感染性心內膜炎的診治進展

1、感染性心內膜炎的診治進展感染性心內膜炎的診治進展前言：前言：感染性心內膜炎是一種重要的臨床疾病，因為如果不治療的話將是致命的。即使在現(xiàn)在這個時代，住院死亡率仍然沒有比用抗生素治療的年代降低很多。因此，早期診斷，適當?shù)臋z查和合理的治療是必須的。摘要：每年有15000人患感染性心內膜炎，死亡率大概為40％，因此這仍是一種嚴重的疾病。奇怪的是，這種病近30年來并沒有呈下降趨勢，而且隨著更多的心臟介入手術，例如起搏器植入，有退行性心臟瓣膜疾病的

2、老年人逐漸增加，感染性心內膜炎的易患人群正在增加。由于大部分人對感染性心內膜炎沒有抵抗力，因此都處于風險中。最近我們了解了許多感染性心內膜炎的發(fā)病機制，包括內皮損傷、血小板聚集、細菌與心內膜或者瓣膜粘附。34的患者原先就有器質性心臟病。一旦出現(xiàn)感染，可能出現(xiàn)多種心血管并發(fā)癥比如充血性心力衰竭，栓塞，真菌性動脈瘤，腎功能衰竭，和膿腫形成。心內膜炎的診斷被加強了，因為Duke標準的修改，包括使用經(jīng)食道超聲和細菌抗體滴定。手術仍然起著重要的作

3、用，現(xiàn)在急診手術、緊急手術和限期手術的標準都已經(jīng)形成了。引起感染性心內膜炎的主要微生物有鏈球菌和葡萄球菌（占到約75％）。其余病例中腸球菌占了許多，雖然一些小的病例報告提示任何感染人的微生物都可以引起心內膜炎。盡管診斷方法有了很大進步，仍然有很多病例的培養(yǎng)報告為陰性的。最近AHA發(fā)表了關于感染性心內膜炎的診治指南，也包括了預防性抗生素使用。歷史背景：歷史背景：盡管WilliamOsler在1885年所做的演講被認為是對感染性心內膜炎的第

4、一次闡述，他自己很快認識到很多前人所做出的貢獻。LazarusRiverius（1589－1655）第一次闡述了心內膜炎的病變區(qū)域；后來，GiovanniLancisi（1654－1720）作出了更完善的說明。在整個18世紀和19世紀早期，有很多知名學者如Mgagni和Cvisart等作出了多種不同的闡述，但一直要到19世紀中晚期才把心內膜炎的病變與炎癥聯(lián)系起來，并認識到栓塞性事件是其結局。Osler1885年的演講對當時關于這個疾病的

5、理解做了總結。而且還作出很多重要的進步。首先，Osler認識到這個疾病當時就已經(jīng)為人所熟知的急性和爆發(fā)性的形式，也認識到一些這個疾病慢性和潛在性的特征性表現(xiàn)。通過這些研究，Osler改進了這個疾病的命名法，也提供了一種根據(jù)疾病臨床轉歸來區(qū)分“單純性”和“惡性”心內膜炎的方法。而且，Osler描述了一個典型病人的臨床表現(xiàn)，也認識到這個疾病在很多情況下難以確診的現(xiàn)實。流行病學：流行病學：感染性心內膜炎的發(fā)病率難以估計，因為正患病和處于危險中

6、的人群的數(shù)據(jù)難以得到。在過去的10年里，一些經(jīng)過充分設計的流行病學研究提供了心內膜炎的發(fā)病率和危險人群的數(shù)據(jù)。在一個城市背景內，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE發(fā)病率研究，發(fā)現(xiàn)經(jīng)過年齡和性別校正后，發(fā)病率為5.9100，000人年。在相近的時代，費城所得的數(shù)據(jù)是9.29100，000人年。如果把靜脈用藥的人排除在外，這個數(shù)據(jù)下降到5.02100，000人年。在法國，把農(nóng)村和城市一起計算，1991年的發(fā)病率為2

7、.43100，000人年。在隨后的隨訪萄球菌的粘附。這可能也解釋了為什么這些人最容易受累的是三尖瓣。一個報告中這個人群患感染性心內膜炎的比例達78％，二尖瓣受累為24％，主動脈瓣受累為8％。所有的這些都將導致感染的細菌最終形成贅生物。在贅生物發(fā)展的整個過程中，粘附，微生物生長，血小板－纖維蛋白沉積周而復始地循環(huán)。治療后，毛細血管和纖維母細胞會在病變中出現(xiàn)，而不治療的話，病變中將是沒有血管的。即使接受了成功的抗菌治療，很多贅生物可能會一直

8、持續(xù)。心內膜炎的病理生理：心內膜炎的病理生理：大約34的心內膜炎患者原先就存在累計心臟瓣膜的解剖結果異常。在1900s早期風濕性心臟病是最常見的病變，目前有報道二尖瓣脫垂達到14。主動脈瓣疾病（狹窄或關閉不全或兩者都有）可能達到12－30％，10－20％的心內膜炎患者原先存在先天下心臟病。自體瓣膜上的心內膜炎贅生物會影響瓣膜活動從而導致瓣膜關閉不全。贅生物的生長經(jīng)常導致瓣葉穿孔，也可以導致腱索斷裂。感染也可以擴散到瓣葉周圍的結構，如竇房

9、交界，瓣環(huán)，心肌，傳導系統(tǒng)，和瓣膜內的纖維組織。人工瓣膜的心內膜炎通常由瓣膜口開始，通常會擴展到瓣膜以外的結構，并導致瓣膜裂開，膿腫形成，而且累及心肌。在生物瓣通常瓣膜本身也會受累。贅生物如果足夠大可以直接影響人工瓣膜的功能，而導致瓣膜反流或者梗阻。手術后早期金屬瓣更易導致心內膜炎，而生物瓣晚期更易形成心內膜炎。植入環(huán)（部分修復瓣膜）發(fā)生心內膜炎的危險性最低。機械瓣和生物瓣在5年內發(fā)生心內膜炎的危險性相當，盡管一個薈萃分析顯示在平均隨訪

10、11年后機械瓣發(fā)生心內膜炎的風險稍大些。心內膜炎的并發(fā)癥：心內膜炎的并發(fā)癥：盡管我們的診斷技術和抗生素有了巨大進步，幾十年來心內膜炎患者發(fā)生并發(fā)癥的概率并沒有明顯降低。發(fā)生各種并發(fā)癥的概率如下：充血性心力衰竭充血性心力衰竭50－60％AIMRTRMRTR栓塞栓塞20－25％二尖瓣二尖瓣主動脈瓣主動脈瓣肢體肢體2－3％腸系膜腸系膜2％脾臟脾臟2－3％血管球性腎炎血管球性腎炎15－25％環(huán)形膿腫環(huán)形膿腫10－15％真菌性動脈瘤真菌性動脈瘤1

11、0－15％傳導系統(tǒng)受累傳導系統(tǒng)受累5－10％中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)CNS膿腫膿腫3－4％其他比較少見的并發(fā)癥其他比較少見的并發(fā)癥1－2％心包炎心包炎心肌炎心肌炎心肌梗塞心肌梗塞心內瘺管心內瘺管轉移性膿腫轉移性膿腫最常見的并發(fā)癥是心力衰竭。心力衰竭通常是因為急性或亞急性的瓣膜功能不全而不是心肌衰竭。通常是因為主動脈瓣受累，其次是二尖瓣和三尖瓣。心臟耐受因瓣膜功能不全引起的容量超負荷的能力取決于：瓣膜功能不全的程度，受累的瓣膜，容量超負荷