋果）小，正常的心房能容納３個以上的小折返環(huán)。,二、發(fā)病機制－折返環(huán)的大小,折返環(huán)（波長）的大小：波長=不應(yīng)期?傳導(dǎo)速度。長期房顫心房電重構(gòu)（不應(yīng)期縮短）。 折返環(huán)（蘋果）變小，

4、 心房（藍子）能容納多個微折返環(huán)。,,,,二、發(fā)病機制－心房的大小,心房越大，易發(fā)生房顫。哺類動物中：體積大者，心房大，房顫發(fā)生率高。,,三、治療—策略,當前心律失常治療中最薄弱的環(huán)節(jié)。三個主要策略：? 恢復(fù)并維持竇性心律? 控制房顫的心室率? 預(yù)防血栓栓塞,四、恢復(fù)竇性心律,是理想的治療終點之一。選擇的對象：? 持續(xù)性（非自行終止）陣發(fā)性房顫。? 經(jīng)選擇的慢性房顫。,攀登終點

5、：竇性心律,四、恢復(fù)竇性心律－藥物治療,轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇性心律的常用藥物：奎尼丁、普魯卡因酰胺、Ⅰc類、胺碘酮、索他洛爾總有效率：60%左右。影響藥物療效的因素：? 房顫持續(xù)的時間，? 心房的大小，? 心房內(nèi)血栓的形成，? 其他。,四、恢復(fù)竇性心律－藥物治療,其他藥物：洋地黃、維拉帕米、硫氮卓酮、?受體阻滯劑，能減慢房顫的心室反應(yīng)，但極少能轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。,四、恢復(fù)竇性心律－藥物治療,WPW伴房顫的

6、治療：? 血流動力學(xué)穩(wěn)定者，首選靜注普魯卡因酰胺。? 血流動力學(xué)不穩(wěn)定， 體外直流電轉(zhuǎn)復(fù)。,四、恢復(fù)竇性心律－藥物治療,長期藥物治療的原則：? 開始：小或中劑量。? 根據(jù)效果和有無副作用， 滴定法逐漸增大劑量。? 嚴密觀察毒、副作用。,四、恢復(fù)竇性心律－藥物治療,藥物治療的危害性：致心律失常作用（最大的危險性）。發(fā)生的時期：增加藥物劑量（藥物治療的滴定期）。高?；颊撸浩?/p>

7、質(zhì)性心臟病，尤其是充血性心衰。建議：住院接受藥物治療。,四、恢復(fù)竇性心律－藥物治療,藥物治療的優(yōu)點：? 簡便易行，? 一次性費用少，? 患者易接受。應(yīng)作為當前較實際的一線轉(zhuǎn)復(fù)治療手段。,四、恢復(fù)竇性心律－體外電轉(zhuǎn)復(fù),一項安全和有效的傳統(tǒng)治療方法。成功率：65%~90%。適用于：? 持續(xù)性房顫伴血流動力 惡化者（一線治療）。? 藥物轉(zhuǎn)復(fù)失敗者。,150J體外電復(fù)律,四、恢復(fù)竇性心律－體外電

8、轉(zhuǎn)復(fù),禁忌證：? 洋地黃中毒，? 低鉀血癥，? 急性感染或炎癥疾病，? 心力衰竭，因需要全身麻醉，應(yīng)除外全麻的禁忌癥。,四、恢復(fù)竇性心律－體外電轉(zhuǎn)復(fù),注意事項：? 恰當?shù)目鼓委煛? 與R波同步放電。并發(fā)癥（很少發(fā)生）：? 全身性血栓栓塞，? PVC，? 非持續(xù)性或持續(xù)性室性心律失常，? 竇性心動過緩，? 低血壓，? 肺水腫，? 一過性ST段抬高。,四、恢復(fù)竇性心律－心內(nèi)電轉(zhuǎn)復(fù),

9、1992年，心內(nèi)電轉(zhuǎn)復(fù)用于臨床。特點：? 不需全身麻醉，? 低電能（?20J），? 雙相脈沖波，? 心內(nèi)兩根表面面積較大的電極。,四、恢復(fù)竇性心律－心內(nèi)電轉(zhuǎn)復(fù),臨床應(yīng)用：? 各種房顫，包括 體外電轉(zhuǎn)復(fù)失敗的房顫， EPS和RFCA術(shù)中發(fā)生的房顫。成功率：70%~89%。? 植入型心房除顫器的術(shù)前試驗。,16J心內(nèi)電復(fù)律,,四、恢復(fù)竇性心律－植入型心房除顫器,IAD是近年來用于臨床的新技術(shù)

10、。優(yōu)點：? 盡早轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，? 防止長時間房顫所致的電重構(gòu)，? 雙相脈沖和低能量（? 6J），痛苦小。電極導(dǎo)線：右心房電極導(dǎo)線（負極），冠狀靜脈竇電極導(dǎo)線（正極），心室電極導(dǎo)線（與R波同步和轉(zhuǎn)復(fù)后的心室起搏）。,四、恢復(fù)竇性心律－植入型心房除顫器,臨床應(yīng)用結(jié)果：轉(zhuǎn)復(fù)成功率：>80%。極少誘發(fā)室性心律失常。很少有其它并發(fā)癥。,Holter記錄IAD放電轉(zhuǎn)復(fù)房顫過程,四、恢復(fù)竇性心律－植入型心房除顫

11、器,IAD的應(yīng)用受限：? 與室顫不同，房顫不直接導(dǎo)致死亡，? 價格相對昂貴，不便推廣。僅用于少數(shù)經(jīng)選擇的患者。,五、控制心室率－藥物治療,治療中的一個重要方面。即刻控制心室率的最有效方法－靜脈用藥：? 不伴有WPW者， 維拉帕米、硫氮卓酮、 ?受體阻滯劑? 甲亢和交感神經(jīng)張力增高者， ?受體阻滯劑最有效。? 經(jīng)旁路前傳的房顫者， 應(yīng)靜脈注射普魯卡因酰胺。,五、控制心室率－藥物治療

12、,長期口服用藥：? 首選 維拉帕米、硫氮卓酮、 ?受體阻滯劑。 療效好于地高辛。? 對充血性心衰者，首選地高辛。 部分患者需要與鈣拮抗劑和?受體阻滯劑伍用。,五、控制心室率－消融阻斷或改良房室交界區(qū),對象：房顫伴快速心室率，臨床癥狀嚴重。 藥物治療無效。方法：消融阻斷或改良房室交界區(qū)， 植入永久性起搏器。,五、控制心室率－消融或改良房室交界區(qū),國內(nèi)外許多醫(yī)院采用此方法有

13、效治療頑固性快速房顫，取得較滿意的效果。,,開始放電,阜外醫(yī)院射頻消融房室交界區(qū)治療快速房顫,,心室起搏,五、控制心室率－消融或改良房室交界區(qū),Wood等總結(jié)21個臨床結(jié)果：共1181例患者（97%為特發(fā)性房顫），觀察19個參數(shù)，包括：生活質(zhì)量、心室功能、運動耐量和就醫(yī)次數(shù)等。結(jié)果：消融和心臟起搏術(shù)后? 臨床結(jié)局明顯改善，? 射血分數(shù)明顯提高（P<0.001），? 年總病死率降低為6.3%，?

14、年猝死率降低為2.0% 。,六、抗凝治療,預(yù)防房顫患者的血栓栓塞和腦卒中，歐美學(xué)者已形成共識。高?；颊撸ㄈ缋淆g、高血壓、糖尿病和既往卒中或TIA）華法林抗凝治療，控制INR：2.0~3.0。不能接受抗凝治療者：服用阿斯匹林，但效果較差。,六、抗凝治療,復(fù)律患者的抗凝治療：? 房顫持續(xù)時間不明或>48h者： 復(fù)律前3周抗凝治療，復(fù)律后抗凝治療4周。或者：復(fù)律前靜脈用肝素，經(jīng)食和超聲未發(fā)現(xiàn)心房血栓者

15、進行轉(zhuǎn)復(fù)，復(fù)律后抗凝治療4周。? 房顫持續(xù)時間?48h者： 轉(zhuǎn)復(fù)后發(fā)生血栓栓塞的危險性？ 是否需要抗凝治療？ 有關(guān)的資料較少。,六、抗凝治療,我國的現(xiàn)狀和需要做的工作：? 房顫患者血栓栓塞和腦卒中的發(fā)生率？? 是否明顯低于歐美國家？? 是否必須進行抗凝治療？? 最適當?shù)目鼓齽┝亢虸NR？,七、預(yù)防房顫復(fù)發(fā),從兩個方面著手治療：? 縮小已擴大的心房（藍子）? 防止電重構(gòu)和折返環(huán)（蘋果

16、）變小。非藥物治療方法有：? 外科手術(shù)? 心房起搏? 心內(nèi)膜導(dǎo)管消融,七、預(yù)防房顫復(fù)發(fā)－縮小藍子,目的：改變心房基質(zhì)，分割心房為若干個電隔離的部分，不能容納3個以上的折返環(huán)。方法有：外科迷宮手術(shù)，左心房隔離術(shù)，線性射頻消融心房術(shù)。,八、外科迷宮手術(shù),1985年Cox采用開胸術(shù)，對房顫患者的左右心房進行多部分切割。稱為“外科心房迷宮術(shù)”。目的：形成電活動不連續(xù)的心房肌群，每個肌群不能維持一

17、個折返環(huán)。1992年后，改進了手術(shù)方式：分別為迷宮Ⅱ和迷宮Ⅲ術(shù)式。減少了手術(shù)的創(chuàng)傷。,八、外科迷宮手術(shù),最近，Cox對2例患者進行迷宮Ⅲ式手術(shù)（非體外循環(huán)）。國內(nèi)外不少醫(yī)院（上海長海醫(yī)院）開展了這項手術(shù)。Cox報道1987年以來346例迷宮手術(shù)的結(jié)果（2000年）。圍手術(shù)期病死率：2%~3%（包括同時進行其他高危心臟手術(shù)）治療房顫的總成功率：99%。迷宮術(shù)不直接導(dǎo)致竇房結(jié)永久性損害。長期隨訪：93%患者保持

18、左心房功能。99%患者保持右心房功能。,八、外科迷宮手術(shù),Cox強調(diào)：迷宮手術(shù)中，冷凍消融冠狀靜脈竇，阻斷其傳導(dǎo)是十分重要的。直接影響到手術(shù)是否成功和術(shù)后房顫的復(fù)發(fā)率。,九、左心房隔離術(shù),對轉(zhuǎn)復(fù)房顫為竇性心律，有一定效果。但病例數(shù)較少。外科手術(shù)治療房顫的不足：? 病例數(shù)受限，? 手術(shù)較復(fù)雜、費時，? 創(chuàng)傷較大。目前，適應(yīng)證為? 藥物治療失敗，? 擬行換瓣術(shù)者。,十、線性消融心房,1994年Swa

19、rtz報道“仿外科迷宮術(shù)的射頻消融”。對象：36例慢性房顫。結(jié)果：術(shù)中80%房顫終止。 隨訪中50%發(fā)生房撲，再次消融。 腦卒中10%，死亡2例。 手術(shù)時間：12H，平均X線240min。1997年美國FDA終止試驗。,,,,十、線性消融心房,法國Haissaguerre報道45例分四種右房線性消融方法+左房線性消融。消融終點：完成預(yù)定的消融線徑。隨訪結(jié)果：31例房顫不再發(fā)生或

20、發(fā)作減少，其中21例是服用一種藥物。線性消融存在問題：電生理機制不明（房顫的關(guān)鍵部位）。心房結(jié)構(gòu)復(fù)雜?，F(xiàn)有消融工具受限。,十一、預(yù)防房顫復(fù)發(fā)－防止蘋果變小,消除誘發(fā)因素，使陣發(fā)性房顫不再發(fā)生，防止心房的電重構(gòu)和折返環(huán)變小，阻斷陣發(fā)性房顫發(fā)展為慢性房顫的過程。方法有：點狀射頻消融局灶性房顫，動態(tài)心房超速抑制起搏（DAO方式）。,,,,治療對象：陣發(fā)性房顫患者伴有房間阻滯心電圖表現(xiàn)，心內(nèi)直視手術(shù)后患者

21、，CABG術(shù)后患者。結(jié)果表明：心房起搏（尤其雙心房起搏），顯著減少房顫的發(fā)生率。,十一、心房起搏預(yù)防房顫,十一、心房起搏預(yù)防房顫,Greenberg對154例心內(nèi)直視術(shù)后患者進行前瞻研究（2000年）。方法：術(shù)后分成4組：左心房起搏，右心房起搏，雙心房起搏和無心房起搏（對照）組。都同時服用?受體阻滯劑。結(jié)果： 術(shù)后房顫發(fā)生率P值對照組：37.5%心房起搏的3組：17.5

22、%<0.001,,,十一、心房起搏預(yù)防房顫,Daoud觀察右心房和雙心房起搏對118例心內(nèi)直視術(shù)后患者隨機雙盲治療。方法：2組患者隨機接受右心房或雙心房起搏治療。結(jié)果：房顫發(fā)生率雙心房起搏組： 4%右心房起搏組： 28%,,,十一、心房起搏預(yù)防房顫,Fan等前瞻性觀察132例CABG術(shù)后心房起搏的療效。方法：術(shù)后心房超速起搏5天。結(jié)果：雙心房起搏預(yù)防CA

23、BG術(shù)后房顫的效果最好。,十一、DAO起搏預(yù)防房顫,1999年始，采用動態(tài)心房超速起搏（DAO）功能起搏器（Affinity, St Jude公司）。預(yù)防房顫的復(fù)發(fā)，有一定療效。國內(nèi)數(shù)家醫(yī)院正進行臨床觀察。,十二、點狀消融局灶性房顫,1994年Haissaguerre報道點狀消融治療陣發(fā)性房顫。引起轟動和重視，提出“局灶性房顫”概念。國內(nèi)外學(xué)者也有所報道，成為治療陣發(fā)性房顫的熱點。,十二、點狀消融局灶性房顫,發(fā)現(xiàn)：左右心房的某些

24、部位：? PV（尤其SPV，91%）開口或開口內(nèi)存在一個 或多個恒定方式發(fā)放沖動的局部病灶。? 局灶性沖動導(dǎo)致單個或成串房早， 或直接引起房顫。,Spike,PAC,十二、點狀消融局灶性房顫,“PV源性房早”可誘發(fā)房顫。消融引起房早的局部病灶，就可能消除陣發(fā)性房顫，或達到根治房顫的目的。國內(nèi)數(shù)家醫(yī)院也開展這方面的工作。馬長生（2000年）報道67例，商麗華（2000年）報道26例，其

25、他3家醫(yī)院。,,,消融靶點,十二、點狀消融局灶性房顫,多數(shù)學(xué)者認為：? 持續(xù)性或慢性房顫由陣發(fā)性房顫發(fā)展而來。? 絕大多數(shù)陣發(fā)房顫是局灶性房顫。? 消除局灶性房顫，可能使持續(xù)性或慢性房顫不再或 很少發(fā)生。? 射頻消融局灶性房顫，可能成為根治療房顫的有效 手段。,十二、點狀消融局灶性房顫,起步階段和技術(shù)不成熟。存在許多問題：? 操作難度大，導(dǎo)致嚴重并發(fā)癥（心房穿孔）。? 缺乏有效和可

26、靠誘發(fā)房早和房顫的手段，消融終點不可靠。? 肺靜脈粗大（直徑2-3cm)，局部病灶的深度不同，需仔細標測。 目前消融術(shù)后復(fù)發(fā)率高，可能與靶點選擇和定位不精確有關(guān)。? 缺乏可靠的消融終點，造成消融不徹底，術(shù)中成功率高的假象。? 并發(fā)癥多，如：心房穿孔、心包填塞、肺靜脈狹窄、心臟驟停和腦猝中。,十二、點狀消融局灶性房顫,Haissaguerre等最近報道了新的消融終點。90例患者的197個肺靜脈病灶（單病灶31%

27、，多病灶69%）。9例單病灶患者，7次點狀消融使肺靜脈電位消失，19例同一肺靜脈存在2個病灶者，需在2個不同部位進行消融，其余多個病灶者，在較廣泛范圍內(nèi)逐個消融才使肺靜脈消失。術(shù)后49例的房早復(fù)發(fā)或出現(xiàn)新的房早而再次消融。認為：以肺靜脈電位消失為消融終點，術(shù)后復(fù)發(fā)率明顯降低。,十二、點狀消融 局灶性房顫,改進技術(shù)和方法ICE指導(dǎo)下，環(huán)狀電極和超聲球囊導(dǎo)管環(huán)狀消融PV開口部，隔離PV。提高

28、成功率和降低復(fù)率，縮短手術(shù)時間。,十二、消融肺靜脈與左心房連接處：電隔離肺靜脈,10極Laso導(dǎo)管標測肺靜脈與左心房交界部。點狀消融肺靜脈與左心房電激動連接點。,,,,1ST消融點,2nd消融點,電隔離LSPV,十二、電隔離肺靜脈-阜外醫(yī)院病例消融左上肺靜脈,,,,,,,,,spike,消融前,消融后，肺靜脈電位（Spike）消失,Laso8,Laso5,Laso1,ABL,Laso7,Laso6,Laso4,Laso3,Las