心力衰竭護理本ppt課件

1、第十四章 心力衰竭Heart failure,復習：,復習：,心臟的泵功能包括舒張期充盈和收縮期射血。評價指標：心排出量（CO)心排出量（CO)的影響因素： 心室前負荷， 心室后負荷， 心肌收縮性， 心率,復習：,心力儲備 生理條件下，心臟的泵血量能夠適應機體不同水平的代謝需求，表現(xiàn)為心輸出量可隨機體代謝率的升高而增加，稱為。,一、概述

2、 心力衰竭定義：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和/或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降, 即心泵功能減弱，而不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征(heart failure).,心功能不全（cardiac insufficiency)： 包括心臟泵血功能受損但處于完全代償階段直至失代償?shù)娜^程。而心力衰竭則是指心功能不全的失代償階段。,二、心力衰竭的病因、誘因和分類 （一）病因

3、 —引起疾病并賦予疾病以特征性的因素⒈ 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 壓力負荷/后負荷過度 ⒉ 心臟負荷過度 容量負荷/前負荷過度,,,（二）誘因—加強條件致病作用的因素⒈ 全身感染 最常見的誘因，尤其呼吸道感染 機制：①感染發(fā)熱，代謝率↑加重心臟負擔②細菌毒素直接抑制心

4、肌收縮③HR↑心肌耗氧↑舒張期縮短，心肌供血供氧不足 ④呼吸道感染加重右心負荷，影響心肌供血供氧．⒉ 酸堿失衡及水，電解質(zhì)紊亂（1）水：過快，過量輸液。（2）高鉀血癥，低鉀血癥：使心肌興奮性，傳導性，自律性改 變，導致心律失常。（3）酸中毒： H＋競爭性抑制Ca2＋，干擾心肌鈣離子轉(zhuǎn)運而抑制心肌的收縮性。,⒊ 心律失常 快速性：HR?，心肌耗氧量? 舒張期

5、縮短，冠脈供血?，心室充盈不足 緩慢性：HR ?， CO ?⒋ 妊娠與分娩 ①妊娠期，血容量? ②分娩時，疼痛?交感腎上腺髓質(zhì)興奮?HR?， 心肌耗氧量?，冠脈供血? ③外周血管收縮，壓力負荷? 5.其它 勞累，情緒波動，手術等,（三）分類：

6、 左心衰竭⒈ 按心力衰竭發(fā)病的部位 右心衰竭 全心衰竭,,左心衰竭：由于左心室充盈和射血功能障礙，導致左室泵血 功能下降。常見于冠心病，高血壓病，主動脈

7、 （瓣）狹窄及關閉不全等。右心衰竭：由于右心室負荷過重，不能將體循環(huán)回流的血液 充分輸送至肺循環(huán)。 常見于COPD，肺動脈狹窄，肺動脈高壓等。全心衰竭：左右心同時累及，如，心肌炎，心肌病 一側波及另一側，如，左心衰導致肺循環(huán) 阻力增加，最終導致右心衰。,⒉ 按心肌收縮與舒張功能障

8、礙 收縮性心力衰竭 舒張性心力衰竭,,收縮性心力衰竭：指因心肌收縮功能障礙而致泵血量減少。 常見于冠心病和心肌病。舒張性心力衰竭：指在心室收縮功能正常的情況下，心室 松弛性和順應性減低，使心室舒

9、張和充盈 能力減弱。 常見于高血壓伴左室肥厚，肥厚型心肌病， 主動脈瓣狹窄，縮窄性心包炎等。,,⒊ 按心輸出量的高低 低輸出量性心力衰竭 高輸出量性心力衰竭,低排出量性：CO低于

10、正常群體的平均水平。 常見于冠心病，高血壓病，心臟瓣膜性病， 心肌炎等。高排出量性： CO明顯高于正常，處于高動力循環(huán)狀態(tài)。 常見于嚴重貧血，妊娠，甲亢，等。 特點：心力衰竭時， CO仍高于或不低于 正常群體的平均

11、水平。,⒋ 按起病及病程發(fā)展速度 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 5. 按病情嚴重程度： 輕度心力衰竭 中度心力衰竭 重度心力衰竭,,,充血性心力衰竭的概念: ( conges

12、tive heart failure, CHF) 當心功能不全特別是慢性心功能不全時，由于鈉，水潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)。,三、機體的代償反應,,心肌舒縮功能障礙心臟負荷過重,心輸出量減少,,神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活,緊張源性擴張,心率加快,血容量分布,細胞利用氧增加,收縮性增強,心肌肥大,血容量增加,紅細胞增多,

13、心內(nèi)代償,心外代償,,,,,,,,,,,,心功能不全時，在神經(jīng)-體液機制的調(diào)節(jié)下，機體可以動員心臟本身和心臟以外的多種代償機制進行代償。,（一）神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活 特點：1. 是機體代償?shù)幕緳C制 2. 包括， 迅速啟動的功能性代償 緩慢持久的結構性代償 3. 初期----代償，后期---

14、-損害,交感神經(jīng)系統(tǒng)激活： CO?交感激活（CA?)? 心臟：心肌收縮性?, HR?, CO ?, 外周血管：阻力增加，保證重要器官的血流 灌注。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活： AngII：強大的縮血管作用，心肌肥大 醛固酮：水鈉潴留，膠原合成，心室重塑其他神經(jīng)體液因子：

15、 ANP（心房鈉尿肽）, TNF（腫瘤壞死因子）, 內(nèi)皮素，NO 等。,（二） 心臟代償反應 ⒈ 心率加快 機制：① CO↓BP↓（主動脈弓，頸動脈竇）壓力感受器傳入沖動減少，心臟迷走神經(jīng)緊張性減弱，交感神經(jīng)緊張性增強，HR↑ ② 心泵功能↓心室殘余血量↑心房淤血，刺激（右心房和腔靜脈）容量感受器，引起交感神經(jīng)興奮，HR↑

16、 ③ 如果合并缺氧，刺激主動脈體和頸動脈體化學感受器，HR↑,意義：積極作用— 提高CO， 舒張壓 ↑，利于冠脈灌流 維持動脈血壓，保證重要器官灌流。 不利影響— 心肌耗氧↑，

17、影響冠脈灌流， 心室充盈不足，CO反而下降,機制：Frank-starling定律,⒉ 心臟緊張源性擴張 緊張源性擴張：伴有心肌收縮力增強的心臟擴張 肌源性擴張：不伴有心肌收縮力增強的心臟擴張,,,1.7um,2.2um,肌節(jié)長度在1.7-2.2um的范圍內(nèi)，心肌收縮力隨心臟前負荷（心肌

18、纖維初長度）的增加而增加。,3. 心肌收縮性增強,是指不依賴于心臟前負荷與后負荷變化的心肌本身的收縮特性。,主要受神經(jīng)-體液因素的調(diào)節(jié)，如交感神經(jīng)，兒茶酚胺，電解質(zhì)及某些藥物。,如：心功能? ? 交感? ? CA ? ? 激活?腎上腺素能受體 ? cAMP ? ? PKA ? ? 興奮鈣通道蛋白 ? 胞漿Ca離子濃度? ? 發(fā)揮正性變力作用。,4. 心室重塑(ventricular remodelling)

19、——— 是心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結構，代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應性反應。⑴ 心肌細胞重塑：包括心肌肥大，心肌細胞表型改變 胎兒型蛋白質(zhì)增加：ANP, ?-MHC (肌球蛋白重鏈） 細胞表型變化：⑵ 非心肌細胞及細胞外基質(zhì)的變化： 膠原合成↑分解↓間質(zhì)膠原沉積，

20、 心肌僵硬度↑順應性↓影響舒張功能,心肌肥大——心肌細胞體積增大，重量增加 （臨床上又稱心室肥厚）,,向心性肥大：長期壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù) 增加，使肌纖維并聯(lián)增生，肌纖維增粗，室壁 厚度↑，心腔正常甚或減小。常見于高血壓

21、 性心臟病及主動脈瓣狹窄。 離心性肥大：長期容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增 加，使心肌纖維串聯(lián)增生，肌纖維長度↑心腔 擴大。常見于二尖瓣或主動脈瓣關閉不全。,機制：① CO↓ 交感N興奮 CA↑↑ α、β-R

22、 激活G蛋白 cAMP↑ PKA↑ 靶蛋白磷酸化，相應基因轉(zhuǎn)錄加強 ②　AgⅡ、ET PLC PIP2 DG PKC

23、 IP3 Ca2＋↑ 激活鈣調(diào)蛋白依賴的蛋白激酶 ③ 機械刺激通過TPK途徑引起細胞增殖肥大,,,,,,,,,,,,,,,心肌肥大,心肌肥大是最經(jīng)濟、持久有效代償方式！,向心性肥大,離心性肥大,

24、意義：積極作用——心肌收縮力↑降低室壁張力，氧耗↓ 不利影響——心肌過度肥大，可因心肌的不平衡生長 而發(fā)生心力衰竭 機制：①單位重量心肌交感N分布密度↓ ②線粒體數(shù)目相對↓，以及線

25、粒體氧化磷酸化 　水平↓，能量生成不足 ③肥大心肌毛細血管數(shù)量增加不足，心肌微循 環(huán) 灌流不良 ④肌球蛋白ATP酶活性↓，能量利用障礙

26、 ⑤肥大心肌肌漿網(wǎng)Ca2＋處理功能障礙，胞外 Ca2＋內(nèi)流↓，肌漿網(wǎng)釋放Ca2＋↓,（三）心外代償反應 ⒈血容量增加 心功能不全 CO↓ 機制： 交感 興奮---腎血流量↓

27、 腎素 — 血管緊張素 — 醛固酮系統(tǒng)激活 抗利尿激素 ADH↑ PGE2↓ANP↓ 鈉水重吸收 ↑ 意義：積極作用——心室充盈↑CO↑維持動脈血壓 不利影響——心性水腫，心臟負荷↑耗氧

28、↑,,,,,（前列腺素PGE2，ANP可促進鈉水的排出）,⒉血流重分布 心功能不全 交感腎上腺髓質(zhì)↑ 外周血管選擇性收縮 皮膚，腎，內(nèi)臟血流↓ 心腦血流不變或略↑⒊紅細胞增多 體循環(huán)淤血，血流速度↓ 循環(huán)性缺氧 肺淤血，肺水腫 乏氧性缺氧 腎間質(zhì)血紅

29、細胞生成素↑ 骨髓造血↑⒋組織細胞利用氧的能力增強 線粒體↑，細胞色素氧化酶↑，肌紅蛋白↑，等。,,,,,,,,,,肌球蛋白,肌動蛋白,四、發(fā)病機制 一 正常心肌舒縮的分子基礎,收縮蛋白：肌球蛋白（粗肌絲） 肌動蛋白（細肌絲）調(diào)節(jié)蛋白：向肌球蛋白 肌鈣蛋白心肌的興奮-收縮偶聯(lián)：略心肌的舒張：,向肌球蛋白,肌鈣蛋白,肌絲滑行過程

30、,（一）收縮相關蛋白質(zhì)的破壞 1. 心肌細胞數(shù)量減少 心肌細胞壞死：缺血，缺氧，細菌和病毒感染，中毒等。 臨床上最常見原因-急性心梗。 心肌細胞凋亡：近年來發(fā)現(xiàn) 代償期，促進心肌肥厚，心室重塑。 衰

31、竭期，導致室壁變薄，心室擴大。 干預心肌凋亡已成為心肌衰竭治療的重要目標。,二 心肌收縮功能降低（主要原因）,凋亡是指由各種因素觸發(fā)預存的死亡程序而導致的細胞死亡，是一種生理性，主動的死亡過程。 心肌細胞凋亡的誘導性因素是： 氧化應激： 心功不全，CA，腎上腺素大量釋放，被氧化時產(chǎn)生氧自由基 中性粒細胞激活，產(chǎn)

32、生氧自由基。 氧自由基引起的細胞膜損傷和DNA損傷均可引起細胞凋亡。 鈣超載： 線粒體損傷：,心肌細胞凋亡,2. 心肌結構改變 細胞水平：心肌肥大，初期代償； 過度肥大，心肌收縮性降低。 組織水平：病理性心肌肥大

33、 部分心肌細胞凋亡 心臟的不均一性 細胞外基質(zhì)過度纖維化 3. 心室擴張： 心腔擴大，室壁變薄，左心室呈球狀。,,（二）心肌能量代謝紊亂 代謝底物： 脂肪酸，葡萄糖等 產(chǎn)生部位：線粒體

34、特點：有氧氧化 產(chǎn)物：ATP, 直接利用；磷酸肌酸，貯存 1. 能量生成障礙： 嚴重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性↓ 肥大心肌線粒體相對↓利用氧能力↓ 肥大時毛細血管的數(shù)量增加不足,,ATP缺乏影響心肌收縮性的途徑： ⑴ 肌球蛋白頭部的ATP

35、酶水解ATP減少 ⑵ Ca2+轉(zhuǎn)運及分布異常（肌漿網(wǎng)和胞膜） ⑶ 心肌細胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境 （Na-K-ATP酶） ⑷ 心肌蛋白合成減少2. 能量儲備減少：,3. 能量利用障礙： 心肌對能量的利用是指把ATP儲存的化學能轉(zhuǎn)化 成為心肌 收縮的機械做功的過程。 肌球蛋白頭部ATP酶活性下降：

36、 原因：肌球蛋白輕鏈-1（MLC-1)的胎兒型↑ 肌鈣蛋白T亞單位的胎兒型（TnT4)↑,心肌興奮-收縮偶聯(lián)過程,關鍵在于心肌興奮時，胞漿Ca2+ 濃度迅速升高！,心肌興奮時，胞外 Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)釋放Ca2+是胞漿Ca2+濃度迅速升高的原因。,興奮-收縮偶聯(lián)中，在把興奮的電信號轉(zhuǎn)化為收縮的機械活動中， Ca2+發(fā)揮了極其重要的作用。,Ca2+

37、內(nèi)流?,肌漿網(wǎng)攝取、釋放 Ca2+?,競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合,(三）心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙 1. 胞外Ca2+內(nèi)流↓ 途徑：①鈣通道（電壓依賴性、受體操縱性） ②鈉鈣交換體 作用：升高胞漿內(nèi)Ca2+濃度；誘發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ 原因：① NE ↓ ② 肥大心肌β-R密度相對↓

38、 ③ β-R對NE的敏感性↓ 另外，高鉀血癥（K與鈣有競爭作用）,,使β-R興奮引起的L型鈣通道開放↓,2. 肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙 ① 肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋白的含量或活性↓ Ca2+ 釋放↓ ② 肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶含量或活性↓ 攝取和儲存Ca2+ ↓

39、 3. 肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙 各種原因引起的心肌細胞酸中毒，可導致Ca2+與肌鈣 蛋白結合障礙，影響到心肌興奮—收縮偶聯(lián)過程： ① H競爭肌鈣蛋白的結合位置（TnC） ② 酸中毒時Ca2+與肌漿網(wǎng)結合牢固，除極化時釋放Ca2+ 緩慢.,⒈ Ca2+ 復位延緩：ATP↓、 Ca2+-ATP酶活性↓

40、 肌漿網(wǎng)攝鈣，以及鈉鈣交換體外排Ca2+ 減少⒉ 肌球—肌動蛋白復合體解離障礙 ATP缺乏，及 Ca2+與肌鈣蛋白親和力增加⒊ 心室舒張勢能降低：①心室的收縮作用減弱 ② 冠脈灌流減少、心室內(nèi)壓過高,三 心肌舒張功能降低,,⒋ 心室順應性（單位壓力變化所引起的容積改變）降低 原因：室壁增厚及間質(zhì)增生、心肌炎及

41、心肌水腫 意義：①順應性↓心室充盈受限，CO↓ ②左室舒張末期壓力↑肺靜脈壓↑導致肺淤血、 水腫，加重心力衰竭的臨床癥狀,心室壓力 一 容積（p-V）曲線,如，心肌炎，甲亢，嚴重貧血，高血壓性心臟病，肺心病時，由于病變呈區(qū)域性分布， 病變輕的區(qū)域，心肌舒縮活動↓ 病變重的區(qū)域，心

42、肌完全喪失收縮功能 非病變區(qū)域， 心肌功能相對正常,四 心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào),,心肌舒縮活動不協(xié)調(diào) 心排出量↓,,,一 心輸出量減少,五、心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎,1. 動脈血壓的變化 急性心衰，血壓↓慢性心衰，可維持正常。2.腎血流量↓3. 皮膚，肌肉血流量↓4. 腦供血↓,二 靜脈淤血 機制：CO ↓腎血管收縮，GFR ↓, 醛固酮和ADH ↑

43、 鈉水儲留 慢性缺氧，促紅細胞生成素↑ 血容量↑ 容量血管收縮 心臟前負荷增加，充盈壓↑ 靜脈淤血體循環(huán)淤血 見于右心衰及全心衰患者。 ⒈ 心性水腫 2. 肝腫大 3. 胃腸功能改變,,,,,肺循環(huán)淤血 主要見

44、于左心衰患者，左心衰竭時左室舒張末期壓力↑肺靜脈壓↑導致肺淤血，從而表現(xiàn)為各種形式的呼吸困難和肺水腫。左心衰引起的呼吸困難又叫心源性呼吸困難。（一）呼吸困難 1. 勞力性呼吸困難 原因機制：①心力儲備↓，活動時缺氧加劇、CO2儲留 刺激呼吸中樞，產(chǎn)生“氣急”癥狀 ②HR↑舒張期縮短，

45、左室充盈↓肺淤血↑　　　　　　?、刍顒訒r，回心血量↑加重肺淤血，肺順應性 下降，通氣做功增強,2. 端坐呼吸 原因機制：①端坐時下肢血液回流↓肺淤血↓ ②膈肌下移，胸腔容積增大，增加肺活量 ③端坐時下肢靜脈壓↑水腫液吸收↓肺淤血↓3. 夜間陣發(fā)性呼吸困難

46、 原因機制：①由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流↑， 水腫液吸收↑，肺淤血↑ ②入睡后，迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮，氣道 阻力增大 ③入睡后，CNS抑制，反射敏感性下降,（二）肺水腫 重癥急性

47、左心衰時，血漿滲出到肺間質(zhì)與肺泡而引起的。 機制：①毛細血管壓升高 ②毛細血管通透性增大（缺氧引起） 表現(xiàn)：發(fā)紺，氣促，端坐呼吸，咳嗽，咳粉紅色泡沫樣 痰。,左心衰竭能導致肺淤血、肺水腫；因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難。,肺水腫,心力衰竭細胞,檳榔肝,心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學基礎,心力衰竭的防治原則,一、防治基

48、本病因，消除誘因二、改善心臟的舒縮功能,1.改善心臟的收縮性：選用正性肌力藥物；2.改善心肌舒張順應性：選用鈣拮抗劑。,三、減輕心臟前、后負荷，提高心輸出量,1.降低心臟后負荷：肼苯噠嗪；2.調(diào)整心臟前負荷：調(diào)整充盈壓至適當水平； 硝普鈉能同時擴張動脈、靜脈。,四、控制水腫，降低血容量：限制食鹽、利尿藥,五、糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂,典型病例,患者有10余年的風濕性心臟病史，曾多次住院治療。近3月來又出現(xiàn)心慌、悶氣，伴浮腫、