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1、南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文rsTRAIL聯(lián)合阿糖胞苷誘導(dǎo)HL60細胞凋亡及其機制的研究姓名:饒佳申請學(xué)位級別:碩士專業(yè):內(nèi)科血液病學(xué)指導(dǎo)教師:張榮艷20070601摘要AraC組次之,25mg/LArac組與對照組最低(P0。001)。(4)流式細胞術(shù)檢測HL60細胞表面DR5表達水平結(jié)果顯示:不同濃度的rsTRAIL組分別為061005、091002、129O04。不同濃度的先后給藥組分別為O90O03、131006、369O09。先
2、后給藥組HL60細胞表面DR5表達水平大于單用同等濃度的rsTRAIL組(PO001)。(5)流式細胞術(shù)檢測HL60細胞內(nèi)caspase8表達水平結(jié)果顯示:不同濃度的rsTRAIL組分別為7486157、7826130、8369142。先后給藥組分別為8331124、8746243、9108229。先后給藥組HL60細胞內(nèi)caspase8的活性水平大于單用同等濃度的rsTRAIL組(PO05)。結(jié)論:(1)rsTRAIL能抑制HL60細
3、胞生長,誘導(dǎo)HL60細胞凋亡,在50200ug/L濃度范圍內(nèi),誘導(dǎo)細胞凋亡率呈現(xiàn)劑量依賴性。(2)AraC能上調(diào)HL60細胞表面DR5表達水平,增強rsTRAIL誘導(dǎo)HL60細胞凋亡的作用。(3)Arac和rsTRAIL聯(lián)合用藥時,先加Arac、再加rsTRAIL誘導(dǎo)HL60細胞凋亡的效果比同時給藥效果好。(4)Arac增強rsTRAIL誘導(dǎo)HL60細胞凋亡的機制可能由Arae上調(diào)HL60細胞表面DR5表達水平和/或增強細胞內(nèi)caspa
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