醫(yī)學(xué)冠心病介入治療新進(jìn)展

1、冠心病治療新進(jìn)展,河北醫(yī)科大學(xué)附屬以嶺醫(yī)院 馮書(shū)文,主任醫(yī)師、教授河北省中西醫(yī)結(jié)合委員會(huì)微循環(huán)專業(yè)委員會(huì)理事。河北省中西醫(yī)結(jié)合委員會(huì)心血管專業(yè)委員會(huì)副主任委員 河北省中醫(yī)藥委員會(huì)心血管專業(yè)委員會(huì)副主任委員 2003年河北省紅十字會(huì)抗非典先進(jìn)個(gè)人稱號(hào) 河北以嶺醫(yī)院副院長(zhǎng),先看看心臟,人的心臟每天跳動(dòng)十萬(wàn)次左右，把血液輸送到全身的各個(gè)器官。我們可以幾星期不吃飯，幾天不喝水，幾分鐘不呼吸，但心臟一分鐘也不能停止跳動(dòng)。,心臟在向全

2、身輸送血液的過(guò)程中，自身也要消耗能量，這些能量來(lái)自于血液中的各種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。,堵了又會(huì)怎么樣呢？,,怎么辦？,,鴕鳥(niǎo)的故事,其結(jié)果將是…………,正確的選擇是：早檢查、早診斷，選擇最好的治療方案！,常用的關(guān)于冠心病的檢查,血糖、血脂、肝、腎功能血、尿、便常規(guī)、電解質(zhì)等,心電圖、心臟三位片、心臟彩超、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)（平板，踏車）、動(dòng)態(tài)心電圖、心肌核素掃描、超高速CT ……,,對(duì)于冠心病，最準(zhǔn)確的檢查是什么？,金標(biāo)準(zhǔn)：冠狀動(dòng)

3、脈造影！,,正常的冠狀動(dòng)脈,郭師傅的故事,郭師傅的故事,實(shí)際上，沒(méi)有哪一種檢查的準(zhǔn)確率是百分之百的 ，醫(yī)生在進(jìn)行臨床診斷時(shí)，要根據(jù)各種檢查的結(jié)果，綜合的分析、判斷，才能夠明確疾病的診斷。 但是作為冠心病診斷金標(biāo)準(zhǔn)的冠狀動(dòng)脈造影檢查的準(zhǔn)確程度可以達(dá)到99％以上。 在那些有著比較嚴(yán)重的血管狹窄的人，在做造影檢查的同時(shí)可以進(jìn)行介入治療。,急性心肌梗塞的溶栓治療,急性冠狀動(dòng)脈綜合癥（ACS）發(fā)病機(jī)制,斑

4、塊破裂＋血栓形成ST段抬高者：基礎(chǔ)病變常較輕，血栓持續(xù)閉塞，“紅血栓”ST段壓低者：基礎(chǔ)病變常較重，血栓斷續(xù)閉塞，“白血栓”,AMI治療歷程,1960s以前 —保守治療，住院死亡率可高達(dá)30％1960s —CCU 有效治療心律失常， 住院死亡率約為15％1980s —冠脈內(nèi)及隨后的靜脈溶栓，住院死亡率<10%左右1990s —直接PTCA及/或支架置入， 住院死亡率5％左右,溶栓治療的理論基礎(chǔ),源于2個(gè)觀察：1. A

5、MI早期閉塞性血栓的發(fā)生高； Dewood (1980)：AMI 24小時(shí)內(nèi)冠造IRA閉塞者：<6h為86％；8～12h為68％；12～24h為64％ 2. 及時(shí)進(jìn)行再灌注可中止心肌壞死的進(jìn)程。 大多數(shù)AMI患者，冠脈閉塞是由血栓形成于破裂的斑塊上所致。應(yīng)用溶栓劑早期灌注可限制梗死面積，增加左室功能，并減低充血性心衰的發(fā)生，從而使急性期及長(zhǎng)期死亡率下降。,凝血過(guò)程,3個(gè)步驟：①因子Ⅹ激活成Ⅹa，②

6、因子Ⅱ（凝血酶原）激活成Ⅱa（凝血酶原），③因子Ⅰ（纖維蛋白原）激活成Ⅰa（纖維蛋白）。因子Ⅹ的激活通過(guò)： 內(nèi)源性途徑（Ⅻ，Ⅺ，Ⅸ，Ⅷ）； 外源性途徑（Ⅲ，Ⅶ）。 血小板（提供磷脂表明）在兩途徑中起重要作用,纖溶過(guò)程,激活物（溶栓劑） ↓ 纖溶酶原→→ → → → →纖溶酶 ←抑制劑

7、 ↓ 纖維蛋白（纖維蛋白原）→→降解產(chǎn)物,溶栓劑分類,按對(duì)纖溶酶激活方式分為： 直接： t-PA ,UK , scu-PA , APSAC 間接：SK按對(duì)纖維蛋白的選擇性分為： 選擇性：t-PA, scu-PA 非選擇性：SK，UK, APSAC,溶栓劑分代,第一代：UK，SK第二代：t-PA, scu-PA第三代： t-PA突變體等

8、,各種溶栓劑簡(jiǎn)介(第一代),鏈激酶（SK） ①由C組β溶血性鏈球菌產(chǎn)生 ②半衰期10－33分鐘 ③需與纖溶酶原結(jié)合后才可激活纖溶酶原（間接激活作用） ④用法：150萬(wàn)U，60分鐘靜滴 ⑤抗原性，過(guò)敏反應(yīng)，低血壓 ⑥FIB非特異性：血液循環(huán)（血漿）及血栓處纖溶酶原,各種溶栓劑簡(jiǎn)介(第一代),尿激酶（UK） ①腎臟產(chǎn)生，可從尿中提取 ②血管內(nèi)皮細(xì)胞可產(chǎn)生u－PA，因

9、而無(wú)抗原性 ③非特異性纖溶激活劑 ④用法：2.2萬(wàn)U/kg，30分鐘靜滴,第一代溶栓劑,第一代溶栓劑是有效的溶栓藥 ，但其具有激活循環(huán)中纖溶酶原的特性(治療劑量時(shí))。由于血栓中纖溶酶原與血漿中者處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，使血栓局部纖溶酶原逐漸耗竭，該現(xiàn)象稱為“纖溶酶原竊取(偷竊)”現(xiàn)象，特別在使用SK 時(shí)易于發(fā)生，可消弱這些溶栓劑的治療效果。另外SK有抗原性(免疫原性)可導(dǎo)致耐藥及過(guò)敏反應(yīng)。SK非特異性激活補(bǔ)體及緩激

10、肽系統(tǒng)可致低血壓。,各種溶栓劑簡(jiǎn)介（第二代）,茴香?；w溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物（APSAC） ①理論上有選擇性，臨床未證實(shí) ②半衰期95分鐘，可靜推，30毫克一次性 ③有抗原性,各種溶栓劑簡(jiǎn)介（第二代）,組織型纖溶酶原激活劑(t-PA, rt-PA)①人血管內(nèi)皮合成②絲氨酸類蛋白酶③與纖維蛋白結(jié)合時(shí)活性加強(qiáng)（特異性）④半衰期短5分鐘⑤加速給藥法：100毫克67％頭30分鐘，33％后

11、60分鐘⑥TUCC給藥法：8毫克沖擊，42毫克90分鐘,各種溶栓劑簡(jiǎn)介（第二代）,單鏈尿激酶纖溶酶原激活劑（scu－PA）①1979年人尿中發(fā)現(xiàn)，UK前體②在血漿中無(wú)活性③不被PAI－1抑制④選擇性受劑量影響，最適劑量40－70mg，60分鐘IV⑤劑量大時(shí)選擇性部分喪失⑥激活與FIB結(jié)合的纖溶酶原，同時(shí)于局部激活成UK⑦r-PA被FIB D片斷激活，而scu-PA被E片斷激活⑧兩者有協(xié)同作用（小劑量各10mg）,第二代

12、溶栓劑,t-PA及scu-PA是纖維蛋白的特異性(選擇性)溶栓劑，避免了體循環(huán)纖溶狀態(tài)，據(jù)認(rèn)為體循環(huán)纖溶狀態(tài)是導(dǎo)致出血的主要原因。但t-PA及scu-PA在治療劑量時(shí)仍可產(chǎn)生輕度體循環(huán)纖溶狀態(tài)。而且t-PA腦出血發(fā)生率仍輕度高于鏈激酶(0.7％對(duì)0.55%),第二代溶栓劑,第二代溶栓劑有4個(gè)重要的缺點(diǎn)( limitations) ： 1．  90’ TIMI 3級(jí)只有50％，(15－40％不能早期再灌注) 2．

13、  獲此前向血流平均約需45’ 3．  10％左右的再堵率(5-25%) 4．  顱內(nèi)出血并發(fā)率0.3-0.7%溶栓治療者的死亡率并不降低于未溶栓者的50％以上,研發(fā)第三代溶栓劑,第3代溶栓劑： 研制目的：提高對(duì)FIB特異性；延長(zhǎng)半衰期；減少出血 主要采用分子生物學(xué)及基因工程技術(shù)研發(fā)t-PA突變體，嵌合體（兩種PA有效成分融合）及抗體標(biāo)靶物,各種溶栓劑簡(jiǎn)介（

14、第三代）,重組纖溶酶原激活劑（r－PA）①半衰期15分鐘②給藥法：靜推，1000萬(wàn)U兩次，間隔30分鐘③比t-PA更快恢復(fù)血流,各種溶栓劑簡(jiǎn)介（第三代）,n－PA野生型t-PA突變體抗PAI－1能力比t-PA強(qiáng),各種溶栓劑簡(jiǎn)介（第三代）,TNK－tPA改變t-PA分子3個(gè)部位而產(chǎn)生的新分子半衰期是rt-PA的5倍，可靜推，30～50毫克一次纖維蛋白特異性較t-PA高,各種溶栓劑簡(jiǎn)介（第三代）,葡激酶（SAK）19

15、08年MUCK發(fā)現(xiàn)于金黃色葡萄球菌（血塊溶解）SAK與纖溶酶原結(jié)合后遇FIB時(shí)才具纖溶活性（間接與特異性的基礎(chǔ)）血漿中SAK－纖溶酶原復(fù)合物被α2－抗纖溶酶抑制對(duì)富含血小板血栓亦有作用（與SK不同）亦有抗原性用法：20mg, 30分鐘靜滴,各種溶栓劑的特性區(qū)別,指標(biāo)： 纖維蛋白的選擇性 抗原性 副作用 纖溶酶激活方式 價(jià)格,各種溶栓劑的特性區(qū)別,纖

16、維蛋白選擇性： ＋＋＋： TNK－tPA、 葡激酶、吸血蝠PA(vb-PA) ＋＋： t-PA + ：r－PA、 scu-PA 、n-PA －：SK UK APSAC,各種溶栓劑的特性區(qū)別,抗原性：SK， 葡激酶， APASC激活方式： 直接：t-PA家族(rt-PA, TNK-tPA, rPA, nPA), APSAC, UK, scu-PA 間接：SK， 葡激酶，吸血蝠PA,各

17、種溶栓劑的特性,PAI－1抗性： Yes: TNK-tPA No: rt-PA ? : r-PA, scu-PA, nPA, 葡激酶,vb-PA是否基因改造： 是：rPA ,TNK-tPA, nPA 否：rt-PA(重組), 葡激酶(重組), scu-PA(重組), vb-PA, SK, UK,各種溶栓劑的特性,副作用：共同點(diǎn)是出血

18、。腦出血： nPA>t-PA>TNK-tPA再堵 再堵后是否可溶栓，劑量如何？,溶栓劑給藥途徑,冠脈內(nèi)給藥：早年應(yīng)用，適于SK或UK非選擇性溶栓藥，可減少劑量 SK：2萬(wàn)U沖擊，2～4千U/分，再通后減半維持1小時(shí)，總量25～50萬(wàn)U UK：4萬(wàn)U沖擊，8千U/分，再通后減半維持1小時(shí)靜脈用藥適于所有纖溶劑非選擇性溶栓藥SK或UK引起體循環(huán)纖溶現(xiàn)象纖維

19、蛋白原小于100毫克每分升易出血,溶栓治療的適應(yīng)癥,①AMI持續(xù)疼痛>30分鐘②心電圖：ST段相鄰兩導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mv；新出現(xiàn)左束支阻滯③癥狀出現(xiàn)時(shí)間：最好<6小時(shí)，次之6－12小時(shí)。≥12小時(shí)依情況定晚期通暢的益處：①作為形成側(cè)枝的備用血管②電穩(wěn)定作用③左室應(yīng)力下降及降低室壁瘤形成④減輕左室重構(gòu)及擴(kuò)張 當(dāng)然再灌注越早越好,溶栓治療的適應(yīng)癥,左傾今后有效的溶栓治療指癥應(yīng)為：①非常早期的AMI(75歲者

20、2．<12h者3．束支阻滯者(診斷AMI有疑問(wèn))4．高血壓或短暫心肺復(fù)蘇者目前認(rèn)為：大多數(shù)這類患者可進(jìn)行溶栓治療。,溶栓治療絕對(duì)禁忌癥,活動(dòng)性出血懷疑夾層A瘤最近有頭部外傷或顱內(nèi)腫瘤出血性腦卒中史（原定小于半年）<2周大手術(shù)或創(chuàng)傷凝血功能障礙,溶栓治療相對(duì)禁忌癥,高血壓180/110mmHg?；顒?dòng)性消化性潰瘍＃腦血管意外史正用抗凝治療延長(zhǎng)CPR＃DM出血性視網(wǎng)膜病懷孕＃ 心原性休克？ # 以

21、往為絕對(duì)禁忌癥,溶栓過(guò)程中注意事項(xiàng),爭(zhēng)分奪秒，越早越好迅速詢問(wèn)病史，有無(wú)禁忌癥查相關(guān)化驗(yàn)，凝血系統(tǒng)，血型溶栓過(guò)程中密切觀察癥狀和體征變化查心肌酶變化（10小時(shí)后2小時(shí)一次）,溶栓治療的療效,溶栓劑與安慰劑比較： 1994 Lancet，薈萃分析，9個(gè)大臨床試驗(yàn) GISSI－1， ISAN， AIMS， ISIS－2， ASSET， USAM， ISIS-3，EMERAS，

22、 and latue 方法：隨機(jī)納入溶栓及安慰劑組 病例數(shù)：58600(總),溶栓治療的療效,病例特點(diǎn)：68％有ST段抬高，4％新出現(xiàn)束支阻滯，其余為ST段壓低或其它ECG不正常者 62％ 6小時(shí)內(nèi)來(lái)醫(yī)院，90％患者100次/分),溶栓治療的療效,結(jié)果 1 .從ECG來(lái)說(shuō)前壁ST抬高及束支阻滯者，死亡率降得最低，所有ST抬高者均從溶栓中獲益。ST壓低者，溶栓

23、后死亡率上升。 2． 越早溶栓獲益越大，每延緩1小時(shí)， 死亡率增加2％。 >12h溶栓者幾乎不獲益 3． 年輕者獲益更大：按比例死亡率降低， 獲益最大的為75歲者按比例死亡率降低最少，但其絕對(duì)死亡率降低與<55歲者相似。,溶栓治療的療效,4．低血壓及心動(dòng)過(guò)速者顯著獲益(與傳統(tǒng)觀念不同)，因而溶栓治療實(shí)用于這些患者，特別在無(wú)急診PTCA之可能的情況下。 5．有OMI史及DM患者，亦從溶栓中獲益。

24、 6．從絕對(duì)死亡率降低的角度看 4h內(nèi)溶栓者 每1000人可多救活約30人。 6h內(nèi)溶栓者 每1000人可多救活約20人 7．溶栓組每1000人有3.9人發(fā)生額外腦卒中，多發(fā)生于0－1天，絕大多數(shù)為腦出血，在這4個(gè)人中， 2例死亡， 1例嚴(yán)重致殘，1例不殘。年齡大者易發(fā)生腦出血 <55歲者，腦出血的增加可以忽略不計(jì),溶栓治療的療效,溶栓劑與溶栓劑之間的比較 3個(gè)較早臨床試驗(yàn)直接對(duì)比了不同溶栓劑之間的療效 

25、;GISSI－2研究方法：20000例患者隨機(jī)分為t-PA(100mg)組或SK(150萬(wàn)U)組，同時(shí)第2次隨機(jī)分為肝素組(12500U 皮下Bid)或安慰劑組所有患者接受阿司匹林治療 36％接受β－阻滯劑結(jié)果：SK與t-PA組的死亡率分別為8.5%及8.9%.,溶栓治療的療效,ISIS－3研究： 方法：46000例患者隨機(jī)分為SK，APSAC 或t-PA組 結(jié)果：5周的死亡率分別為10.5%、10.6%及10

26、.3% 出血性腦卒中的發(fā)生率t-PA及APSAC組略高于SK組(分別為0.7% 0.6% 及0.3%),溶栓治療的療效,GUSTO－1研究：唯一證實(shí)t-PA治療后死亡率低于SK 者的試驗(yàn)41021例患者隨機(jī)分為4組：①SK組(150萬(wàn)U)＋皮下肝素 ②SK＋靜脈肝素③加速t-PA療法＋靜脈肝素④SK＋t-PA+靜脈肝素加速t-PA療法：100mg的2/3劑量在頭30分鐘內(nèi)給予，剩余1/3在后1小時(shí)給予,溶栓

27、治療的療效,結(jié)果：1．t-PA死亡率(30天) 為6.3%，而SK及聯(lián)合治療組分別為7.3%及7.0%2．腦卒中，聯(lián)合治療組為1.64%,SK組為1.3% ，t-PA組1.55%3．亞組分析： 年齡75歲的患者中較高，但該組的死亡及非致命性致殘腦卒中聯(lián)合終點(diǎn)仍低于SK組,溶栓治療的療效,GUSTO造影亞組(2431例)研究顯示： 1．t-PA組IRA通暢率(81%)高于SK組(57%, P=0.001) 2．90’ T

28、IMI 3級(jí)血流t-PA組亦明顯高于SK組(分別為54%及31％),溶栓治療的療效,而IRA獲得早期正常血流率與死亡率有重要關(guān)系：閉塞組死亡率為8.9%TIMI－2 級(jí)血流組為7.4%TIMI－3級(jí)血流組為4.4%，顯著低于前2組其它研究亦證實(shí)血流率與死亡率的關(guān)系，這就是目前滿意的溶栓治療的目的是追求正常的血流再灌注(TIMI 3級(jí))的原因,溶栓治療的療效,第三代溶栓劑與第二代比較：總體來(lái)說(shuō)TIMI 3級(jí)分別為60％和50％

29、病死率相近TNK-tPA及r-PA可單劑或雙劑注射TNK-t-PA 腦出血發(fā)生率及其它主要出血并發(fā)癥發(fā)生率更低(與t-PA比較) 相反, n-PA(lanoteplase)，纖維蛋白特異性稍差(與t-PA比較)，腦出血發(fā)生率較加速輸注t-PA者高。,溶栓再通臨床標(biāo)準(zhǔn),①ST段2小時(shí)內(nèi)或其間每半小時(shí)下降50％②胸痛2小時(shí)緩解70％以上③2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常伴低血壓④酶峰提前：CK－MB<14小時(shí)；CK<16小

30、時(shí),溶栓再通標(biāo)準(zhǔn),再通冠造標(biāo)準(zhǔn)TIMI 0級(jí)：無(wú)造影劑通過(guò)TIMI 1級(jí)：有造影劑通過(guò)病變TIMI 2級(jí)：可充盈整根血管，但血流慢TIMI 3級(jí)：可充盈整根血管，血流正常。這才是治療的目標(biāo)心肌組織灌注的概念,再灌注的益處,①再灌注后疼痛消失 ②急、慢性心衰發(fā)生率下降 ③增加運(yùn)動(dòng)耐量 ④更重要的降低急性期及遠(yuǎn)期死亡率,再灌注損傷的預(yù)防,①抗自由基,動(dòng)物試驗(yàn)有效,臨床無(wú)效; ②抗炎，正在研究之

31、中。無(wú)再流(低再流)：微血栓及缺血－再灌注損傷再灌注的嚴(yán)格定義：開(kāi)始治療后90分鐘及癥狀開(kāi)始后12小時(shí)恢復(fù)正常的冠脈血流（TIMI 3級(jí)） 4－6小時(shí)內(nèi)：溶栓效果好，栓子短而易碎(Fragile) 8－12小時(shí)或更長(zhǎng)者：栓子變長(zhǎng)及““機(jī)化”(Organized), 溶栓效果差,溶栓治療副作用,溶栓的最大副作用(危險(xiǎn))是出血(約2%-5%)，但更大的危險(xiǎn)是溶栓失敗(約35%-55%

32、)多個(gè)研究表明，越有效的溶栓劑，出血并發(fā)癥亦越多顱內(nèi)出血的發(fā)生率：SK：0.1-0.4%, tPA家族:0.6-1.2%，2－3倍于前者 易出血影響因素：年齡、劑型、女性、消瘦,溶栓治療的輔助治療,輔助治療的目的：加速溶栓，克服溶栓抵抗及防止再堵。特別是后者。再堵的原因：血管痙攣、血小板聚集、凝塊結(jié)合的凝血酶，部分溶解的凝塊，和破裂斑塊的致血栓活性，嚴(yán)重殘余狹窄，高剪切力，溶栓劑的促凝及激活血小板活性。溶栓后破裂斑塊暴露，露出

33、的自由凝血酶產(chǎn)生更多的凝血酶刺激血小板聚集，分泌血管收縮物及PAI－1對(duì)抗溶栓溶栓劑激活上述過(guò)程→再堵,溶栓治療的輔助治療,因此，溶栓過(guò)程中，抗血小板和抗凝是必要的輔助手段 ① 阿司匹林已證明有效 ②而肝素效果尚有爭(zhēng)議—增加出血并發(fā)癥 ③凝血酶直接抑制劑并不比普通肝素有效(可能再通率增加，但出血率亦增加) ④低分子肝素正在研究當(dāng)中,亦有爭(zhēng)議，II期臨床證實(shí)其比普通肝素再通率高，再堵率低，正待II

34、I期證實(shí)，,溶栓治療的輔助治療,GPb/IIIa受體抑制劑：再通率高，但出血并發(fā)癥高 目前臨床證據(jù)表明，GPIIb/IIIa拮抗劑(Reopro)＋半量溶栓劑(rt-PA,rPA)不僅增加再通率而且改善組織灌注，并且易化介入治療。2個(gè)大型臨床試驗(yàn)（3期）正在驗(yàn)證其有效性和安全性(GUSTO-IV AMI and ASSENT-3),溶栓治療的局限性,盡管溶栓治療已有較大進(jìn)展，但充分而滿意的再灌注率，即使用最好的藥物，

35、90分鐘內(nèi)TIMI 3級(jí)血流者不超過(guò)60％，而顱內(nèi)出血發(fā)生率在1％左右，嚴(yán)重出血并發(fā)癥在5％左右,與溶栓有關(guān)的介入治療的概念,直接PCI (Primnry PCI): 不進(jìn)行溶栓而直接PCI補(bǔ)救性PCI (rescue PCI ): 溶栓失敗者緊急行PCI， 前壁梗死可能更有益，對(duì)無(wú)癥狀下壁AMI者可能無(wú)益。即刻PCI：溶栓成功后立即對(duì)嚴(yán)重殘余狹窄行PCI，目前資料顯示無(wú)益處延遲PCI：溶栓后2－7天對(duì)具有殘余狹窄病變進(jìn)行的PCI

36、， 安全，可改善左室功能，對(duì)仍有缺血證據(jù)或多支病變者可能更有益。,與溶栓有關(guān)的介入治療的概念,上述2、3條的不利結(jié)果可能源于90分鐘再通判斷標(biāo)準(zhǔn)，若為30－60 分鐘判斷可能有益，另外新的技術(shù)(支架)或用藥(GPIIb/IIIa受體拮抗劑)并未與保守治療對(duì)比過(guò)，溶栓后3級(jí)血流者立即PTCA無(wú)益，但TIMI 2級(jí)以下者可能有益,與溶栓有關(guān)的介入治療的概念,挽救性PTCA： ①8h內(nèi)(癥狀發(fā)作后)者可能有益 ②若挽救性PT

37、CA不成功，則預(yù)后差 ③SK溶栓后的PTCA過(guò)程中不應(yīng)用常規(guī)肝素量， 不然嚴(yán)重出血增加另一潛在的錯(cuò)誤可能是直接PTCA/支架后還用溶栓治療者，(并不增加開(kāi)通率，而且出血并發(fā)癥增加：心肌出血，心包填塞),與溶栓有關(guān)的介入治療的概念,門－球囊(door-balloon)時(shí)間比胸痛－球囊(pain-balloon)時(shí)間重要如果門－球囊時(shí)間>2h，則介入治療的優(yōu)越性盡失 早期易化PCI的概念: 在運(yùn)送至導(dǎo)管室之前先用GPI

38、Ib/IIIa拮抗劑(Reopro)及（或）半量溶栓劑(rt-PA,rPA)預(yù)備治療。,介入心臟病學(xué),冠心病介入診斷和治療先天性心臟病介入治療經(jīng)皮球囊瓣膜成形術(shù)肥厚性心肌病化學(xué)消融術(shù)心臟電生理檢查和導(dǎo)管射頻消融人工心臟起搏心導(dǎo)管檢查,心臟導(dǎo)管的奠基人(德國(guó)),Werner Forssmann 1929年首次在人體進(jìn)行心導(dǎo)管檢查,“Mit solchen Kunststuecken habiliert man sich im

39、Zirkus und nicht an einer anstaendigen Klinik”Prof. Sauerbruch, Charite, Berlin,“ 采用這種雕蟲(chóng)小技的人只配到馬戲團(tuán)去表演而不配在正規(guī)醫(yī)院授課 ”Prof. Sauerbruch, Charite, Berlin,Werner Forssmann ( 1904 -1979 ),1956年獲諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng),啟 示： ? 勇于獻(xiàn)

40、身精神 ? 勇于突破傳統(tǒng)的禁錮,血管疾病介入治療的研究始于1963年， Charles Dotter發(fā)現(xiàn)造影導(dǎo)管隨導(dǎo)引導(dǎo)絲通過(guò)狹窄處，髂動(dòng)脈血管腔得到了一定程度的擴(kuò)張，1964年，他成功進(jìn)行了世界上首例外周動(dòng)脈成形術(shù)，并 在1969年進(jìn)行了外周血管植入支架的實(shí)驗(yàn)研究。,Intervention,德國(guó)人Andreas Grüntzig, 1977年9月15日在瑞士蘇黎士，在局麻下，經(jīng)股動(dòng)脈穿刺，采用自制的球囊導(dǎo)管成功

41、擴(kuò)張了一例冠狀動(dòng)脈狹窄病變，由此，經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈球囊成形術(shù)得到發(fā)展，現(xiàn)代介入心臟病學(xué)由此開(kāi)始,1984,Coronary Intervention,1986年，Puel和Sigwart將第一枚冠脈支架植入人體,支架植入,介入心臟病學(xué),怎么做冠狀動(dòng)脈造影和介入治療？,,動(dòng)脈穿刺的過(guò)程,,造影的過(guò)程,,正常的冠狀動(dòng)脈,支架的方法,,劉奶奶的故事,劉××，女性，90歲，主因“突發(fā)胸悶、胸痛伴惡心嘔吐2小時(shí)”于2006-3

42、-17 急診以“冠心病、急性心肌梗塞”于2006-3-17上午9：30收入院。既往右乳腺癌2年，高血壓史10余年。,初步診斷：冠心病 急性下壁、后壁、右室心肌梗死，心源性休克，心律失常，III度房室傳導(dǎo)阻滯，完全右束支傳導(dǎo)阻滯，陣發(fā)性心房顫動(dòng)，陳舊性前壁心肌梗塞，高血壓病2級(jí)（極高危），右側(cè)乳腺癌,立即安裝臨時(shí)心臟起搏器，行冠脈造影結(jié)果提示冠脈嚴(yán)重病變，對(duì)其“罪犯”血管－－右冠狀動(dòng)脈實(shí)行介入治療，在右冠狀動(dòng)脈起始部閉塞處狹窄處植入支架一

43、枚。,術(shù)后患者恢復(fù)良好，至今健在。此例患者雖然高齡，但經(jīng)過(guò)積極、有效的治療，取得了令人滿意的結(jié)果。,那些病人需要作介入治療？,PCI適應(yīng)證（歐洲心臟協(xié)會(huì)指南2005）,,穩(wěn)定性心絞痛PCI適應(yīng)癥（1）,有較大面積心肌缺血客觀證據(jù)患者（I，A） ACME研究：?jiǎn)?、雙支病變PCI較內(nèi)科治療緩解心絞痛，增加運(yùn)動(dòng)耐量　　　ACIP研究：日常生活中發(fā)生嚴(yán)重缺血患者　　　　2年后總死亡率　心絞痛指導(dǎo)的方案6.6%

44、 缺血指導(dǎo)的方案4.4%、血管重建方案1.1%,穩(wěn)定性心絞痛PCI適應(yīng)癥（2）,慢性完全閉塞病變（IIａ，C） 外科高危患者，包括EF＜35%（IIａ，B）　 AWESOME研究：CABG后及EF? 者 PCI優(yōu)于CABG　　　不適于手術(shù)的無(wú)保護(hù)左主干病變（IIｂ，C） 多支病變/糖

45、尿?。↖Iｂ，C）　　 ARTS研究：糖尿病多支病變CABG優(yōu) 于PCI、DES可能改變預(yù)后,穩(wěn)定性心絞痛PCI適應(yīng)癥（3）,自身冠狀動(dòng)脈de novo病變常規(guī)置入支架（IA）　BENESTENT－1　STRESS 大隱靜脈橋de novo病變常規(guī)置入支架（IA）　　SAVED，　VENESTENT,確定適應(yīng)證、禁忌證：平衡收益/風(fēng)險(xiǎn),患者全身情

46、況 心肌缺血嚴(yán)重程度 手術(shù)操作成功可能性 發(fā)生并發(fā)癥的可能性及處理并發(fā)癥的能力 遠(yuǎn)期效果、費(fèi)用、患者及家屬意愿,,PCI術(shù)后并發(fā)癥    PCI術(shù)后首先要嚴(yán)密觀察病情，及早發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥并能正確處理，防止危及生命的事件發(fā)生。,,（-）出血性并發(fā)癥 　　最常見(jiàn)的并發(fā)癥，包括穿刺部位

47、出血、血腫、假性動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈穿孔、動(dòng)-靜脈瘺以及腹膜后出血。發(fā)生率據(jù)國(guó)外報(bào)道為8.5％，國(guó)內(nèi)報(bào)道為7％。,,（二）再發(fā)心肌缺血 　　PCI術(shù)后另一特別值得注意的問(wèn)題是要觀察患者有無(wú)心肌缺血的再次出現(xiàn)。 　　 （1）ECG　　 （2）心肌標(biāo)記物,,（三）栓塞性并發(fā)癥 　　1.腦栓塞 發(fā)生率為0.07％，2.肺栓塞,四）造影劑所致并發(fā)癥 　　1.造影劑所致過(guò)敏反應(yīng) 　　2.造影劑腎病 　　　（1）定義 　　應(yīng)用造影劑后24～

48、48h內(nèi)血清肌酐升高＞25％，或升高＞0.5mg／dl，即可診斷造影劑腎病。主要病理改變是急性腎小管壞死。 　　糖尿病、腎功能不全和造影劑用量不當(dāng)是最主要的三大危險(xiǎn)因素。,（五）拔管綜合征 　　多發(fā)生于股動(dòng)脈穿刺及術(shù)后拔除鞘管時(shí)，發(fā)生率3％～5％。與精神緊張、疼痛、血容量低、壓迫不當(dāng)致下肢缺血、迷走神經(jīng)反射亢進(jìn)有關(guān)。多為良性過(guò)程，可迅速恢復(fù)；但亦有后果嚴(yán)重甚至死亡者。 　　1.臨床表現(xiàn) 　　低血壓、心率緩慢、面色蒼白、大汗、惡心

49、、嘔吐。 　　2.預(yù)防與處理 　?。?）拔管前充分鎮(zhèn)靜、麻醉止痛、建立靜脈通道、擴(kuò)充血容量。 　?。?）拔管時(shí)動(dòng)作輕柔、注意監(jiān)測(cè)心率和血壓?！　。?）一旦發(fā)生，快速補(bǔ)液、靜脈注射阿托品(1mg／次)，多巴胺(3～5mg靜脈注射，5～10ug／kg靜脈滴注)。,一些誤區(qū),,誤區(qū)一：,裝了支架以后就要終生吃藥，太麻煩！ 根據(jù)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的觀點(diǎn)，冠心病是一種由不健康生活方式引起的慢性疾病。冠心病的治療包括：改善生活

50、方式，藥物治療，介入治療和外科手術(shù)治療四個(gè)方面。也就是說(shuō)，不論您是否植入了支架，只要是冠心病的患者就要終生服用諸如阿司匹林、消心痛等藥物，而植入支架后可以大大改善冠心病患者的癥狀，進(jìn)而減少服藥的種類和藥量。,誤區(qū)二：,支架要到萬(wàn)不得已的時(shí)候才能裝！ 中國(guó)有句古話，叫做“未雨綢繆”。住過(guò)平房的朋友都知道，在房子剛剛開(kāi)始漏雨的時(shí)候，我們只要到房頂上換幾塊瓦，就不會(huì)漏雨了。但如果等到房頂已經(jīng)塌下了的時(shí)候，沒(méi)準(zhǔn)就得重新蓋一棟房子

51、了。況且，冠心病有些時(shí)候根本就不給我們醫(yī)生以救治的機(jī)會(huì)。,誤區(qū)三：,裝了支架以后，再也不能干任何體力活動(dòng)，成了廢人！ 我們進(jìn)行介入治療的目的是讓患者回歸社會(huì)，重建美好的生活。當(dāng)堵塞的血管被“疏通”通暢以后，心臟恢復(fù)了良好的血液供應(yīng)，從而可以從事比治療之前更多、更強(qiáng)的體力活動(dòng)。一些人，在植入了支架以后感覺(jué)自己“不行了”，完全是心理因素在作怪。,誤區(qū)四：,支架裝到體內(nèi)以后會(huì)倒，會(huì)移動(dòng)！　　從前面我們看到的支架的形狀

52、，稍有常識(shí)的人都能看出來(lái)，支架是不存在“倒”的問(wèn)題的。而我們?cè)诜胖弥Ъ艿倪^(guò)程中是要用十幾個(gè)大氣壓的壓力把支架緊緊地壓在血管壁上。支架植入后不久，由血管內(nèi)層生長(zhǎng)出來(lái)的細(xì)胞就把支架包裹在血管壁里面了。,誤區(qū)五：,裝了支架以后就可以高枕無(wú)憂，不用再注意什么了?！　　∧瓉?lái)沒(méi)有毛病的血管，由于您不健康的生活方式，還會(huì)出現(xiàn)病變呢？我們不可能把血管變成鐵管子，如果不注意改善生活方式，支架以外的血管還會(huì)再出新的病變。,第五條防線: 防復(fù)發(fā)—二級(jí)預(yù)

53、防,A— aspirin（阿司匹林）、ACEI（血管緊張素 轉(zhuǎn)換酶抑制劑） B— ? -blocker（ ?阻滯劑）、blood pressure control（控制血壓） C— cholesterol lowing（降膽固醇）、cigarette quitting（戒煙） D— diabetes control（控制糖尿?。?、diet（合