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文檔簡介
1、有機磷農(nóng)藥的分布:,呼吸道,消化道,皮膚,,,,吸收入血,分布于全身各器官組織,脂肪貯存 (是血濃度的20-50倍),,,有機磷農(nóng)藥的中毒作用機制:,,1)有機磷農(nóng)藥中的磷,,結(jié)合,chE,磷?;腸hE,,抑制,,chE活性,(尤其抑制體內(nèi)AchE活性),,乙酰膽堿蓄積,,膽堿能神經(jīng)過度興奮,,,M樣癥狀,N樣癥狀,2)直接作用于膽堿能受體,,,,,,,(一)急性中毒(二)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病變(三)中間綜合征,臨床表現(xiàn),
2、臨床表現(xiàn):,(一)急性中毒:口服10min—2h;吸入30min;皮膚2—6h,1)M樣效應(yīng):多汗、縮瞳、流涎、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、心跳減慢、支氣管平滑肌痙攣、支氣管分泌物增多。嚴重者發(fā)生肺水腫或呼吸衰竭死亡。,2)N樣效應(yīng):肌張力增強、肌肉纖顫、甚至全身抽搐,繼而發(fā)生肌力減退和癱瘓,交感神經(jīng)節(jié)受刺激后引起心動過速,血壓增高,隨后血壓降低。,3)中樞神經(jīng)癥狀:頭暈、頭痛,煩躁不安、譫妄,共濟失調(diào)、驚厥或昏迷。,(二)遲發(fā)性
3、多發(fā)性神經(jīng)病變:,少數(shù)有機磷中毒恢復后2-4周出現(xiàn)進行性肢體麻木、刺痛,重者癱瘓,為對稱性,下肢重于上肢,一般6-12個月漸康復。,(三)中間綜合征(中間期肌無力綜合征):,發(fā)生率占7%左右,多發(fā)生在急性中毒后1-4天,個別短至10h,長至7天。主要表現(xiàn)為腦神經(jīng)3-7和9-12支配的肌肉,屈頸肌,四肢近端肌肉以及呼吸肌無力和麻痹。中間綜合征一般持續(xù)2-3天,個別長達1個月,在意識清醒情況下出現(xiàn)部分或全部上述肌無力或麻痹。發(fā)
4、病機理尚未闡明。,實驗室檢查:,膽堿酯酶活力測定(特異性指標):停用肟類復能劑后每日測定膽堿酯酶活性,連續(xù)三天。,根據(jù)有機磷殺蟲藥物接觸史,結(jié)合臨床呼出氣有蒜味、瞳孔針尖樣縮小、大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維顫動和意識障礙等中毒表現(xiàn),膽堿酯酶活力降低50%以上,應(yīng)用阿托品治療后M樣癥狀緩解。,有機磷農(nóng)藥中毒診斷:,有機磷農(nóng)藥中毒分級: 根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)和血膽堿酯酶(ChE)活力可以對其中毒程度進行分級。通用的分級的標準
5、為:,除M、N樣癥狀外,合并肺水腫、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和腦水腫,膽堿酯酶活力在30%以下,重度中毒,M樣癥狀加重,出現(xiàn)N樣癥狀,膽堿酯酶活力為50%~30%,中度中毒,以M樣癥狀為主,膽堿酯酶活力為70%~50%,輕度中毒,表現(xiàn),分級,,,,,,,,,,,,表1 有機磷中毒的分級標準,,,,根據(jù)以上分級標準,可以認為在診斷有機磷中毒后,患者出現(xiàn)以下表現(xiàn),如驚厥、昏迷、呼吸衰竭和肺水腫等以及血膽堿酯酶活力<30%時,臨床上可
6、考慮其為重癥患者。,重癥患者可因昏迷或呼吸衰竭而死亡,故應(yīng)采取積極而有效的措施進行搶救,以挽救患者的生命。,治 療,1. 緊急處理:,出現(xiàn)呼吸抑制應(yīng)迅速氣管插管,保持氣道通暢。出現(xiàn)呼吸衰竭,予機械通氣。出現(xiàn)肺水腫,予靜脈阿托品,可機械通氣。出現(xiàn)心臟停搏,行心肺復蘇。出現(xiàn)腦水腫昏迷,靜脈甘露醇和糖皮質(zhì)激素。,2. 清除毒物,清水反復洗胃,直至清亮為止。20%甘露醇250—500ml、或50%硫酸鎂60—100ml導瀉。
7、脫去污染衣物,徹底清洗污染皮膚、毛發(fā)、指甲等。,3.應(yīng)用解毒藥物,1) 抗膽堿藥:包括阿托品和鹽酸戊己奎醚(長托寧),如有休克者可用654-2。,阿托品: 能阻斷乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和CNS的M受體作用,能緩解M樣癥狀,興奮呼吸中樞。但對M受體亞型無選擇性。對N樣癥狀、恢復膽堿酯酶活力及晚期呼吸麻痹無效。,,阿托品中毒: 瞳孔明顯散大,從治療后神清到神志模糊、煩躁、譫語、驚厥、昏迷、尿潴留,體溫升高至38.5℃
8、以上。而口腔及支氣管分泌物無增多。,阿托品化:瞳孔較前擴大(對光發(fā)射存在),心率增快,顏面發(fā)紅,皮膚粘膜干燥,口腔及支氣管分泌物明顯減少,肺部濕性羅音消失。,有機磷農(nóng)藥中毒反跳:,再次出現(xiàn)M樣癥狀,尤其注意神清病人有無腹痛,口腔及支氣管分泌物增多。,有機磷殺蟲藥中毒阿托品劑量用法,立即靜注3-10mg,繼而2-5mg i.v. q 10-30min,阿托品化后逐漸減至0.5 -1mg i.m. q 2-6h,立即靜注2
9、-4mg;繼而1-2mg i.v. q 30min,阿托品化后逐漸減至0.5 -1mg i.m. q 4-6h,1-2mg肌注,1-2h一次,阿托品化后0.5mg i.m.q 4-6h,阿托品,重度中毒,中度中毒,輕度中毒,藥名,,,,,,,,,,,鹽酸戊己奎醚(長托寧): 系膽堿能受體阻滯藥。膽堿能受體分為毒覃堿型膽堿能受體(M-chR)和煙堿型膽堿能受體(N-chR), M-chR從藥理學上分為M1、M
10、2、M3亞型, N-chR分為N1(神經(jīng)元型)、N2(肌肉型)兩種亞型。,鹽酸戊己奎醚(長托寧):,膽堿能受體各亞型在體內(nèi)的分布,運動終板突觸前后膜,N2,神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元胞體上、中樞神經(jīng),N1,煙堿型膽堿能受體,腦、平滑肌、腺體,M3,心臟、中樞和外周神經(jīng)元突觸前膜,M2,腦、腺體、胃粘膜,M1,毒覃堿型膽堿能受體,分布,受體亞型,受體名稱,,,,,,,,,,,,,,,,通過一系列動物實驗及臨床研究證實長托寧能較全面的對抗M樣
11、、N樣和中樞系統(tǒng)癥狀。選擇性作用于M1、M3受體,對M2受體無明顯作用。因此,其主要作用部位是腦、腺體和平滑肌等,而對心肌和神經(jīng)元突觸前膜M2受體無明顯作用。中樞和外周神經(jīng)元突觸前膜的M2受體調(diào)控神經(jīng)末梢遞質(zhì)Ach釋放,為負反饋調(diào)節(jié)。即當釋放的Ach過多時可抑制Ach釋放。,鹽酸戊己奎醚(長托寧)的藥理作用與阿托品相比主要具有如下優(yōu)點: (1)達峰時間(0.56h)與阿托品(0.5h)相仿,半衰期(10.3h)明顯
12、長于阿托品(3.5h)。 (2)抗膽堿作用比阿托品強。 (3)對外周和中樞M、N受體均有作用,而阿托品只對M受體有作用。 (4)對M受體亞型M1、M3受體選擇性強,對M2受體選擇性較弱,毒副作用比阿托品小。,臨床應(yīng)用上長托寧優(yōu)于阿托品:(1)其效快,持續(xù)作用時間長,用藥次數(shù)少。(2)有效劑量小,抗膽堿作用強而全面,中毒癥狀消失快,全面膽堿酯酶活力恢復快。(3)毒副作用少,反跳現(xiàn)象少,藥物過量與中毒反應(yīng)少;
13、(4)病情無明顯波動便于臨床觀察、提高搶救成功率,明顯縮短住院時間,大大減少護士工作量。,長托寧使用:(6點)(1)病人確診后,立即按輕、中、重度中毒肌注給藥,除輕度中毒外,鹽酸戊己奎醚首次用藥均需與氯解磷定等配合使用。,1000-1500,2-3,1500-2000,4-6,重度,500-1000,1-2,1000-1500,2-4,中度,0-500,1,0-1000,1-2,輕度,氯解磷定,鹽酸戊己奎醚,氯解磷定,鹽酸戊己奎
14、醚,重復用藥劑量(mg/人),首次用藥劑量(mg/人),中毒 程度,藥物用法與用量,,,,,(2)首次給藥30min后,如中毒癥狀尚未明顯消失和全血膽堿酯酶(chE)活力,低于50%時,再給予肌注首次用藥量的半量,如中毒癥狀明顯消失和全血chE活力恢復至50%以上時,可停藥觀察。(3)首次給藥后1-2h后,如中毒癥狀仍未明顯消失,或有重新出現(xiàn)和全血chE活力低于50%時,再給首次用藥量的半量,同時重新洗胃或消除病人身上
15、被污染的農(nóng)藥。,(4)中毒病人病情基本好轉(zhuǎn)后,如僅有部分毒覃堿(M)樣癥狀(惡心、嘔吐、出汗、流涎等),可肌注鹽酸戊己奎醚1-2mg;如僅有煙堿(N)樣癥狀(肌顫等)或全血chE活力低于50%時, 可肌注氯解磷定0.5-1.5g。(5)中毒48h后,如chE已老化或中毒癥狀基本消失但全血chE活力低于50%時,應(yīng)酌情肌注鹽酸戊己奎醚1-2mg 每 6-12h一次,維持阿托品化至chE活力恢復至50%-60%。阿托品化指
16、標為口干和皮膚干燥,不能以瞳孔擴大和心跳加速等作為阿托品化的指標。,(6)中毒癥狀基本消失或全血chE活力恢復至60% 以上(含60% )可停藥觀察。停藥12-24小時如chE活力仍保持在60% 以上,可考慮讓病人出院。,2)肟類復能劑:能使被抑制的ChE復能,并減輕或消除煙堿樣作用。①早用: 中毒24小時磷?;疌hE老化達97%,老化的ChE不易被復能。②足量:肟類復能劑的有效血漿濃度4mg/L。,③反復持續(xù)應(yīng)用:有機磷
17、可從貯存組織釋放入血,反復使復能的ChE 再抑制。,表1常用的肟類復能劑的應(yīng)用方法,0.125~0.25g肌注,必要時2~3h重復一次,雙復磷,0.25~0.5g肌注,必要時2h后重復一次,氯解磷定,0.5g靜注,必要時2h后重復一次,碘解磷定,輕度中毒方法,藥名,,,,表2常用的肟類復能劑的應(yīng)用方法,0.25~0.5g肌注或靜滴,2~3h后重復0.25g,以后在酌情用藥1~3次。,雙復磷,0.5~0.75g肌注或靜滴,1-2h后重復
18、一次,以后后每2h小時0.5g,共2-3次,氯解磷定,0.5~1g靜注,1-2h重復0.5~1g計2-3次,亦可用0.5g/h靜滴,維持6小時。,碘解磷定,中度中毒方法,藥名,,,,表3常用的肟類復能劑的應(yīng)用方法,0.5~0.75g靜注,0.5h后如效果不顯,可重復0.5g,以后每2~3h可給0.25g,共2~3次。,雙復磷,0.75~1.0g靜滴,0.5h后可重復一次,以后每2小時0.5g,病情好轉(zhuǎn)后延長用藥時間,逐漸停藥。
19、,氯解磷定,1~1.5g靜注,0.5h后如效果不顯,可重復一次,以后0.5g/h,病情好轉(zhuǎn)后延長用藥時間,逐漸停藥。,碘解磷定,重度中毒方法,藥名,,注:停用該類藥物后每日測定膽堿酯酶活性,連續(xù)3天。,,,,4. 血液凈化治療:1) 血液灌流+血液透析(HDP):早期、反復使用。一般2~3次,每天一次。,注意:①首次治療時間2~5小時(灌流2.5小時以上應(yīng)更換碳腎);②若患者出現(xiàn)腎功能不全、左心功能不全及腦水腫時可酌情設(shè)定超濾
20、量;③應(yīng)用阿托品及解磷定,使患者保持阿托品化狀態(tài)。,可能機理:,①HDP能將患者的血液引出體外,并通過透析器及碳腎的彌散、吸收作用,在短時間內(nèi)能迅速有效地清除患者血液中的有機磷毒物,改善了患者的內(nèi)環(huán)境,減輕了有機磷對機體損害的深度和廣度,使患者的ChE盡快恢復正常。,②通過超濾能及時糾正患者的急性左心衰、急性腎功能衰竭、腦水腫等并發(fā)癥,能糾正患者低血鉀、酸中毒等水、電解質(zhì)、酸堿紊亂,清除患者體內(nèi)的內(nèi)生毒素。,③清除有機磷的有機溶質(zhì)(如
21、苯、甲醛等),減輕了其細胞毒作用。,2) 血液灌流+腹膜透析3)全血置換:(有條件可血漿置換),機制:①移出入血的部分毒物和形成的毒蛋白,解除部分有毒物質(zhì)對膽堿脂酶的抑制;②輸入的新鮮全血含有豐富的有活性的膽堿脂酶。,5. 腸內(nèi)外營養(yǎng)支持: 保證熱卡20~30千卡/㎏/天。早期腸外營養(yǎng)支持,以后腸外+腸內(nèi)營養(yǎng),最后腸內(nèi)營養(yǎng)。,6. 維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定:,【病例舉例1】 患者××&
22、#215;,男,35歲,因昏迷、嘔吐半小時入院。住院共25天。,入院前半小時因家庭糾紛自服“敵敵畏”50+ml,隨后昏迷、嘔吐胃內(nèi)容物數(shù)次,無其他伴隨癥狀。急診接回后查體:Bp80/50mmHg,呼吸9次/分,心率42次/分,早搏5—7次/分,雙瞳縮小至1mm,隨后出現(xiàn)呼吸停止,經(jīng)氣管插管、球囊輔助呼吸、靜注阿托品5mg,血管活性藥物維持血壓送ICU。,ICU收治時情況:T36.0℃,P160次/分,R18次/分,Bp140/95mmH
23、g,面色蒼白,全身皮膚輕微濕潤,深昏迷,雙側(cè)瞳孔等大等圓1mm,光反射消失,可聞及濃郁的大蒜味,氣管插管距門齒24cm,雙肺聞及大量濕鳴,未聞及干鳴,心律不齊,四肢肌顫,巴彬氏征(-)。,診斷:急性重度有機磷中毒,急性呼吸衰竭。,207,76,129,211,Plt,133,138,155,145,Hb,0.86,0.82,0.83,0.48,N,20.7?109,8.8?109,13.5?109,17.8?109,WBC,10,4
24、,2,1,住院天數(shù),項目,,,,,,,,,,,,,,,,表1 患者血常規(guī)檢查結(jié)果,,,,,表2 患者血氣分析結(jié)果,1.9,1.9,-0.3,-11.5,-6.2,BE(mmol/L),30.1,24.8,22.9,14.7,23.3,HCO3- (mol/L),7.57,4.77,4.98,4.61,7.42,PaCO2(kPa),5.30,18.32,14.64,13.81,6.94,PaO2(kPa),7.333,7.454,7.4
25、03,7.234,7.224,PH,10,4,3,2,1,住院天數(shù),項目,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,表3 患者其他檢查結(jié)果,3.5,2.4,1.2,1.0,0.4,0.3,ChE,,193.8,,363.1,,220.0,HBDH,,27.0,,30.6,,23.0,CK-MB,,421,,1235,,237.0,CK,,110.4,,114.5,114.5,109.7,Cl-,,140.0,,135.1,146.0,1
26、44.8,Na+,,5.37,,4.9,2.34,3.0,K+,16,10,4,3,2,1,住院天數(shù),項目,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,腎功正常;心電監(jiān)護示頻發(fā)房性和室性早搏;胸片:雙上肺陳舊性結(jié)核。,治療經(jīng)過:立即機械通氣,阿托品,碘解磷定,甘露醇,地塞米松,青霉素,血管活性藥物維持血壓,洗胃,同時血液灌流+血液透析,由于血壓下降(51/30mmHg)僅灌流了30分鐘。改用多巴胺+腎上腺素維持血壓,每天使
27、用654—2及新鮮血漿200~400ml。洗胃3天,禁食4天,胃腸減壓4天。脫去污染衣物,清洗全身。,入院后12小時,患者體溫不升,HR142次/分,Bp90/54mmHg,面色蒼白,深昏迷,雙側(cè)瞳孔6mm,光反射消失,雙肺聞及較多濕羅音,肌纖維震顫存在。,阿托品10mgivQ5min—10mgivQ10min—10mgivQ20min—10mgivQ30min,在入院后26小時用了1090mg,第26—50小時用了590mg至出院前
28、1天停用。碘解磷定入院第1天3.0g,以后漸減至1.0g,使用8天停用。,入院第3天體溫38.5℃,ALB28g/L,改用多巴胺+間羥胺維持血壓,阿托品化出現(xiàn)(雙瞳6mm,睫毛反射存在,眼球不自主運動,面部頸部皮膚潮紅,腋下皮膚干燥,雙肺濕羅音減少) 。肌肉震顫減少。胸片:雙下肺滲出性病變,雙上肺陳舊性結(jié)核。,入院第4天休克得以糾正,但出現(xiàn)中間綜合征(神清,雙下肢肌力Ⅱ級,雙上肢肌力Ⅰ級),繼續(xù)呼吸機輔助呼吸。,入院第7天患者肌力好轉(zhuǎn)達
29、Ⅳ級,逐漸下調(diào)呼吸機參數(shù),入院第8天上午停機,拔氣管插管,停機兩天后(入院第10天下午)出現(xiàn)淺昏迷,于是再次氣管插管,呼吸機輔助呼吸,血氣提示Ⅱ呼吸衰竭,胸片示雙下肺紋影增多、紊亂,考慮雙下肺間質(zhì)性改變,雙上肺陳舊性結(jié)核。,同時加強腸內(nèi)、腸外營養(yǎng)支持,改用頭孢派酮-舒巴坦+丁胺卡那抗感染。入院第13天因體溫38.0℃左右,大量黃色粘痰考慮存在革蘭氏陽性菌感染,改用左氧氟沙星+去甲萬古。入院15天再次停機,拔氣管插管,入院16天轉(zhuǎn)出ICU
30、,此時阿托品用量0.5mgivQ2h。以后左氧氟沙星+去甲萬古,阿托品用至出院前1天。,【病例舉例2】,xxx,女,24歲,因“發(fā)現(xiàn)意識障礙1小時”入院,共住院48天。,1小時前因家庭糾紛服甲基1605 100ml后呼之不應(yīng),口吐白沫,大 小便失禁,送我院急診室洗胃,經(jīng) 靜注阿托品1mg送ICU。 懷孕3月。,入院查體:T36.7℃,P142次/分,R26次/分,BP95/52mmHg,面色蒼
31、白,淺昏迷,全身皮膚輕微濕潤,雙瞳散大5mm,光反射遲鈍,可聞及大蒜味,雙肺聞及少許濕鳴,無肌纖維震顫。,入院時阿托品1mgivq30’,3小時后未達阿托品化改為阿托品1mgivq15’。第4天出現(xiàn)中間綜合征(呼之能應(yīng),呼吸肌麻痹,四肢肌力Ⅲ~Ⅳ級),予氣管插管,機械通氣,入院第9天出現(xiàn)被害妄想,入院第13天氣管切開,入院第26天拔除氣管導管,入院第27天轉(zhuǎn)出ICU,阿托品1mgivq1h。出院前1周改為阿托品口服
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