氫氣對大鼠局灶性腦缺血-再灌注損傷內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及神經(jīng)細胞凋亡的影響.pdf

1、目的：探討吸入高濃度氫氣對大鼠局灶性腦缺血/再灌注（I/R）損傷內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78（GRP78）、Caspase-12以及腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞凋亡和凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2、Bax表達的影響。
　　方法：選取72只健康成年SPF級雄性SD大鼠，隨機分為正常組（Con組：不作任何處理）、假手術(shù)組（Sham組：只分離頸動脈即予縫合同時吸入67％N2+33%O2）、腦 I/R組（ I/R組：腦缺血1h后拔出插線行再灌注的同時吸

2、入67%N2+33%O2）、氫氣治療組（H2組：腦缺血1 h后拔出插線行再灌注同時吸入67%H2+33%O2），每組18只。采用線栓法建立大鼠局灶性腦I/R損傷模型。于再灌注24h后行神經(jīng)功能缺損評分，TTC染色觀察大鼠腦缺血梗死程度并計算腦梗死面積，同時采用TUNEL技術(shù)檢測各組腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞凋亡并計算凋亡指數(shù)（AI），Western Blot法和免疫組織化學(xué)法檢測大鼠腦皮質(zhì)GRP78、Caspase-12、Bcl-2及Bax蛋白表達

3、。
　　結(jié)果：與Con組、Sham組比較，I/R組、H2組大鼠腦 I/R后神經(jīng)功能缺損評分、腦梗死面積、AI均明顯增加，GRP78、Caspase-12、Bax蛋白表達明顯升高，Bcl-2蛋白表達明顯下降（P＜0.05）；與I/R組比較，H2組大鼠神經(jīng)功能缺損評分、腦梗死面積、AI以及Caspase-12、Bax蛋白表達明顯減少，GRP78、Bcl-2表達明顯增加（P＜0.05）。
　　結(jié)論：再灌注同時吸入高濃度氫氣可通過增