5-HTT的基因多態(tài)性與慢性主觀性眩暈的相關(guān)性分析及帕羅西汀療效大的評價.pdf

1、導致頭暈的原因復雜，其中焦慮、抑郁等情緒障礙在其中占有重要的地位。經(jīng)過多年研究之后發(fā)現(xiàn)，焦慮癥、抑郁癥的發(fā)病與中樞5-羥色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)系統(tǒng)功能異常密切相關(guān),5-羥色胺轉(zhuǎn)運體（5-hydroxytryptamine transporter,5-HTT）在5-HT重攝取的過程中發(fā)揮著非常重要的作用，同時它也是選擇性5-HT再攝取抑制劑(Selective serotonin.reuptake inh

2、ibitors，SSRIs)發(fā)揮作用的部位。所以對5-HTT的合成進行編碼控制的基因成為研究焦慮癥和抑郁癥的重要候選基因，其中的一個熱點就是5-羥色胺轉(zhuǎn)運體啟動子區(qū)(Serotonin transporter gene linked polymorphic region,5-HTTLPR)。該基因多態(tài)性被認為在調(diào)控人類5-HTT基因的轉(zhuǎn)錄過程中扮演著重要的角色。那么與情緒有著密切聯(lián)系的5-HTTLPR是否與慢性主觀性頭暈(Chronic

3、 subjectlve dizziness，CSD)的發(fā)病是否具有相關(guān)性；帕羅西汀(選擇性5-HT再攝取抑制劑，SSRIs)治療慢性主觀性頭暈的療效如何，相關(guān)文獻報道較少。因此本次研究，將從以下兩部分進行探討。
　　 第一部分5-HTTLPR多態(tài)性與慢性主觀性頭暈的相關(guān)性研究
　　 目的：
　　 探討5-HTTLPR多態(tài)性與慢性主觀性頭暈是否存在相關(guān)性。
　　 方法：
　　 采用病例一對照研究的方

4、法，運用聚合酶鏈反應(yīng)及限制性片段長度多態(tài)性技術(shù)，對60例慢性主觀性頭暈患者和無任何血緣關(guān)系的40例正常人對照進行5-HTTLPR多態(tài)性進行統(tǒng)計分析。
　　 結(jié)果：
　　 1.共檢出2種等位片段，分別為375bp的S等位基因和419bp的L等位基因，對應(yīng)3種基因型：分別為SS型，LS型和LL型。
　　 2.患者組的SS基因型明顯高于對照組(48.3％：22.5％，x2=6.947，P=O.039)，LL基因型明顯低

5、于對照組(16.7％：30.O％)。
　　 3.患者組的S等位基因頻率明顯高于對照組(65.1％：46.3％，x2=6.732，P=0.01)，L等位基因頻率明顯低于對照組(34.9％：53.8％)。
　　 結(jié)論：
　　 5-HTTLPR多態(tài)性和慢性主觀性頭暈之間存在相關(guān)性，S等位基因可能是慢性主觀性頭暈癥的易感基因，SS基因型人群可能是慢性主觀性頭暈癥的易感人群，L等位基因可能是慢性主觀性頭暈的保護基因。

6、>　　 第二部分帕羅西汀治療慢性主觀性頭暈的療效評價
　　 目的：
　　 探討帕羅西汀治療慢性主觀性頭暈的療效。
　　 方法：
　　 將60例慢性主觀性頭暈患者分成兩組，傳統(tǒng)治療組給予對癥治療，干預治療組給予帕羅西?。ㄙ悩诽兀┲委?，兩組均配合支持性心理治療，治療期為8周。分別于治療前、治療后的第2、4、8周進行眩暈功能水平問卷、漢密爾頓抑郁量表(HAMD)、漢密爾頓焦慮量表(HAMA)及90項癥狀自評量

7、表(SCL-90)評分，最后統(tǒng)計分析評價帕羅西汀的治療效果。
　　 結(jié)果：
　　 最終33例患者完成了該實驗，其中干預治療組12例、傳統(tǒng)治療組21例。1.33例慢性主觀性頭暈患者治療前的眩暈功能水平問卷、HAMD、HAMA評分及SCL-90的部分因子評分均明顯高于常模，差異具有顯著性(P＜0.05)。2.8周后干預治療組眩暈功能水平問卷、HAMD、HAMA及SCL-90評分明顯低于對照組，差異具有顯著性(P＜0.05)，