依達(dá)拉奉預(yù)處理對大鼠腦缺血再灌注神經(jīng)細(xì)胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表達(dá)的影響.pdf

1、目的：觀察依達(dá)拉奉(EDA)預(yù)處理對大鼠局灶性腦缺血/再灌注(CI/RP)損傷后神經(jīng)細(xì)胞凋亡和凋亡相關(guān)基因Bcl-2、Bax的影響。探討EDA作為抗凋亡藥物進(jìn)行預(yù)處理的可行性，揭示EDA通過抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡從而保護(hù)神經(jīng)的可能作用機(jī)制。
　　 方法：采用線栓法建立大鼠大腦中動脈(MCA)的CI/RP動物模型。40只SD雄性大鼠被隨機(jī)分為缺血再灌注組和EDA預(yù)處理組。EDA預(yù)處理組于再灌注前30min和再灌注12h經(jīng)腹腔注射EDA(

2、3mg/kg)。待術(shù)后清醒對每組實驗動物進(jìn)行神經(jīng)功能Longa評分并記錄。第六日處死各組大鼠，TTC染色法測定腦梗死體積，TUNEL技術(shù)原位標(biāo)記凋亡細(xì)胞，Western-blot法檢測組織細(xì)胞中凋亡抑制蛋白Bcl-2、凋亡促進(jìn)蛋白Bax、Bad的表達(dá)。
　　 結(jié)果：大鼠MCA-CI/RP術(shù)后，對照組大鼠出現(xiàn)不同程度神經(jīng)功能障礙，TTC染色可以清晰顯示梗死病灶范圍，病灶呈白色，與正常深紅色腦組織界限清楚。TUNEL技術(shù)對凋亡細(xì)胞進(jìn)

3、行原位標(biāo)記，可見陽性細(xì)胞主要集中于缺血周邊區(qū)，陽性率為64.74％。EDA干預(yù)后的實驗組在麻醉清醒時，大鼠的神經(jīng)功能缺損評分低于對照組；梗死病灶體積與對照組相比減小5.37％；缺血周邊區(qū)凋亡細(xì)胞陽性率顯著降低；western-blot顯示Bax、Bad的表達(dá)明顯減少，Bcl-2表達(dá)上調(diào)。
　　 結(jié)論：1.EDA預(yù)處理可以縮小MCA-CI/RP大鼠腦梗死體積；2．EDA預(yù)處理可以降低MCA-CI/RP大鼠梗死后神經(jīng)功能缺損程度，促