急性有機磷中毒詳解

1、急性有機磷農(nóng)藥中毒,1,概 述,有機磷農(nóng)藥屬有機磷酸酯類化合物，多呈油性或結(jié)晶狀，色澤由淡黃色至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。除敵百蟲外，一般難溶于水，不易溶于多種有機溶劑，在堿性條件下易分解失效。 在我國每年發(fā)生的農(nóng)藥中毒中，有機磷農(nóng)藥中毒占50%以上，病死率為10%。,2,毒 物 種 類,1.有機磷農(nóng)藥按其用途分為有機磷殺蟲劑、除草劑、殺菌劑，大部分為有機磷殺蟲劑。2.按 其毒性程度分類：

2、 劇毒（ LD 50 <10mg/kg)：對硫磷（1605）、 內(nèi)吸磷 （1059）、甲拌磷、氧化樂果。 高毒 (LD 50 <10~100mg/kg)：敵敵畏、甲胺磷 水胺硫磷 中毒(LD 50 <100~1000mg/kg)：樂果、敵百蟲、 倍Liu磷 低毒(LD 50

3、 <1000~5000mg/kg) ：馬拉硫磷。,3,中毒原因,1、生產(chǎn)性中毒2、非生產(chǎn)性中毒:使用性及生活性中毒,4,毒物的體內(nèi)過程,毒物吸收進入人體的途徑：主要經(jīng)過消化道，呼吸道，皮膚粘膜三條途徑毒物的分布：肝臟內(nèi)濃度最高、其次為腎、肺、脾等，肌肉和腦最少。轉(zhuǎn)化：毒性升高或降低（對硫磷-對氧磷，敵百蟲-敵敵畏）毒物的排泄：吸收后6-12小時血液中濃度達高峰，大多24小時經(jīng)腎臟排出，48小時完 全 排出體外,5,中毒

4、機制,主要毒理作用：抑制神經(jīng)系統(tǒng)膽堿酯酶活性，使 乙酰膽堿堆積，引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的一系列毒蕈樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴重者可昏迷以至呼衰而死亡。 水 解 正常生理狀態(tài)下:乙酰膽堿(Ach) 乙酸 + 膽堿

5、 膽堿酯酶 有機磷農(nóng)藥 + 磷?；憠A酯酶 無法分解乙酰膽

6、 堿，導致乙酰膽堿 在突觸間隙堆積。,6,,,臨床表現(xiàn),急性膽堿能危象： 毒蕈堿（M)樣癥狀

7、 煙堿（N）樣癥狀 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,7,臨床表現(xiàn),急性膽堿能危象： 毒蕈堿（M)樣癥狀：非交感神經(jīng)興奮所致，腺體分泌增加，平滑肌收縮 ，括約肌松弛。 表現(xiàn)：先有惡心嘔吐、腹痛、多汗、尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物

8、增加、咳嗽、氣促，嚴重者出現(xiàn)肺水腫。孕婦可致流產(chǎn)。,8,臨床表現(xiàn),煙堿（N）樣癥狀： 1.受乙酰膽堿刺激，交感神經(jīng)興奮，釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓升高，心跳增快，心律失常。 2.乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過多蓄積和刺激， 表現(xiàn)為肌顫，甚至強直性痙攣，后肌無力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，導致呼吸衰竭。,9,臨床表現(xiàn),中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀： 輕者頭暈，頭痛，共濟失調(diào)、煩躁

9、不安；重者抽搐昏迷， 嚴重者呼吸、循環(huán)中樞抑制而死亡。,10,急性膽堿能危象的程度分級,① 輕度中毒：以M樣癥狀為主，頭暈，頭痛，惡心，嘔吐，出汗，胸悶，視力模糊，無力等，瞳孔可能縮小。 全血膽堿酯酶活力下降到正常值的70--50%。 ② 中度中毒：M樣癥狀加重，出現(xiàn)N樣癥狀，肌束震顫，瞳孔縮小，輕度的呼吸困難，大汗，流涎，腹痛，腹瀉，步態(tài)蹣跚，神志清楚或模糊，血壓可以升高。

10、 全血膽堿酯酶活力下降到正常值的50—30%。 ③ 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔針尖大小， 肺水腫，全身肌束震顫，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血膽堿酯酶活力下降到正常值的30%以下。 嚴重者?？珊喜⒛X水腫、心肌損傷或心律失常，個別可合并急性胰腺炎,11,其他表現(xiàn),中間綜合征： 發(fā)

11、生于中毒后24—96h，在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病之間，故稱中間綜合征。 與膽堿酯酶長期受抑制，影響神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后的功能有關(guān)。 主要表現(xiàn)以肌無力為突出，涉及頸肌，肢體近端肌，呼吸肌麻痹，累及腦神經(jīng)出現(xiàn)眼瞼下垂、面癱。,12,遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。撼Ｔ诩毙灾卸景Y狀消失后2—8w開始發(fā)病。有機磷抑制神經(jīng)靶酯酶并老化所致。大都為口服重度中毒后獲救者。 先感覺障礙，后運動障礙。甚至肌肉萎縮，下肢癱瘓

12、。,13,其他表現(xiàn),中毒后反跳： 某些有機磷農(nóng)藥如：樂果和馬拉硫磷口服中 毒，經(jīng)急救后臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可在數(shù)日至一周后突然急劇惡化重新出現(xiàn)有機磷急性中毒的癥狀，甚至發(fā)生肺水腫和突然死亡。 與殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道有機磷農(nóng)藥重新吸收或解毒藥停用過早所致。,14,其他表現(xiàn),輔助檢查,（1）全血膽堿酯酶活性測定。 （2）尿中有機磷分解產(chǎn)物測

13、定。,15,診 斷,有機磷農(nóng)藥接觸史或口服史。 典型的臨床表現(xiàn)：毒蕈堿樣癥狀，煙堿樣癥狀，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,肌束震顫為特異性，四肢內(nèi)側(cè)、頸部和胸部較易觀察。 陽性的實驗室檢查結(jié)果。,16,中毒救治,原則：首先處理危及生命的情況，維持呼吸， 保證呼吸道通暢，予氣管插管，人工呼 吸機輔助通氣，維持血壓。,17,中毒救治,迅速清除毒物： ① 立即離開現(xiàn)場，脫去污染衣物，以肥皂

14、水或清水沖洗體表，甲床縫隙，毛發(fā)。 ② 經(jīng)口中毒者應選用胃管反復洗胃，持續(xù)引流，由于有機磷中毒存在胃—血—胃及肝腸循環(huán)，應小量反復徹底洗胃,洗至洗出液澄清，無味為止。導瀉。 ③ 洗胃液選用清水, 2%碳酸氫鈉 ,1:5000高錳酸鉀溶液，對硫磷,馬拉硫磷禁用氧化劑，敵百蟲禁用堿性溶液。,18,解毒藥使用原則：合并、盡早、足量、重復。 膽堿酯酶復能劑：對恢復膽堿酯酶活性，對抗肌顫, 肌無力，肌麻痹有效，應早期應用

15、，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定。 氯解磷定首次劑量：輕度中毒0.5-1.0g，中度中毒1.0-1.5g，重度中毒1.5-2.5g。 氯磷定一般采用肌注給藥，2～4小時可重復一次，常用劑量：輕度中毒0.5g；中度0.5～1.0g；重度0.5～1.0g。,19,中毒救治,,抗膽堿藥：與乙酰膽堿爭奪膽堿能受體，拮抗乙酰膽堿的作用。 對抗呼吸中樞抑制，支氣管痙攣，肺水腫，循環(huán)衰竭。 ① 最常用藥

16、為阿托品：其用量根據(jù)病情輕重及用藥后的效應而定。同時配伍膽堿酯酶復能劑，重復給藥，直至毒蕈堿癥 ,癥狀消失，達到阿托品化。 阿托品化：瞳孔較前擴大、口干，皮膚干燥，心率在100次/分左右，體溫略 高37.3-37.5℃，顏面潮紅，肺部啰 音消失，須維持阿托品化1-3d。 阿托品首次劑量：輕度中毒2-4mg,15-30min每次，中度中毒5-10mg，15min每次,重度中毒10-20mg，5-15min每次。

17、 ②鹽酸戊乙奎醚（長托寧）新型的抗膽堿藥：宜及早應用，對中樞及周圍抗膽堿作用皆強，起效快、持續(xù)時間長、用藥次數(shù)和用藥總量小，安全可靠（不易引起心率快）。,20,中毒救治,綜合對癥治療： 中間型綜合征的治療：治療急性O(shè)P中毒基礎(chǔ)上，給予對癥支持治療。補液，維持電解質(zhì)平衡，呼吸困難可予以吸氧，甚至機械通氣。 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病的治療：早期可使用糖皮質(zhì)激素，強的松30-60mg，1周后逐漸減量；營養(yǎng)神經(jīng)，胞二磷膽堿、VitB1、谷

18、氨酸、甲鈷胺等。,21,中毒救治,,以維持正常心肺功能為重點，保持呼吸道通暢，正確氧療及應用機械通氣。輸血、換血、血液灌流也可以應用。肺水腫-阿托品；休克-補液，升壓藥；腦水腫-脫水劑，糖皮質(zhì)激素；心律失常-抗心律藥物。,22,對癥治療,阿托品中毒與重度有機磷中毒鑒別要點,鑒別要點 阿托品中毒 重度有機磷中毒體溫 明顯升高

19、 升高或降低或正常心率 明顯增快 稍加快或減慢意識狀態(tài) 譫妄，躁動，可有昏迷 冷漠，昏迷皮膚 干燥，潮紅

20、 濕冷，多汗瞳孔 多散大 多縮小口腔、支氣管分泌物 少或無 多腸蠕動 減弱，腸鳴音消失 增強，腸鳴音亢進四肢

21、 雙手抓空，不自主動作 肌束震顫膀胱 尿潴留 尿失禁停用阿托品 病情好轉(zhuǎn) 病情加重,23,急性有機磷中毒病人護理,1、病情觀察：根據(jù)病人中毒程度的輕重可選擇心

22、電監(jiān)護儀動態(tài)觀察病人 的心率，血壓，血氧的變化，及早的發(fā)現(xiàn)病情變化。2、保持呼吸道通暢，及時清除呼吸道內(nèi)分泌物，予吸氧，必要時建立人 工氣道，氣管插管，人工呼吸機輔助通氣。3、觀察神志及瞳孔的變化，瞳孔變化是有機磷中毒的特征之一。4、注意區(qū)別阿托品化與阿托品中毒：使用阿托品應嚴格控制輸液滴數(shù)， 保證輸液通暢。 阿托品化 阿托品中毒

23、 神經(jīng)系統(tǒng) 意識清楚或模糊 澹妄，躁動，幻覺，抽搐，昏迷 皮 膚 顏面潮紅，干燥 紫紅，干燥 瞳 孔 由小 大 極度散大 體 溫 37.3-37.5 ℃ 高熱 > 40 ℃ 心 率 ≤ 120次/分 脈搏快而有力