版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、銀屑病患者皮膚內(nèi)存著假定的特異性抗原?？乖f呈細胞(APC)捕獲該抗原后經(jīng)加工、處理成為短肽并與自身的MHC分子形成復(fù)合物表達于APC的表面。第一信號，即APC將抗原短肽遞呈給天然T淋巴細胞(包括CD4或CD8)的TCR-CD3復(fù)合物；第二信號即共刺激信號，T淋巴細胞識別抗原后，表面表達共刺激受體分子受體如LFA-1(CD11a/CD18)、CTLA-4、CD2(LFA-2)、CD28、CD4L(CD4+)，同時上調(diào)表達于APC表面的共
2、刺激分子。若無第二信號的刺激作用，T細胞則表現(xiàn)為不應(yīng)答狀態(tài)。活化的T細胞表達歸巢受體CLA抗原增加，CLA與真皮內(nèi)皮細胞表達的E-選擇素、P-選擇素粘附，最終使活化的T淋巴細胞歸巢至真皮，繼而移行至抗原所在的真皮或表皮。在這些細胞因子的作用下，角質(zhì)形成細胞(KC)增殖、活化，產(chǎn)生、分泌VEGF，細胞因子IL-1、IL-6、IL-8及粘附分子ICAM-1、 CD40、MHC-Ⅱ類分子等，通過多種細胞因子間相的免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)，在病灶區(qū)誘導(dǎo)產(chǎn)生
3、炎癥因子、趨化因子，從而產(chǎn)生級聯(lián)反應(yīng)，使得銀屑病組織中IL-2、IFN-r、TNF-a、IL-6、B7-1、IL-12、IL-1等表達增加或活性增高，最終引起KC內(nèi)角蛋白表達模式的改變，導(dǎo)致KC過度增殖、角化不全、表皮突延長、顆粒層消失、炎癥細胞浸潤及微血管形成。總之，T細胞的活化是銀屑病免疫發(fā)病的關(guān)鍵，致病性記憶-效應(yīng)T淋巴細胞在病變部位內(nèi)的異常浸潤和Th1型細胞因子的生物學(xué)效應(yīng)則是發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。 靶位特異性的生物制劑為銀屑
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
評論
0/150
提交評論