HL-60細(xì)胞誘導(dǎo)分化后VEGF表達(dá)與分泌的分子機(jī)制研究.pdf

1、山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院碩士學(xué)位論文HL60細(xì)胞誘導(dǎo)分化后VEGF表達(dá)與分泌的分子機(jī)制研究姓名：范華申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：內(nèi)科學(xué)（血液?。┲笇?dǎo)教師：姜國(guó)勝20090501山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院碩士學(xué)位論文向分化趨勢(shì)，且分化程度明顯升高：HL一60細(xì)胞在體外經(jīng)過05mol／LATRA作用后，細(xì)胞周期表現(xiàn)為G。／G。期升高，S期降低：表明藥物產(chǎn)生誘導(dǎo)分化作用。2ATRA作用前，tiL60細(xì)胞VEGF、cMycmRNA呈高表達(dá)狀態(tài)，Hif1QmRNA表達(dá)

2、水平較弱。經(jīng)O5m／LATRA作用后，HL一60細(xì)胞的VEGF、cMycmRNA表達(dá)水平明顯減弱，Hif一1QmRNA表達(dá)水平明顯增強(qiáng)；且ATRA作用后，c—Myc蛋白表達(dá)降低。3MMP2抑制因子I、姍P一9抑制因子1分別作用HL60細(xì)胞48h后，HL一60細(xì)胞的MMP2、MMP一9mRNA表達(dá)水平明顯下調(diào)。MMP2抑制因子I、MMP9抑制因子I作用HL60細(xì)胞48h后，兩組細(xì)胞培養(yǎng)上清液中VEGF蛋白濃度均降低，且明顯低于對(duì)照組。結(jié)論

3、HL一60細(xì)胞被誘導(dǎo)分化過程中VEGF與c—Myc表達(dá)呈正相關(guān)，提示二者在參與腫瘤血管生成的過程中可能存在關(guān)聯(lián)性；VEGF與眥F_1Q表達(dá)呈負(fù)相關(guān)，說明在常氧條件下Hif1Q表達(dá)變化可能不是導(dǎo)致HL60細(xì)胞VEGF表達(dá)變化的主要機(jī)制。MMP特異性抑制劑可抑$1JHL60細(xì)胞VEGF蛋白的分泌MMP一2、MMP9，MMP9、MMP2可能是調(diào)控HL60細(xì)胞分泌VEGF的主要原因之一。關(guān)鍵詞維甲酸；白血?。貉軆?nèi)皮生長(zhǎng)因子類；基因，myc；基