簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多人皮膚鱗狀細(xì)胞癌A431、Colon16細(xì)胞系側(cè)群細(xì)胞分選及其生物學(xué)特性的初步鑒定.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R445．1密級(jí)公開(kāi)肝細(xì)胞癌術(shù)前造影參數(shù)與生物學(xué)表現(xiàn)相關(guān)性及術(shù)后復(fù)發(fā)相關(guān)因素討論THECORRELATIONBETWEENPREOPERATIVEQUANTITATIVEPARAMETERSOFCONTRASTENLLANCECIUJTRASOUND，DIOLOGICAL’111L■L●LPERFORMANCEOFHCCANDPREDICTORSFORRECURRENCEAFTERSURGICALRESECTION作者姓名戰(zhàn)勇學(xué)科專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)導(dǎo)師于曉玲指導(dǎo)老師劉方義答辯委員會(huì)主席論文答辯日期二。院校地址北京市復(fù)郵政編碼100853二十八日本研究得到以下基金資助2011年國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目編號(hào)81171358

簡(jiǎn)介：近年來(lái)對(duì)急性肝功能衰竭的治療進(jìn)展甚微急性肝功能衰竭病死率依然維持在60％80這一令人難以接受的水平原位肝移植為急性肝功能衰竭的有效療法然而由于供肝短缺、高費(fèi)用、高風(fēng)險(xiǎn)、技術(shù)要求高、術(shù)后需終生免疫抑制治療等缺點(diǎn)原位肝移植的實(shí)施受到了極大的限制為此研究者們提出體外肝臟灌注、生物型人工肝、肝細(xì)胞移植等技術(shù)以期為肝功能衰竭患者度過(guò)肝臟供體等待期或?yàn)楦闻K自行修復(fù)提供代謝支持與OLT比較肝細(xì)胞移植操作技術(shù)簡(jiǎn)單、侵襲性小、費(fèi)用相對(duì)低廉、風(fēng)險(xiǎn)小移植肝細(xì)胞可發(fā)揮肝臟解毒、合成功能因此肝細(xì)胞移植有著良好的發(fā)展前景肝細(xì)胞的質(zhì)與量為肝細(xì)胞移植研究中的關(guān)鍵問(wèn)題如何方便的獲得足夠數(shù)量和功能良好的肝細(xì)胞已成為廣大學(xué)者關(guān)注的焦點(diǎn)微載體培養(yǎng)技術(shù)作為一項(xiàng)體外高密度細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)兼有單層培養(yǎng)和懸浮培養(yǎng)的優(yōu)點(diǎn)已被用于多種貼壁細(xì)胞的培養(yǎng)該實(shí)驗(yàn)對(duì)原代SD大鼠肝細(xì)胞行微載體粘附培養(yǎng)、觀測(cè)其生物學(xué)特性并將微載體粘附培養(yǎng)肝細(xì)胞移植到DGALN誘導(dǎo)的急性肝功能衰竭大鼠腹腔內(nèi)觀察其存活率、肝功能生化指標(biāo)及肝臟病理改變以評(píng)估微載體粘附肝細(xì)胞腹腔內(nèi)移植的療效為肝細(xì)胞材料的研究打下一定的實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)為微載體粘附培養(yǎng)肝細(xì)胞移植的臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)結(jié)論膠原酶消化法是肝細(xì)胞分離的可行方法微載體培養(yǎng)肝細(xì)胞兼有單層培養(yǎng)及懸浮培養(yǎng)的優(yōu)點(diǎn)微載體培養(yǎng)肝細(xì)胞在培養(yǎng)第3天有較好功能腹腔內(nèi)移植微載體粘附培養(yǎng)肝細(xì)胞可對(duì)急性肝衰竭大鼠提供代謝支持作用顯著提高急性肝衰竭大鼠的存活率、改善肝功能、減輕肝臟病理改變

簡(jiǎn)介：目的組織塊培養(yǎng)法培養(yǎng)人胚胎生殖干細(xì)胞EG細(xì)胞，通過(guò)檢測(cè)細(xì)胞所表達(dá)的階段特異性胚胎抗原1和3SSEA1、SSEA3，對(duì)未分化的人EG細(xì)胞進(jìn)行特異性的生物學(xué)鑒定。方法取59周流產(chǎn)人胚胎的背側(cè)腸系膜和生殖腺嵴，進(jìn)行組織塊體外培養(yǎng)，在培養(yǎng)液中不添加細(xì)胞因子，以同源胚胎的成纖維細(xì)胞作為飼養(yǎng)層細(xì)胞，利用免疫細(xì)胞化學(xué)的方法，對(duì)組織塊培養(yǎng)的細(xì)胞表達(dá)的SSEA1、SSEA3進(jìn)行檢測(cè)；取59周人胚胎生殖腺嵴做石蠟切片，采用免疫組織化學(xué)的方法，對(duì)生殖腺嵴中的原始生殖細(xì)胞PRIMDIALGERMCELLS，PGCS進(jìn)行SSEA1、SSEA3的檢測(cè)。結(jié)果石蠟切片免疫組織化學(xué)方法顯示，59人周胚胎生殖腺嵴中有大量成條索狀排列、SSEA1、SSEA3呈陽(yáng)性表達(dá)的PGCS；體外培養(yǎng)過(guò)程中，在胚胎成纖維細(xì)胞上生長(zhǎng)的單個(gè)EG樣細(xì)胞及其集落，均表達(dá)SSEA1、SSEA3。結(jié)論本實(shí)驗(yàn)組織塊培養(yǎng)所獲細(xì)胞來(lái)源于PGCS，為未分化的人EG細(xì)胞。

簡(jiǎn)介：第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文一、鈥激光對(duì)兔腎臟實(shí)質(zhì)的生物學(xué)效應(yīng)二、三氧化二砷對(duì)前列腺癌PC3細(xì)胞作用機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究姓名丁新民申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)（泌尿外科學(xué)）指導(dǎo)教師保庭毅20050501第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文縮略語(yǔ)表縮略語(yǔ)英文全稱ADTANDROGENDEPRIVATIONTHERAPYAPLACUTEPROMYELOCYTICLEUKEMIAARAUABPHCDKCDⅪDMSOEDTAEGFEGTAERYAGLASERFACSFCMHEPESHOLL沖ANDROGENRECEPTORAMERICANUROLOGICALASSOCIATIONBENIGNPROSTATICHYPERPLASIACYCLINDEPENDENTKINASECDKINHIBITORDIMETHYLSULPHOXIDEETHYLENEDIAMINETETRAACETICACIDEPIDERMALGROWTHFACTORETHYLENEGLYCOLTETRAACETATEERBIUMYTTRIUMALUMINUMGARNETLASERFLUORESEENCEACTIVATEDCELLSORTERFLOWCYTOMETRYHYDROXYETHYLPIPERAZINEETHANESULFONICACIDHOLMIUMRESECTION，PROSTATE中文全稱去雄激素的內(nèi)分泌治療急性早幼粒細(xì)胞性白病雄激素受體美國(guó)泌尿?qū)W會(huì)良性前列腺增生周期素依賴性激酶周期素依賴性激酶抑劑二甲基亞砜乙二胺四乙酸表皮生長(zhǎng)因子乙二醇四乙酸酯鉺激光熒光激活細(xì)胞分類器流式細(xì)胞計(jì)羥乙基哌嗪乙磺酸鈥激光前列腺切除術(shù)

簡(jiǎn)介：Y髑9386學(xué)校代碼10610學(xué)號(hào)；S022204四川大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)碩士專業(yè)學(xué)位論文。鈦表面形貌對(duì)犬鼠成骨細(xì)胞和人單題目核細(xì)胞生物學(xué)行為影響的實(shí)驗(yàn)研究作者鄧天燕專業(yè)舒腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師姓名．王少安教授二00五年五胃端略．【霉表縮略試SLAELISATNF王LOPGCSF瓣P(guān)SIFN滋PPTHXFKBOPGLTGFPGCTLA英文縮略詞表英文全稱SANDBLASTINGANDLARGEGRITSACIDETCHINGENZYME。’1INKEDIRMUNOSORBENTASSAYSTUMORNECROSISFACTORINTERLEUKINOSTEOPROTEGRINCOLONYSTIMULATINGFACTORMONONUCLEARPHAGOCYTESYSTEMINTERFERONMONOCYTECHEMOATTRACTANTPROTEINPARATHYROIDHORMONENUCLEARFACTORKAPPABTUMORNECROSISFACTORRELATEDACTIVATIONINDUCEDCYTOKIDEOSTEOPROTEGRINLIGANDTRANSFORMINGGROWTHFACTORPROSTAGLANDINCYTOTOXICTLYMPHOCYTEASSOCIATEDANTIGENL中文名稱噴砂酸蝕酶聯(lián)灸疫暖爨實(shí)驗(yàn)?zāi)[瘸壞死因子垂纓庭套素骨保護(hù)素集落刺激因子擎梭吞邀纓戇系統(tǒng)干擾索擎孩緩蘧趨訖邋予甲狀旁腺激素孩鞭予KB腫瘤壞死因子相關(guān)激活誘導(dǎo)細(xì)胞囂予骨保護(hù)索配體轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因予蓊翔稼素細(xì)胞毒性T細(xì)胞相關(guān)抗原

簡(jiǎn)介：博士學(xué)位論文學(xué)校代碼學(xué)號(hào)10023B2005313腫瘤轉(zhuǎn)移的免疫生物學(xué)機(jī)制和免疫治療靶向攻擊TLR2或CDL9抑制腫瘤細(xì)胞肺轉(zhuǎn)移所院姓名指導(dǎo)教師導(dǎo)師小組學(xué)科專業(yè)研究方向完成日期藥物研究所劉含智胡卓偉胡卓偉，楊紅振，花芳分子免疫藥理學(xué)腫瘤免疫學(xué)2008年6月DISSERTATION0FPHD竺墜竺竺壘型坐羔墮墜型蘭墜堡竺竺苧￡婪竺堅(jiān)竺竺竺墜堅(jiān)墮苧豎靶向攻擊CDL9逆轉(zhuǎn)B16F10細(xì)胞引起的肺組織抑制性免疫微環(huán)境106討論108參考文獻(xiàn)111個(gè)人簡(jiǎn)歷116致謝118獨(dú)創(chuàng)性聲明120

簡(jiǎn)介：目的嚴(yán)重感染膿毒血癥仍然是導(dǎo)致急性肺損傷最重要和常見(jiàn)的原因，目前尚缺乏十分有效的治療手段。本研究旨在觀察骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞MSC在脂多糖LPS誘發(fā)的大鼠急性肺損傷肺組織中的植入和分布，以及MSC對(duì)LPS致大鼠急性肺損傷的生物學(xué)作用和可能的機(jī)制，為干細(xì)胞治療急性肺損傷提供實(shí)驗(yàn)線索。方法和結(jié)果1大鼠骨髓MSC的分離培養(yǎng)和鑒定采用密度梯度離心和全骨髓貼壁分離法均能成功分離純化雄性大鼠骨髓MSC，P4代細(xì)胞呈均一的長(zhǎng)條形、梭形等成纖維細(xì)胞樣特征性形態(tài)，流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞表面標(biāo)志呈CD34CD45CD90，并具有成骨、成脂肪分化潛能。2雄性MSC在雌性大鼠肺組織中的植入制備雄性大鼠性別決定基因SRY探針，應(yīng)用熒光原位雜交FISH技術(shù)觀察靜脈注入雄性MSC后，雄性MSC在雌性大鼠肺組織中的植入。結(jié)果顯示給予LPS和生理鹽水NS組沒(méi)有檢測(cè)到呈SRY基因陽(yáng)性的細(xì)胞，給予NS和MSC組僅在6H和1D發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性細(xì)胞，給予LPS和MSC組直到3W仍有陽(yáng)性細(xì)胞，陽(yáng)性細(xì)胞存在于肺泡腔內(nèi)側(cè)和間質(zhì)，分布不均，損傷較重的部位更明顯，但陽(yáng)性細(xì)胞總體比例不高＜10％。3MSC對(duì)靜脈注射LPS致大鼠急性肺損傷生物學(xué)作用的體內(nèi)研究65只雌性SPF級(jí)WISTAR大鼠隨機(jī)分為①正常對(duì)照組N15經(jīng)尾靜脈注射等量NS，2H后經(jīng)另一側(cè)尾靜脈注射雄性MSC，1106只；②肺損傷組N25，經(jīng)尾靜脈注射LPS8MGKG，2H后經(jīng)另一側(cè)尾靜脈注射等量NS；⑦M(jìn)SC干預(yù)組N25，經(jīng)尾靜脈注射LPS8MGKG，2H后經(jīng)另一側(cè)尾靜脈注射雄性MSC，1106只。每組在注射MSC后6H、24H、4D、1W和3W處死動(dòng)物。結(jié)果顯示肺損傷組6HPAO2671±116MMHG，較對(duì)照組顯著降低，肺組織病理表現(xiàn)為不同程度的充血和出血、肺泡破壞、間隔增寬、大量中性粒細(xì)胞聚集等表現(xiàn)，肺濕干比BALF中總蛋白含量及肺組織MPO活性迅速升高，與正常對(duì)照組比較有顯著差異P＜001；與肺損傷組比較，MSC干預(yù)組4D時(shí)對(duì)降低BALF中中性粒細(xì)胞數(shù)量肺組織MPO活性和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)程度評(píng)分有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，顯著降低了血清促炎因子TNFΑ和IL1Β濃度P＜005，對(duì)血清抗炎因子IL10的作用不顯著，有提高動(dòng)物生存率和降低3W點(diǎn)肺組織羥脯氨酸HYP含量的趨勢(shì)，但尚未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P022和P009。4MSC對(duì)腹腔注射LPS致大鼠急性炎癥性肺損傷治療作用的體內(nèi)研究60只雌性SPF級(jí)WISTAR大鼠隨機(jī)分為①空白對(duì)照組N20經(jīng)腹腔注射等量NS；②肺損傷組N20，經(jīng)腹腔注射LPS2MGKG，1H后經(jīng)尾靜脈注射等量NS；⑦M(jìn)SC干預(yù)組N20，經(jīng)腹腔注射LPS2MGKG，1H后經(jīng)尾靜脈注射雄性MSC，1106只。每組在注射MSC后6H、24H、48H和2W處死動(dòng)物。肺損傷組肺組織病理表現(xiàn)為血管充血和以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主的細(xì)胞數(shù)量增多，6H時(shí)即出現(xiàn)，24H時(shí)最明顯，48H時(shí)炎癥較前減退，2W時(shí)肺組織基本恢復(fù)正常。MSC干預(yù)組6H時(shí)肺組織病理較肺損傷組輕，24H時(shí)繼續(xù)減輕，48H時(shí)肺組織基本恢復(fù)正常。與肺損傷組相比，MSC干預(yù)組顯著降低了肺濕干比、BALF中總蛋白含量及肺組織中中性粒細(xì)胞數(shù)量P＜005，而且顯著降低了血清促炎因子TNFΑ、IL1Β和MIP1Α濃度P＜001，但對(duì)抗炎因子IL10的升高作用尚未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P021。5MSC與LPS損傷的肺部細(xì)胞相互作用的體外研究首先分離培養(yǎng)大鼠肺泡巨噬細(xì)胞AM、肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞EC和肺細(xì)胞LC1MSC與LPS損傷AM的相互作用采用膜孔徑04UM的TRANSWELL小室，分為①M(fèi)SC單獨(dú)培養(yǎng)組②AM單獨(dú)培養(yǎng)組③MSC和AM直接共培養(yǎng)組④MSC和AM間接共培養(yǎng)組，分別以LPS損傷4H后，MSC和AM直接共培養(yǎng)組和間接共培養(yǎng)組均較AM單獨(dú)培養(yǎng)組顯著降低了培養(yǎng)液上清促炎因子TNFΑ，IL1Β和MIP1Α濃度P＜005或001，直接共培養(yǎng)組作用更顯著，對(duì)MIP1Α的降低作用與間接共培養(yǎng)組比較P＜005，并且升高了抗炎因子IL10濃度，與AM單獨(dú)培養(yǎng)組比較P＜0052MSC與LPS損傷肺部細(xì)胞的相互作用MSC的體外遷移采用膜孔徑3UM的TRANSWELL小室，上室接種MSC，下室分別接種AM、AMEC和LC，分為實(shí)驗(yàn)組和空白對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組給予LPS損傷，共培養(yǎng)3D后，實(shí)驗(yàn)組MSC遷移細(xì)胞數(shù)均較空白對(duì)照組明顯增多P＜001，遷移細(xì)胞的形態(tài)無(wú)變化，AMEC組遷移細(xì)胞Ⅷ因子相關(guān)抗原免疫組化染色呈陰性。結(jié)論1、骨髓MSC可成功分離純化，并在體外穩(wěn)定培養(yǎng)。2、骨髓MSC不僅在體內(nèi)能向損傷肺組織歸巢，抑制LPS誘導(dǎo)的局部和全身炎癥反應(yīng)，進(jìn)而發(fā)揮對(duì)急性炎癥性肺損傷的治療作用，而且，在體外也能向受損肺部細(xì)胞遷移，影響局部細(xì)胞因子的產(chǎn)生，并且這種作用除了直接接觸的機(jī)制外，還可能通過(guò)體液調(diào)節(jié)的方式，調(diào)節(jié)促炎和抗炎的微環(huán)境，有利于急性肺損傷的修復(fù)。

簡(jiǎn)介：盜漫太墾緝胞進(jìn)巴擅生叢Q重￡塾2璺簽截短塞變鮑生塹堂邊絲盟窒⑧論文作者簽名細(xì)壘指導(dǎo)教師簽名論文評(píng)閱人1丞囪匿名評(píng)閱人2丞自匿名評(píng)閱人3遐自匿名評(píng)閱人4叢囪匿名評(píng)閱人5丞自匿名答辯委員會(huì)主席塞茂德斂援浙江太堂委員1迕垂堊數(shù)接浙江太堂委員2扭越連數(shù)掇浙江太堂委員3郅直民數(shù)援浙江太堂委員4劃焦數(shù)拯浙江太堂委員5齏瑞蘭主堡醫(yī)垣逝江省生醫(yī)院浙江大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得浙江太堂或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名務(wù)1F層鈉張㈣簽字日期乃侈年R月習(xí)日簽字日期矽輕廠、月以日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解浙逛太堂有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交本論文的復(fù)印件和磁盤(pán)，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)浙江太堂可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索和傳播，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書(shū)糊蝴張農(nóng)1促撇名M刀簽字日期知L捭歲月巧日簽字日期刃F硨廠月衫日

簡(jiǎn)介：目的探討體外長(zhǎng)期培養(yǎng)人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞在不同時(shí)相的生物學(xué)特性的變化，為干細(xì)胞的體外安全性評(píng)估提供可靠的研究依據(jù)。方法采用密度梯度離心、貼壁培養(yǎng)相結(jié)合的方法分離HBMSCS，進(jìn)行長(zhǎng)期體外培養(yǎng)。在不同培養(yǎng)時(shí)相，采用相差顯微鏡記錄HBMSC的形態(tài)變化，并記錄不同代數(shù)的細(xì)胞傳代所需時(shí)間，同時(shí)應(yīng)用流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)不同培養(yǎng)時(shí)相的細(xì)胞表面標(biāo)志抗原表達(dá)變化和細(xì)胞周期變化。結(jié)果采用密度梯度離心、貼壁培養(yǎng)相結(jié)合的方法成功分離出HBMSCS，體外長(zhǎng)期培養(yǎng)并追蹤觀察了25代，共248天。原代細(xì)胞培養(yǎng)早期（第15代之前），細(xì)胞的各項(xiàng)指標(biāo)相對(duì)穩(wěn)定而培養(yǎng)后期，細(xì)胞形態(tài)、增殖速度、細(xì)胞表面標(biāo)志抗原表達(dá)均發(fā)生改變，表現(xiàn)為生長(zhǎng)速度減慢CD44、CD90表達(dá)明顯下降處于靜止期的細(xì)胞顯著減少，處于活躍增殖期的細(xì)胞比例顯著增加，凋亡細(xì)胞數(shù)量明顯增加。結(jié)論體外長(zhǎng)期培養(yǎng)人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，隨著體外培養(yǎng)時(shí)間的增加，細(xì)胞的生物學(xué)性狀發(fā)生改變，逐步失去干細(xì)胞特性。本研究為干細(xì)胞體外安全性的評(píng)估提供了研究依據(jù)。

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文S100A4基因?qū)ξ赴┘?xì)胞生物學(xué)特性的影響及機(jī)制探討姓名滑君申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)遺傳學(xué)指導(dǎo)教師孫秀菊20070401中文論著摘要SIOOA4基因?qū)ξ赴┘?xì)胞生物學(xué)特性的影響及機(jī)制探討目的胃癌是我國(guó)常見(jiàn)的惡性腫瘤，其發(fā)生、發(fā)展乃至侵襲轉(zhuǎn)移是一個(gè)多基因改變、多因素參與的多步驟復(fù)雜過(guò)程，雖然進(jìn)行了大量研究，但其分子機(jī)制還遠(yuǎn)不清楚。S100A4是CA結(jié)合蛋白S100家族的成員之一，研究表明它降低腫瘤細(xì)胞間黏附能力、促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)水解和重塑、增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞運(yùn)動(dòng)能力、促進(jìn)血管生成，在轉(zhuǎn)移過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵性作用【L羽。前期實(shí)驗(yàn)證實(shí)了SIOOA4基因與胃癌浸潤(rùn)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及胃癌細(xì)胞體外侵襲力等特性密切相關(guān)，但是SIOOA4基因在胃癌中的作用及表達(dá)調(diào)控機(jī)制尚不清楚。因此我們采用RNA干涉技術(shù)抑制BGC823細(xì)胞中SIOOA4基因表達(dá)，分析細(xì)胞凋亡、增殖等改變及其分子機(jī)制。近年來(lái)腫瘤的微環(huán)境與其侵襲轉(zhuǎn)移的關(guān)系倍受關(guān)注，尤其是腫瘤微環(huán)境低氧，低氧增加基因組不穩(wěn)定性及基因組異質(zhì)性并通過(guò)表觀遺傳方式調(diào)控基因表達(dá)。我們前期應(yīng)用生物信息學(xué)方法在SIOOA4基因內(nèi)含子中發(fā)現(xiàn)了HIF1反應(yīng)元件的核心序列，推測(cè)研究微環(huán)境低氧可能上調(diào)S10044基因表達(dá)。因此本課題將對(duì)胃癌細(xì)胞BGC823進(jìn)行低氧處理，觀察其對(duì)SIOOA4基因表達(dá)的影響。對(duì)上述問(wèn)題的研究不僅有助于揭示胃癌發(fā)生發(fā)展的分子機(jī)制，而且對(duì)胃癌診斷、治療也將具有重要指導(dǎo)意義。材料與方法1、實(shí)驗(yàn)材料胃癌細(xì)胞系BGC823、PSILENCERTM41CMVNODVECTOR表達(dá)載體、RPMLL640培養(yǎng)基、TRIZOLREAGENT、TAQDNA聚合酶、反轉(zhuǎn)錄試劑盒、質(zhì)粒提取試劑盒、脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染試劑盒、JML09感受態(tài)細(xì)胞、S100A4／NFYB抗體。2、實(shí)驗(yàn)方法1細(xì)胞培養(yǎng)胃癌細(xì)胞系BGC823細(xì)胞，細(xì)胞培養(yǎng)于含10％胎牛血清、100U／ML青霉素和100I_TG／ML鏈霉素的RPMI1640培養(yǎng)基中，培養(yǎng)條件為3712、5％C02，實(shí)驗(yàn)

簡(jiǎn)介：隨著組織工程皮膚在皮膚及系統(tǒng)性疾病臨床應(yīng)用燒傷治療和基因療法上的不斷發(fā)展，種子細(xì)胞的選擇成為一個(gè)關(guān)鍵因素。皮膚組織工程的研究顯示表皮干細(xì)胞較其他多能干細(xì)胞有更大的優(yōu)勢(shì)，因此如何快速分選表皮干細(xì)胞也就成為一個(gè)熱門(mén)的課題，本實(shí)驗(yàn)通過(guò)不同時(shí)間內(nèi)角質(zhì)形成細(xì)胞對(duì)Ⅳ型膠原的粘附特性不同，對(duì)其進(jìn)行分時(shí)分選，并對(duì)分選后的細(xì)胞進(jìn)行生物學(xué)特性的研究，為表皮干細(xì)胞的分選提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。將分離后人包皮的角質(zhì)形成細(xì)胞接種到預(yù)先鋪有I和Ⅳ型膠原的六孔板中，在370C、CO2孵箱中分別孵育10、20、30、60MIN后，吸去未粘附細(xì)胞，離心法測(cè)粘附細(xì)胞在上述四個(gè)時(shí)段粘附在Ⅳ型膠原上的粘附力及粘附在I、IV型膠原20MIN粘附細(xì)胞的粘附力。細(xì)胞計(jì)數(shù)器測(cè)粘附數(shù)及細(xì)胞大小，并用Β1整合素、外皮蛋白、CK10、CK19對(duì)貼壁10MIN的細(xì)胞進(jìn)行鑒定，流式細(xì)胞儀測(cè)Β1整合素在四時(shí)段的陽(yáng)性表達(dá)量，相差顯微鏡進(jìn)行細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察，并對(duì)四時(shí)段進(jìn)行克隆形成率的測(cè)定。結(jié)果顯示形態(tài)上貼壁細(xì)胞小而圓，反光能力強(qiáng)，核漿比大。隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，貼壁細(xì)胞數(shù)逐漸增多，20MIN內(nèi)粘附細(xì)胞數(shù)與10MIN有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005，而與30MIN、及60MIN無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，在30MIN粘附的細(xì)胞最小，克隆形成率20MIN與30、60MIN有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005，而與10MIN無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，粘附力10MIN與20、30、60MIN有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，20與30MIN之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，I型膠原與IV膠原無(wú)差別。整合素Β1間接免疫熒光、免疫組化顯示貼壁細(xì)胞10MIN后均為陽(yáng)性，CK19免疫組化顯示部分陽(yáng)性，外皮蛋白陰性表達(dá)，CK10偶有陽(yáng)性，流式細(xì)胞儀測(cè)四時(shí)段整合素Β1陽(yáng)性率表達(dá)量均為100％。結(jié)論利用Ⅳ型膠原分選后的角質(zhì)形成細(xì)胞具有干細(xì)胞的特征，以粘貼20MIN最為理想，可用于表皮干細(xì)胞的生物學(xué)特性的研究。

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)博士學(xué)位論文重組全長(zhǎng)人釉原蛋白制備及其細(xì)胞生物學(xué)作用評(píng)價(jià)的實(shí)驗(yàn)研究姓名程嵐申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（牙周病學(xué)）指導(dǎo)教師束蓉201204上海交通大學(xué)2009級(jí)博士學(xué)位論文ALP、OCN、COLI、RUNX2的MRNA表達(dá)水平，其作用與200UG／MLPEMPS之間無(wú)明顯差異。3、ERHAML75、YRHAML75或PEMPS均通過(guò)激活ERKL／2促進(jìn)HPDLFS的DNA合成，進(jìn)而發(fā)揮促增殖的作用。而AKT激酶不參與RHAML75或PEMPS對(duì)HPDLFS生物學(xué)特性的影響。結(jié)論重組全長(zhǎng)人釉原蛋白R(shí)HAML75與PEMPS對(duì)HPDLFS具有相似的細(xì)胞生物學(xué)作用。單一成分的RHAML75可通過(guò)與PEMPS相同的方式作用于HPDLFS，從而參與促進(jìn)牙周組織的修復(fù)和再生。關(guān)鍵詞釉原蛋白，重組融合蛋白，釉基質(zhì)蛋白，牙周膜成纖維細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)信號(hào)分子II

簡(jiǎn)介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文乏氧對(duì)牙周膜細(xì)胞生物學(xué)特性的影響姓名唐開(kāi)亮申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師李紓20090504山東大學(xué)碩士學(xué)位論文TRIZOL兩步法分別提取細(xì)胞總RNA，采用反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)RTPCR檢測(cè)HIF1QMRNA和VEGFMRNA的表達(dá)情況。4將牙周膜細(xì)胞以2X104個(gè)／ML接種于置有蓋玻片的6孔板中，按實(shí)驗(yàn)分組移入培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，免疫組化技術(shù)檢測(cè)HIF1CT與VEGF的表達(dá)情況。結(jié)果1所有組別的細(xì)胞增殖率隨培養(yǎng)時(shí)間呈依賴性的增高。乏氧24H與對(duì)照組相比增殖較大，但缺乏統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。乏氧組乏氧48H與對(duì)照組相比增殖活性增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義◇O05。2所有組別細(xì)胞的ALP活性隨培養(yǎng)時(shí)間而降低，但乏氧24H和48H與對(duì)照組相比ALP活性明顯降低，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義◇005。3乏氧組牙周膜細(xì)胞HIF1QMRNA的表達(dá)與對(duì)照組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的差別。乏氧24H與48H牙周膜細(xì)胞VEGFMRNA的表達(dá)明顯高于對(duì)照組球005。4細(xì)胞爬片免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示乏氧24H與48H的牙周膜細(xì)胞HIF一1Q表達(dá)呈陽(yáng)性反應(yīng)，乏氧24H大量HIF1A蛋白在胞核積聚，乏氧48H陽(yáng)性染色顆粒在胞質(zhì)與胞核中沉積，而常氧環(huán)境下培養(yǎng)的細(xì)胞無(wú)觀察到HIF一1D蛋白的表達(dá)P001。VEGF的表達(dá)呈時(shí)間依賴性增加，常氧48H后VEGF呈微弱陽(yáng)性表達(dá)，乏氧組24H與48HVEGF的染色明顯強(qiáng)于對(duì)照組薩O01。結(jié)論乏氧使牙周膜細(xì)胞增殖能力提高，ALP活性降低，HIF1Q與VEGF表達(dá)增加。雖然在乏氧環(huán)境中牙周膜細(xì)胞有一定程度的代償增殖作用，但是乏氧卻不利于牙周膜細(xì)胞的成骨活性，可以加速牙周炎的發(fā)生與發(fā)展，提示臨床牙周炎及正畸所導(dǎo)致的乏氧環(huán)境對(duì)牙周膜細(xì)胞活性與功能有一定的影響。關(guān)鍵詞牙周膜細(xì)胞；乏氧；增殖；堿性磷酸酶；乏氧誘導(dǎo)因子；血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子2

簡(jiǎn)介：分類號(hào)UDCR7352密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文EMMPRIN在胃癌SGC7901細(xì)胞中的表達(dá)及生物學(xué)論文題目影響研究作者姓名亢渝俊指導(dǎo)教師姓名職稱、單位名稱姜政教授重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院消化內(nèi)科申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱內(nèi)科學(xué)論文答辯年月2013年4月2013年3月目錄符號(hào)說(shuō)明1中文摘要3英文摘要5論文正文EMMPRIN在胃癌SGC7901細(xì)胞中的表達(dá)及生物學(xué)行為研究7前言7日Q菁7第一部分EMMPRIN真核表達(dá)載體的構(gòu)建及其在SGC7901細(xì)胞中的表達(dá)91材料和方法92結(jié)果。253討論29第二部分EMMPRIN短發(fā)夾RNA的構(gòu)建及篩選。311材料和方法312結(jié)果。383討論42第三部分重組質(zhì)粒PEGFPN1EMMPRIN與PSHRNAEMMPRIN4對(duì)SGC7901細(xì)胞侵襲和遷移的影響441材料和方法442結(jié)果。473討論49全文總結(jié)。52參考文獻(xiàn)53文獻(xiàn)綜述。57至史謝64攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文。65