顳下頜關(guān)節(jié)盤前移位后滑膜的纖溶酶原激活劑系統(tǒng)表達(dá).pdf

1、關(guān)節(jié)盤和滑膜是顳下頜關(guān)節(jié)的重要組成部分，其中關(guān)節(jié)盤在關(guān)節(jié)運動中具有重要的生物機械效應(yīng)，而滑膜的分泌吸收和營養(yǎng)供應(yīng)是關(guān)節(jié)軟骨維持正常代謝和功能的前提。關(guān)節(jié)盤前移位(anteriordiscdisplacement，ADD)是顳下頜關(guān)節(jié)紊亂病的臨床常見類型之一，研究表明關(guān)節(jié)盤的位置改變不僅可導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨的病理性改變，而且可以引起滑膜的相應(yīng)變化。但是目前對于關(guān)節(jié)盤移位造成滑膜改變的具體分子機制以及與最終的關(guān)節(jié)軟骨病理改變之間的關(guān)系仍不清楚。研

2、究發(fā)現(xiàn)，尿激酶型纖溶酶原激活劑(urokinaseplasminogenactivator,uPA)參與纖溶、炎癥、細(xì)胞遷移等多種生理和病理過程[1]，1型纖溶酶原激活物抑制劑(plasminogenactivatorinhibitor-1，PAI-1)能快速抑制uPA介導(dǎo)的纖溶活性，被認(rèn)為是體內(nèi)最重要的纖溶活性調(diào)節(jié)者[2]。但是目對uPA/PAI-1變化的研究多集中在大關(guān)節(jié)如膝關(guān)節(jié)等，本研究采用原位雜交的方法研究兔顳下頜關(guān)節(jié)盤前移位后

3、滑膜中uPA/PAI-1系統(tǒng)的變化，探討其與顳下頜關(guān)節(jié)紊亂病的發(fā)生發(fā)展的關(guān)系。 本實驗采用健康成年日本大耳白兔40只，手術(shù)組24只。在不打開關(guān)節(jié)囊的情況下建立右側(cè)顳下頜關(guān)節(jié)盤前移位(anteriordiscdisplacement，ADD)動物模型。分別于術(shù)后4d、1w、2w、4w、8w和12w各處死4只動物。模擬手術(shù)組12只，在右側(cè)顳下頜關(guān)節(jié)區(qū)做模擬手術(shù)，但是不移動關(guān)節(jié)盤?？瞻讓φ战M4只，未作任何處理。常規(guī)HE染色，原位雜交法

4、檢測關(guān)節(jié)盤中uPA和纖溶酶原激活劑抑制劑-1(plasminogenactivatorinhibitor-1，PAI-1)的基因表達(dá)變化。 結(jié)果顯示，滑膜分為滑膜內(nèi)層和滑膜下層，滑膜內(nèi)層由1-3層胞體扁平滑膜細(xì)胞組成，術(shù)后1周，滑膜內(nèi)層細(xì)胞層數(shù)增加，2周時，關(guān)節(jié)盤雙板區(qū)關(guān)節(jié)腔表層致密的數(shù)層滑膜細(xì)胞減少甚至消失，而其它部位的滑膜內(nèi)層細(xì)胞有灶性聚集傾向，增生可達(dá)5層，在雙板區(qū)的膠原纖維可見散在的軟骨樣細(xì)胞。到術(shù)后8周和12周時部分區(qū)

5、域滑膜增生成絨毛狀，雙板區(qū)內(nèi)成纖維細(xì)胞增多，并可見片狀的軟骨樣細(xì)胞，其表面的滑膜層亦可見游離的軟骨細(xì)胞出現(xiàn)。正?；ぶ信伎梢妘PA和PAI-1染色弱陽性的滑膜內(nèi)襯細(xì)胞，滑膜下層也可見少量成纖維細(xì)胞有uPA和PAI-1的弱陽性表達(dá)。術(shù)后1周，滑膜細(xì)胞及成纖維細(xì)胞中表達(dá)uPA和PAI-1陽性的細(xì)胞增加，其表達(dá)也逐漸增強，雙板區(qū)出現(xiàn)的軟骨細(xì)胞染色uPA和PAI-1也為弱陽性。12周時，細(xì)胞中uPA和PAI-1的基因為強表達(dá)。 研究結(jié)果