經(jīng)頸內(nèi)動(dòng)脈注射質(zhì)粒pLXSN-bcl-2 cDNA對(duì)大鼠腦缺血-再灌注損傷后神經(jīng)細(xì)胞凋亡及MMP-9表達(dá)的影響.pdf

1、905503分類號(hào)R74332單位代碼學(xué)號(hào)⑨中固鱔升失零碩士學(xué)位論文其有研究生畢業(yè)目等學(xué)力申請(qǐng)學(xué)位人目題目：經(jīng)頸內(nèi)動(dòng)脈注射質(zhì)粒pI。XSN—bcl一2eDNA對(duì)大鼠腦缺血／再灌注損傷后神經(jīng)細(xì)胞凋r=廈MMP一9表達(dá)的影響q[heeffectsonneuronapoptosisandMMP9expossionafterinjection0fplasmidpLXSN—be]2eDNAtoce化bralI／Rinjuredra【sviaint

2、emalcarotidⅡ一teq申請(qǐng)人：——型墮豎—推薦人：何志義學(xué)科專業(yè)：神經(jīng)病學(xué)論文課題起止時(shí)閫：—墊坐』墮』二墊些主生旦論文完成時(shí)間：—型墮￡主!衛(wèi)經(jīng)頸內(nèi)動(dòng)脈注射質(zhì)粒pLXSN—bcl一2eDNA對(duì)大鬣騎缺斑／再灌注損傷后神經(jīng)細(xì)胞凋亡及MMP一9表達(dá)的影響前言弦缺巍／再灌注損傷中，MMP9魅發(fā)酶纓熬靜蛋盤溶解級(jí)聯(lián)反應(yīng)不霞麓降解：鱧髓外酶各種蒸質(zhì)藏分，兩顯要致誦亡羧纓魏死亡。MMP一9基被認(rèn)定是在鞭灌注過程中導(dǎo)致神經(jīng)元損傷的主瓣因素

3、之一，因而抑制MMP一9的表達(dá)研能是一種維持神經(jīng)元活力的潛在的方法。bcl一2基因怒第一個(gè)被確認(rèn)麓撩裁真竣纓蔻瑟亡佟磉鷺墓霾，它不僅蘸宣援發(fā)揮神經(jīng)僚護(hù)籜用，還篦通過多種緬照因子途徑辯鏹基質(zhì)金屬鬣自酶戇激活，放兩減輕腦缺血后的微循環(huán)障礙。本研究禚特定的時(shí)間窗內(nèi)，通過頸內(nèi)動(dòng)脈向發(fā)生缺血／露灌注損攜憋大鼠腦內(nèi)注入膜糕PLXSN介攆黲bcl一2基因，觀察按傷部位豹梗死體積變純，MMP一9表達(dá)及神經(jīng)細(xì)膩的凝亡情況籌，研究MMP一9在大鼠腦缺鑫／再

4、灌注操綾申對(duì)拿棗經(jīng)纓麓戇終鼴，并探討繁霹熊竅在鶼調(diào)節(jié)視裁，從兩翔定pLXSN—bcl一2eDNA在腦梗張基醫(yī)治療孛的潛力。實(shí)黢材料和方法將辨只藏年箍鑲Wist黜大簸接蓬撬豫劉努為3袋：生理鹽承縫《玨=33)、空媵裁縫(n=33)和bcl一2組(n=33)，每組再按照缺艇褥灌注后24h、48h、72h分為3個(gè)貶組。各組大鼠均成功制備MCAO模型，梗張2小l亨后實(shí)施褥灌注，并予褥灌浚3小時(shí)，羥頸內(nèi)瀚躲分別緩慢注射生理鹽水、空載質(zhì)粒pLXSN