心力衰竭課件ppt課件

1、心 力 衰 竭,1,2,心臟的“泵”功能,若一個人活80歲，在他一生中:心臟將跳動30億次之多！輸送的血液將達3億多升，足以裝滿1600架四引擎波音747客機的全部油箱！所作的功，相當于將3萬公斤重的物體向上舉到喜馬拉雅山頂峰所作的功！,3,心血管病已經(jīng)成為世界性的負擔,Lancet. 1998;352:1795.,57% 死亡是由心血管病引起世界性頭號死亡原因和致殘因素為此花費大量金錢和勞動,4,不同國家心衰的流行狀況,

2、Murray CJL, Lopez AD. Global health statistics: a compendium of incidence, prevalence and mortality estimates for over 200 conditions. Geneva: World Health Organization; 1996.中國醫(yī)學論壇報 2000,5,本章講授內(nèi)容,?心力衰竭的概念?病因、誘因和分類?心衰的

3、發(fā)病機制?機體的代償功能?心衰時機體的機能代謝變化?防治原則,6,心力衰竭的概念,心力衰竭(Heart failure) 是指，心臟收縮和舒張障礙，以至于心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體功能代謝需要的病理過程。又稱泵衰竭?！裥乃ナ且匝h(huán)功能障礙為主的病理過程 。主要為體或肺靜脈系統(tǒng)淤血和動脈系統(tǒng)血液灌流不足。臨床上出現(xiàn)相應癥狀。,7,其他概念：,1．充血性心力衰竭 當心衰呈慢性經(jīng)過時，往往伴有血容量及組織間液增多和靜脈

4、系統(tǒng)淤血，并出現(xiàn)水腫。 心輸出量↓→靜脈回流受阻→充血（淤血）→組織間液↑ ↓ ↓ 腎血流↓→激活RAAS→鈉水潴留→血容量↑ 水腫2．心功能不全 與心衰無本質(zhì)區(qū)別，只是程度的不同，臨床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有明顯的臨床癥狀和體證，而心功不全包括從代償?shù)绞Т鷥數(shù)娜^程。,The situation when

5、 the heart is incapable of maintaining a cardiac output adequate to accommodate metabolic requirements and the venous return.,8,第一節(jié) 心力衰竭的病因、 誘因和分類,一、心力衰竭的病因,,（一） 、原發(fā)性心肌舒縮功能障礙,1、心肌損害 ： 心肌炎、心肌梗死、心肌病、

6、 心肌中毒、心肌纖維化、 克山病等 2、 代謝障礙： Vit B1缺乏、缺血、缺氧,9,一、心力衰竭的病因,（二）心臟負荷過重 1、壓力負荷過重： 高血壓、主動 脈（或瓣）狹窄、肺栓 塞、肺動脈高壓 2、容量負荷過重：動脈瓣膜關

7、 閉不全、動-靜脈瘺、 室缺、甲亢、貧血,10,一、心力衰竭的病因,（三）心室舒張受限 見于心包積血、積液，心包縮窄。（四）嚴重心律失常 見于重度心動過緩、心室顫動。,11,二、心力衰竭的常見誘因,（一）全身感染，尤其是呼吸道感染（發(fā)熱、毒 素、用力呼吸）（二）心律失常，尤其是快速型心律失常。（三）電解質(zhì)、

8、酸堿平衡紊亂（酸中毒、高鉀）（四）妊娠和分娩。（五）其他誘因：體力活動和情緒激動；輸血輸 液過快或過多；出血；藥物使 用不當?shù)取?12,,三、心力衰竭的分類,（一）按發(fā)生部位：左心衰竭、右心衰竭、 全心 衰竭。,（二）按發(fā)生速度：

9、 急性心衰：發(fā)病急、代償不充分、 BP??； 慢性心衰：發(fā)病緩慢、代償充分、BP 正常。,13,三、心力衰竭的分類,（三）按心衰時心輸出量： 高輸出量型心衰：心輸出量絕對值高于正常。（見于甲亢、嚴重貧血、Vit B1

10、缺乏、動-靜脈瘺等） 低輸出量型心衰：心輸出量絕對值低于正常。（見于絕大多數(shù)心衰病人）,14,三、心力衰竭的分類,（四）按病情嚴重程度分類 輕度心衰 心功能1－2級，體力活 動不受限或輕度受限。 中度心衰 心功能3級，體力活動受 限。

11、 重度心衰 心功能4級，喪失體力活 動能力,15,三、心力衰竭的分類,（五）按發(fā)病機制分類 收縮障礙性心衰 主要由心肌變性，細胞死亡所致。見于高血壓性心臟病、冠心病等。 舒張障礙性心衰 心室充盈受限所致。見于心包炎、肥大性心肌病、心肌纖維化等。,16,第二節(jié) 心力衰竭的發(fā)病機制,復習內(nèi)容： 心肌收縮的細胞和分子生物學基礎,1

12、．心肌細胞的組成,肌原纖維：由基本功能單位肌節(jié)組成,肌膜、橫管系統(tǒng)、肌漿網(wǎng)（sarcoplasmic reticulum, SR ）,膜系統(tǒng)：,核：代謝和遺傳控制中心,線粒體：能量供應站,心肌細胞,,17,2．肌節(jié)的結(jié)構：收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白組成,Structure of Sarcomere,,,,,,,,,Z-Line,Actin肌動蛋白,Myosin肌球蛋白,Connective Proteins,,,,,,,,,,Cross

13、Bridges,,,,18,,,Tropomyosin向肌球蛋白,,Troponin肌鈣蛋白,+++++++++,-------------,19,3. 工作原理：興奮-收縮偶聯(lián)原理,20,,,,,,,,,,,每搏量,前負荷,收縮性+舒張性,,,心輸出量,心率,,,后負荷,心泵功能的決定因素,21,22,第二節(jié) 心力衰竭的發(fā)病機制,一、心肌收縮功能障礙,二、心肌舒張功能異常,三、心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào),23,一、心肌收縮功能障

14、礙,收縮相關蛋白質(zhì)喪失能量的生成-儲存-利用障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙心肌肥大的不平衡生長,24,(一)收縮相關蛋白質(zhì)喪失,收縮性下降,25,心肌收縮性（myocardial contractility）: 指心肌接受有效刺激后產(chǎn)生張力和縮短的能力，是決定心輸出量最重要的因素。決定和影響心肌喪失后泵功能的主要因素是：①心肌的喪失量,如MI20% 發(fā)生急性心衰（心源性休克）。 ②

15、未受損心肌的代償。,,26,1 細胞壞死(necrosis),常見于嚴重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。,27,心肌梗塞的凝固性壞死,切片– 12~18小時嗜伊紅染色，肌纖維無核白細胞浸潤大體 –4~5天白梗塞充血性邊界,正常心肌細胞,,Coagulation necrosis,28,2 細胞凋亡(apoptosis),29,2 細胞凋亡(apoptosis),30,心肌能量代謝示意圖,(二)、心肌能量代謝障礙,31,1. 能量產(chǎn)生

16、障礙：,2.能量利用障礙：,V1,V3,,shift,甲亢,ATP酶活性↓→化學能-機械能↓,ATP↓↓,心力衰竭,V1,ATP酶活性↑↑→ ATP分解↑↑,缺血性心臟病(冠心病)、嚴重貧血、維生素缺乏等。,,,,,(二)、心肌能量代謝障礙,32,肌球蛋白ATPase活性降低,33,肌球蛋白ATPase活性降低,代償狀態(tài)時，V1增多；失代償時，V3增多。,34,(三)、心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙,1.肌漿網(wǎng)Ca2+攝取、儲存和釋放障礙。

17、(1)攝取能力↓： Ca2+泵活性↓，受磷蛋白磷酸化↓而抑制鈣泵(2)儲存↓：SR攝取↓+線粒體攝取↑ (3)釋放受抑制：酸中毒時儲鈣蛋白與鈣結(jié) 合加強而釋放減少,35,2. 胞外Ca2+內(nèi)流受阻電壓依賴性：膜內(nèi)電位為正時，鈣通道開放 Ca2+向細胞內(nèi)流入受體依賴性：NA βreceptor AC

18、 cAMP 鈣通道開放 Ca2+向細胞內(nèi)流入3. 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合能力下降：心肌細胞酸中毒時，H+與Ca2+競爭結(jié)合肌鈣蛋白,,,,,,,36,37,(四) 肥大心肌的不平衡生長,1.心肌的增長超過交感神經(jīng)軸突的增長，心 肌內(nèi)NE含量?,2. 肥大心肌血液供應減少：毛細血管數(shù)目 不能按比例增長、口徑變

19、小、血液彌散 距離增大等；,,,,38,肥大心肌的不平衡生長,3.肥大心肌表面積與重量之比降低，Ca2+內(nèi)流?；4.單位體積心肌線粒體數(shù)目?，功能障礙；5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1同工酶?，V3同工酶?。,39,二、心臟舒張功能異常,(一) Ca2＋復位延遲(二)肌球－肌動蛋白復合體解離障礙(三)心室舒張勢能減少(四)心室順應性降低,40,(一) Ca2＋復位延遲,心肌缺血、缺氧等,Ca ＋與肌鈣蛋白解

20、離障礙,肌漿鈣降低速度慢,肌質(zhì)網(wǎng)攝取、結(jié)合鈣的能力↓,ATP↓,Na ＋ -Ca 2＋交換↓,酸中毒,鈣泵活性↓,,,,,,,,,,,41,(二)肌球—肌動蛋白復合體(橫橋)解離障礙,心肌舒張首先需拆除橫橋，該過程不僅需要Ca2+與肌鈣蛋白解離，尚須ATP的參與。心肌缺血、缺氧時，由于肌鈣蛋白與Ca2+親和力增加使Ca2+難以解脫。更重要的是由于ATP缺乏，使肌球-肌動蛋白復合體難以分離，以致嚴重影響心臟的舒張充盈。,42,(三)

21、心臟舒張勢能降低,當心肌受損或心衰時，收縮末期心臟構型改變不明顯，心臟的舒張勢能亦減弱；而當冠脈阻塞或因室壁張力和室內(nèi)壓增大 以致冠脈難以快 速充盈時，舒張 勢能降低，影響 心室的舒張。,43,(四)心室順應性降低,心室順應性(ventricular compliance)是指心室單位壓力變化所引起的容積改變(dv/dp)。,44,心室順應性降低,,,,舒張末期壓力P,舒張末期容積V,肥大→室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維

22、化、間質(zhì)增生,,↓,心室順應性常以心室舒張未期壓力(縱軸)-容積(橫軸)曲線(P-V曲線)表示之。,N,,45,三、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào),46,心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào),Dys-synergy,47,Vicious Cycle of Heart Failure,48,第三節(jié) 心力衰竭時機體的代償,49,心功能的臨床發(fā)展和分級,50,一、心臟本身的代償,(一) 心率增快,心輸出量 =每搏搏出量?心率,,不變,,心率增快機制：,反射性

23、交感神經(jīng)興奮。,心率?180次/分，無代償意義！,心率增快增加心肌耗氧量；2. 心率過快，心室充盈減少，每搏搏出量下降。,51,(二)、心肌收縮力加強,1. 心肌收縮性增強 的等長調(diào)節(jié),52,2. 前負荷增加-心腔擴張(異長調(diào)節(jié)),急性期：心腔緊張原性擴張：心肌收縮力增強  2.2 ?m 收縮力最大→CO↑肌節(jié)長度 >2.4 ?m 收縮力↓→CO↓

24、 >3.65 ?m 不能收縮→肌原性擴張心臟肌源性擴張：心肌收縮力喪失或減弱慢性期：肌纖維再排列：肌節(jié)并聯(lián)和串聯(lián)的改變錯位：相鄰肌節(jié)由于過度拉長而改變其原來的位置,,,53,機制：Frank-starling定律,54,（1）、概念： 心肌細胞體積(直徑、長度和肌節(jié)數(shù)量)增大并伴間質(zhì)增生的心臟重量增加。但心肌細胞數(shù)量并無增加。,3.心肌肥大 myocardial hypertrophy,hy

25、pertrophy,體積,,55,（2）、心肌肥大的2種形式：,心肌肥大表現(xiàn)為向心性(concentric)和離心性(eccentric)肥大兩種形式： 向心性肥大指心臟室壁增厚、重量增加，無明顯的心腔擴大，主要是由于心臟長期壓力負荷過度所致。 離心性肥大是指明顯的心腔擴張，室壁稍厚，心臟重量增加，往住由長期容量負荷過度引起。,56,向心性肥大,離心性肥大,心肌肥大的2種形式：,57,①

26、機械牽張性刺激②化學性刺激,（3）、心肌肥大的機制,,神經(jīng)體液活性物質(zhì) 受體激活 信號轉(zhuǎn)導 蛋白合成,,,,,,58,（4）心肌肥大發(fā)展為心衰的機制,A、心肌不平衡生長（毛細血管、線粒 體、交感神經(jīng)軸突、胞膜面積相對 ）B、肌球蛋白重鏈（MHC）由α向β轉(zhuǎn) 變，ATP酶活性C、鈣－ATP酶和受磷蛋白,,,,59,二、心臟以外的代償,（一）血容量增加1、CO GFR 鈉水

27、排出 血容量 促進鈉水重吸收2、CO 交感神經(jīng)興奮 RAAS,,,,,,,,,,,,60,(二)循環(huán)血液重新分配,心輸出量減少時減少次要器官（皮膚、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟等）的供血比例以保證重要臟器（心、腦）的血液供應。,61,循環(huán)血液重新分配代償能力有限：,①次要臟器血管長期收縮 缺血和酸中毒 缺血后過度充血（血液二次重

28、分配） 重要臟器血流量②血管長期收縮 外周阻力增加 加重衰竭心臟后負荷 心輸出量減少；③靜脈收縮 回心血量 前負荷 心衰加重 因而，這只是一種暫時性的代償機制，只在急性或輕、中度心力衰竭時才具有代償意義。,,,,,,,,,,,62,三、神經(jīng)-體液反應及其后果,Sympathetic NSRAASCytokinesGrowth FactorsFree Radicals… …,心臟負荷增大

29、心肌耗氧量增加細胞因子的損傷作用氧化應激心肌改建(remodeling)水鈉潴留… …,,63,Effect of Sympathetic Activation in Heart Failure,CNS 交感神經(jīng)傳出?,腎臟及其血管交感活性?,激活 RASS,血管收縮Na水潴留,心衰進展,心臟交感活性?,1 受體,2 受體,1受體,心肌細胞死亡心律失常?,,,,,,,,,,,,,,,,64,Effect of RAA S

30、ystem Pathways In Heart Failure,AdrenalVascularMyocardialRenalCNS,Target Receptor Sites,65,Aldosterone’s Role in Heart Failure,,醛固酮,,66,心肌Remodeling的概念,心肌改建(myocardial remodeling)是指心臟組織對血流動力學紊亂、神經(jīng)－體液及血液理化等損傷因素所發(fā)

31、生的一且結(jié)構和功能的適應性改變。在結(jié)構上表現(xiàn)為細胞表型改變、增生、纖維化、肌層細胞重排、管腔比例改變等。在功能上表現(xiàn)為順應性降低，反應性改變等。,67,Remodeling Process,肥大細胞外基質(zhì)： 膠原講解 膠原增生,胚胎蛋白基因重新表達心肌細胞功能改變凋亡,射血分數(shù)?活動耐受 ?瓣膜反流心律失常,室壁增厚 心腔擴大室壁壓力增加耗 O2增加,68,心肌改建貫穿心衰發(fā)展的整個過程,69,心肌改建發(fā)生

32、的機械、化學、細胞-基質(zhì)-自旁分泌調(diào)節(jié)網(wǎng)絡失衡示意圖,70,第四節(jié) 心衰時機體的主要功能代謝變化,肺循環(huán)充血體循環(huán)淤血心輸出量不足,三方面的表現(xiàn)：,71,第四節(jié) 心衰時機體的主要功能、 代謝變化,一、心血管系統(tǒng)的變化,心功能降低是心力衰竭時最根本的變化，表現(xiàn)為心泵功能！,1.心功能改變,心泵功能降低：心臟指數(shù)?，心輸出量?,2.動脈血壓的變化 急性心衰，BP??，甚至 發(fā)生心

33、 源性休克； 慢性心衰，代償充分，BP正常。,3.靜脈系統(tǒng)淤血 靜脈壓升高（肺、體循環(huán)）,72,綜合指標,73,收縮與舒張指標,74,二、呼吸系統(tǒng)變化,左心衰竭能導致肺淤血、肺水腫；因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難(dyspnea )。,肺水腫,心力衰竭細胞,75,左心衰竭時，呼吸困難的表現(xiàn)形式：,1.勞力性呼吸困難(exertional dyspnea)機制： （1）、需氧 供氧相對

34、 CO2 氣促 （2）、HR 舒張期縮短 心室充盈 氣促 肺淤血加重 （3）、體力活動 回心血量,,,,,,,,,,,,,76,左心衰竭時，呼吸困難的表現(xiàn)形式：,2.端坐呼吸(Orthopnea),機制：平臥時，下肢血液回流 ，水腫液吸收 ，

35、 肺淤血加重；膈肌上移，影響肺擴張。,3.夜間陣發(fā)性呼吸困難(nocturnal paroxysmal dyspnea),機制：平臥導致肺淤血加重、肺擴張受限；入睡 后，迷走神經(jīng)興奮性較高，支氣管收縮； 入睡后，呼吸中樞敏感性下降。,,,77,三、消化系統(tǒng)功能的改變,右心衰竭導致體靜脈(包括門靜脈)壓升高，體循環(huán)瘀血，可引起胃腸、肝功能障礙。肝臟

36、瘀血，可致肝腫大、壓痛、肝頸靜脈返流征陽性，可出現(xiàn)肝功能減退并引起消化不良癥狀。 肝臟因長期瘀血、缺氧及纖維組織增生可致心源性肝硬化，并產(chǎn)生腹水等改變。胃腸道長期瘀血可引起食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹等癥狀、蛋白質(zhì)吸收不良。,78,檳榔肝,79,四、泌尿系統(tǒng)功能改變,腎血流量↓→腎功能障礙→少尿或夜尿及尿成份改變五、腦功能改變心輸出量↓+血氧飽和度↓→疲勞、虛弱、眩暈→定向障礙、意識模糊及最終的意識喪失,8

37、0,六、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,1、鈉水潴留→心性水腫2、長期限制食鹽及應用利尿劑→低鈉血癥3、繼發(fā)性醛固酮增多及長期使用(排鉀)利尿劑→ 低鉀血癥及低鎂血癥4、低氧血癥(循環(huán)性缺氧和低張性缺氧) →無氧酵解↑酸性代謝產(chǎn)物增多↑→代謝性酸中毒,81,第五節(jié) 心力衰竭的防治原則,一、改善心臟的舒縮功能,1.改善心臟的收縮性：選用正性肌力藥物；2.改善心肌舒張順應

38、性：選用鈣拮抗劑。,二、減輕心臟前、后負荷，提高心輸出量,1.降低心臟后負荷：肼苯噠嗪；2.調(diào)整心臟前負荷：調(diào)整充盈壓至適當水平； 硝普鈉能同時擴張動脈、靜脈。,三、控制水腫，降低血容量：限制食鹽、利尿藥,四、糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂,82,心衰治療新進展,83,,84,Resynchronization Therapy For Heart Failure,方法:心外膜途徑需要開胸風險大靜脈途徑方法較成熟需要進入冠狀

39、動脈竇需要用針對左室的導聯(lián),目標: Pace Right and Left Ventricles,85,Early Results: Neurohormonal Activation,,,No Change in NE,>40% Decrease in NE,Saxon et al. Archives des maladies du coeur et des vaisseaux 1998; 91[III]:153,57% of

40、 patients showed >40% decrease in NE,43% of patients showed no decrease in NE,86,,Lead V3,-------Therapy OFF-------,---------Therapy ON---------,QRS=160 ms,QRS=120 ms,87,"I don't trust those new-fangled pacem

41、akers",88,極度肥大的心臟最終發(fā)生心力衰竭，為什么？,思考題,89,典型病例,患者有10余年的風濕性心臟病史，曾多次住院治療。近3月來又出現(xiàn)心慌、悶氣，伴浮腫、腹脹，不能平臥而入院。體查：重病容，半坐臥位，頸靜脈怒張。呼吸36 次/分，兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴大，心率130 次/分，BP 14.6/10.7 kPa (110/80 mmHg)心尖部可聞Ⅳ級收縮期吹風樣雜音及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下

42、6 cm可觸及，有壓痛，腹部有移動性濁音，骶部及下肢明顯凹陷性水腫。腹腔抽出液體為漏出液，血漿白蛋白22 g/L，球蛋白15 g/L。,90,1、根據(jù)發(fā)生部位，該患者屬于哪類心力衰竭？2、該患者心功能分級是多少？3、患者為何不能平臥？4、簡述患者心界向左右兩側(cè)擴大的病理生理機制。5、該患者水腫有何特點，如何發(fā)生?6、你認為本病例最好的治療方法是什么？,關于本病例，請回答下述問題：,91,掌握心力衰竭的基本概念、原因和發(fā)生機制

43、掌握心衰發(fā)病過程中機體的代償功能及其意義熟悉心衰的誘因、代償方式和心衰時機體機能和代謝的變化了解心衰的分類和防治原則。,本章內(nèi)容又多又亂，真煩??！哪兒是重點呢？,本章要求,,92,Lifestyle Measures,補充材料： 控制心衰關鍵在預防?。?93,94,Lifestyle Measures,Sodium restriction (2G/day)No salt substitutesDaily we

44、ightFluid restriction,95,96,97,98,Lifestyle Measures Cont . . .,ExerciseAvoid heavy liftingAvoid temperature extremes,99,100,Lifestyle Measures Cont . . .,Avoid SmokingLimit Alcohol intake,101,102,Lifestyle Measures