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1、神經(jīng)病理性痛(neuropathic pain,NPP)是周圍神經(jīng)損傷后引起的頑固的、難忍的的疼痛,目前缺乏有效的治療方法。先前的研究表明小膠質(zhì)細(xì)胞和ATP在神經(jīng)病理性痛中起著重要的作用,但其潛在機(jī)制始終不清。因此我們應(yīng)用大鼠部分坐骨神經(jīng)分支選擇損傷模型(spared nerve injury,SNI),觀察神經(jīng)病理性痛大鼠痛行為學(xué),脊髓背角神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的反應(yīng)以及P2X受體表達(dá)的時(shí)、空變化,并采用P2X受體激動(dòng)劑和拮抗劑干預(yù)的方法觀察大
2、鼠行為學(xué)變化,旨在為神經(jīng)病理性痛的防治提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
我們發(fā)現(xiàn)SNI后小膠質(zhì)細(xì)胞活化在星形膠質(zhì)細(xì)胞前。應(yīng)用P2X受體激動(dòng)劑引起顯著的、持續(xù)的痛敏,可以很好的模擬SNI引起的痛覺(jué)過(guò)敏。P2X4R和P2X7R的拮抗物可以部分或全部抑制SNI引起的疼痛。小膠質(zhì)細(xì)胞P2X4R顯著上調(diào),SNI后20天達(dá)高峰然后明顯下降。P2X7R表達(dá)的高峰在10天,下降不明顯。在星形膠質(zhì)細(xì)胞,P2X4R維持在基線水平,P2X7R在10天時(shí)顯著升高且一直
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