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文檔簡介
1、顳下頜關節(jié)紊亂病(Temporomandibular disorders,TMD)是一組病因復雜,診斷困難的關節(jié)疾病。其主要的病理改變表現(xiàn)為滑膜的炎癥以及軟骨、骨的退行性變<'[1]>。近年來對顳下頜關節(jié)(Temporomandibular joint,TMJ)關節(jié)液進行生化分析,發(fā)現(xiàn)病變顳下頜關節(jié)滑液成分的改變可以在某種程度上反映關節(jié)組織的病變程度。尿激酶型纖溶酶原激活物受體(Urokinase-type plasminogenact
2、ivator receptor,uPAR)與其配體尿激酶型纖溶酶原激活物(Urokinase-type plasminogen activator,uPA)介導的細胞外基質蛋白裂解作用與關節(jié)疾病中關節(jié)軟骨和骨的破壞密切相關<'[2]>,成為關節(jié)疾病研究的一個新方向。研究顯示纖溶酶原激活系統(tǒng)在大關節(jié)如膝,髖關節(jié)病進展過程中發(fā)揮重要作用。但,在TMD中,其是否同樣發(fā)揮重要作用,尚未見報道。因此,我們設計本實驗。研究關節(jié)液中uPA和uPAR的
3、分泌量與TMD患者關節(jié)病變的關系。 目的:通過檢測顳下頜關節(jié)關節(jié)液中uPA及uPAR的分泌量,探討顳下頜關節(jié)關節(jié)液中uPA及uPAR的量與TMD的關系以及臨床意義。 方法:采用酶聯(lián)免疫吸附試驗法,檢測56名TMD患者的64側關節(jié)和10名健康志愿者的16側關節(jié)的關節(jié)液標本中的uPA及uPAR的量。64側TMD患者的關節(jié)液標本根據臨床診斷分為輕癥組(n=32)和重癥組(n=32);10名正常志愿者的16側關節(jié)液設為對照組(n
4、=16)。因此,實驗共分三組,分別為輕癥組(n=32)、重癥組(n=32)和對照組(n=16)。 結果:顳下頜關節(jié)紊亂病中uPA/uPAR的濃度明顯高于健康對照組。在顳下頜關節(jié)紊亂病重癥組中的uPA/L1PAR分別為(52.85±41.81)pg/ml和(8.65±3.77)pg/ml,顯著高于輕癥組:uPA/uPAR分別為(14.08±14.24)pg/ml和(3.40±0.92)pg/ml。輕癥組又顯著高于對照組:uPA/u
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