腦血管畸形講解

1、腦血管畸形,概念：腦血管畸形是腦血管先天性、非腫瘤性發(fā)育異常。是指腦血管發(fā)育障礙而引起的腦局部血管數(shù)量和結(jié)構(gòu)異常，并對正常腦血流產(chǎn)生影響。其破裂出血主要表現(xiàn)為腦內(nèi)出血或血腫。其多見于年輕人，得到確診年齡平均20－40歲。,腦血管畸形診斷檢查方法,1、DSA、CT、MR，有其優(yōu)缺點(diǎn)。2、DSA是最可靠的方法，可以直接顯示血管、供血動脈與引流靜脈之間的關(guān)系，但是創(chuàng)傷性檢查，并有一定危險(xiǎn)性，嚴(yán)重的可導(dǎo)致死亡。3、CT缺乏特征性，顯示病灶的

2、繼發(fā)性改變，例如鈣化、出血、腦梗塞、萎縮及軟化等較好，對異常供血動脈及引流靜脈不能顯示。增強(qiáng)CT顯示畸形的血管，有不同程度的創(chuàng)傷，少數(shù)可能出現(xiàn)過敏反應(yīng)，有一定的危險(xiǎn)性。,MR在血管畸形診斷中應(yīng)用,4、MRA無創(chuàng)性檢查，特別對有出血傾向，肝、腎功能不全，碘造影劑過敏的病人，是最理想最安全的檢查方法。5、MRA顯示血管畸形的供血動脈、畸形血管團(tuán)的大小和范圍、引流靜脈的類型和引流部位等。6、MRI和MRA結(jié)合更能夠清晰顯示腦血管畸形的解剖

3、結(jié)構(gòu)和病理變化。7、動靜脈畸形、動靜脈瘺、靜脈瘤和靜脈曲張適合MRA檢查。海綿狀血管瘤無明顯增粗的供血動脈和引流靜脈，瘤內(nèi)血流極其緩慢，僅能在常規(guī)MRI中顯示。毛細(xì)血管擴(kuò)張癥MRI和MRA均不能顯示。常規(guī)MRI檢查根據(jù)血管畸形所致的流空現(xiàn)象，可以顯示隱匿性血管畸形。,MR在血管畸形診斷中應(yīng)用,8、MRA（TOF)和（PC）兩種技術(shù)、二維（2D）和三維（3D）圖像重建，3D-TOF的圖像分辨率較高，對血管的搏動敏感性較差，對供血動脈較粗

4、、血流速度快。而復(fù)雜血管，例如動靜脈畸形的檢查較為理想；3D-PC技術(shù)，特別在血管畸形有明顯出血的時候?yàn)樽罴褭z查方法。但是3D-PC因需反復(fù)預(yù)測最佳血流流速，成像時間長，臨床應(yīng)用較少。9、Gd-DTPA造影劑增強(qiáng)掃描，在顯示畸形血管細(xì)小動脈和引流靜脈方面可獲得較滿意的結(jié)果。,,,腦CTA及三維重建,1、掃描范圍：后床突下30mm~后床突上60mm，造影劑300mg/ml,100~140ml,3~4ml/s,12~25s后掃描，層厚1~

5、2mm，Pitch1.0~1.5,120~140kV,120~250mA2、 重建方法MIP、VR或SSD,顯示頸內(nèi)動脈虹吸部，Willis環(huán)，大腦前、中、后動脈及其2~3級分支血管,,,,,,,,,腦CTV及三維重建,1、掃描：從顱頂向顱底連續(xù)掃描120mm范圍，非離子型造影劑 300mg/ml,90~120ml,3~4ml/s,40s后掃描，層厚1~2mm，Pitch1.0~2.0,120~140kV,120~250mA2、MI

6、P、VR或SSD重建，顯示大腦內(nèi)靜脈，大腦大靜脈，皮質(zhì)靜脈，上矢狀竇，直竇，橫竇及乙狀竇等結(jié)構(gòu)。,疾病分型,腦血管畸形包括動脈瘤、動靜脈畸形（AVM)、海綿狀血管瘤、隱匿性 血管畸形、毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、Sturge-Weber氏綜合征、Galen氏靜脈瘤。,,,動脈瘤概述,腦動脈瘤最常見于靠近頸動脈的分支，包括后交通動脈，只有12%未破裂的動脈瘤位于后循環(huán)。 動脈瘤見于各年齡段，但因破裂而被發(fā)現(xiàn)者常見于50~70歲

7、。 該病被認(rèn)為是獲得性損失。事實(shí)上，先前正常血管結(jié)構(gòu)新形成動脈瘤并非少見，這種現(xiàn)象見于32%已治療過的動脈瘤。 動脈瘤好發(fā)于血管分叉點(diǎn)血液流向突然改變處以及潛在膠質(zhì)蛋白病。 吸煙和高血壓與動脈瘤的形成和破裂有關(guān)。 家族史是顱內(nèi)動脈瘤發(fā)生的危險(xiǎn)因素。20%的動脈瘤患者有動脈瘤破裂的家族史。 多發(fā)顱內(nèi)動脈瘤的破裂的風(fēng)險(xiǎn)

8、也較高 血流量較大的血管上的動脈瘤形成的風(fēng)險(xiǎn)較大 一些患者可有對稱性動脈瘤，最常見的是“鏡像”大腦中動脈瘤、雙側(cè)海綿狀頸內(nèi)動脈動脈瘤。 切除動脈瘤的病理分析證實(shí)內(nèi)彈力層的結(jié)構(gòu)異常。,動脈瘤的類型,動脈瘤的經(jīng)典分型是囊狀動脈瘤和非囊狀動脈瘤。后者又被分為以下亞型：真梭形、擴(kuò)張延長型、過渡型。 對夾層動脈瘤的分型還沒有清晰的界定。通常，椎動脈顱內(nèi)段

9、和小腦后下動脈的梭形動脈瘤是采用基于外形的分類方式。,囊狀動脈瘤,囊狀動脈瘤是顱內(nèi)動脈瘤最常見類型，其破裂是蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見的原因。 亞型的劃分依據(jù)為頸的大小。雖然定義多種多樣，但頂和頸的比小于1:2或頸寬》4mm均認(rèn)為是廣頸。狹頸動脈瘤是彈簧圈栓塞術(shù)的主要適應(yīng)癥。 過去10年，改良的技術(shù)如球囊輔助、支架輔助栓塞術(shù)和硬膜導(dǎo)管技術(shù)擴(kuò)大了血管內(nèi)治療的應(yīng)有范圍，使一些本無法治療的動脈瘤得以治療。 用于寬頸基底

10、動脈尖動脈瘤的“Y形支架”、“保護(hù)傘”、Pipeline導(dǎo)流支架和植入支架，大大拓寬了血管內(nèi)治療的范圍。 然而，隨著應(yīng)有了球囊輔助的栓塞或支架，動脈瘤的治療日漸復(fù)雜，其并發(fā)癥也顯著增加，達(dá)到10%~35%。 盡管如此，鑒于動脈瘤再出血的高致死性，即便是高風(fēng)險(xiǎn)的技術(shù)也是值得應(yīng)有的。,非囊狀動脈瘤-梭形動脈瘤,按照慣例，梭形暗示整個血管直徑擴(kuò)張到正常的至少1.5倍，而沒有可辨別的頸部。 梭形擴(kuò)張可同時發(fā)生于

11、顱內(nèi)血管近端（變狹長），但是通常只有一個血管節(jié)段被顯著影響，最常見的是ICA（頸內(nèi)動脈）海綿竇段和床突上段及椎基底動脈系統(tǒng)。 梭形動脈瘤的年破裂率很高（每年2.3%）。 因出血而被發(fā)現(xiàn)的患者預(yù)后不良。 缺血也可與高破裂風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。 M1段和基底動脈瘤常因缺血性卒中而被發(fā)現(xiàn)。 后循環(huán)動脈瘤由于其對腦干的壓迫也可引起顱神經(jīng)病。 逐漸增大的病灶致死率較靜止的高5

12、.7倍，尤其是病灶》15mm，伴壓迫癥狀的患者，及梭形或者過渡型動脈瘤。,梭形動脈瘤的治療,形態(tài)較小和位于穿支的梭形動脈瘤常不適于進(jìn)行外科手術(shù)及血管內(nèi)治療。 新的血管內(nèi)治療方式采用“血流導(dǎo)向”裝置，如Pipeline導(dǎo)流支架，是可行的有效治療方法。 供血血管結(jié)扎起初是治療動脈瘤的唯一選擇——雖然其發(fā)病率高達(dá)40%，致死率高達(dá)13%，尤其是由腦缺血所致。梭形動脈瘤患者，尤其是累及深穿支動脈節(jié)段如大腦中動脈M1段或基底

13、動脈主干者，供血血管阻斷仍然是唯一的治療選擇。 其它可選外科治療包括包裹、復(fù)雜動脈瘤鉗夾重建和分流術(shù)。,擴(kuò)張延長型動脈瘤,定義為顱內(nèi)血管的過渡扭曲和擴(kuò)張。 擴(kuò)張延長型的血管易患非囊狀動脈瘤。 這些動脈瘤常是被偶然發(fā)現(xiàn)，患者很少因壓迫或搏動而出現(xiàn)局灶癥狀。 若擴(kuò)張均勻一致并<10mm，蛛網(wǎng)膜下腔出血較為少見。,過渡型動脈瘤,在過渡型中，擴(kuò)張延長型隨著血管節(jié)段擴(kuò)大而演為真性梭形的節(jié)段。它們與直接形成的梭

14、形動脈瘤病史相似。 梭形動脈瘤常引起疊加的囊狀動脈瘤，累及主要分支的起始部，顯像和治療都較復(fù)雜。 三維CT血管造影重建及螺旋DSA可將這個復(fù)雜結(jié)構(gòu)選擇性顯影，在治療決策中較為重要。 值得注意的是過渡型動脈瘤也常用于從海綿竇擴(kuò)展到硬膜下隙的囊狀動脈瘤。,動靜脈畸形,大腦AVM為動靜脈間的異常交通，未經(jīng)過正常的毛細(xì)血管床。 大多數(shù)AVM被認(rèn)為是先天的，原因?yàn)榕咛サ谒闹艿桨酥軙r，原始血管通道未能成功分化為成熟的

15、動靜脈和毛細(xì)血管。AVM產(chǎn)生于原始血管從將發(fā)展為動脈和靜脈的兩端之間的持續(xù)直接連通。 絕大多數(shù)AVM都是偶然發(fā)現(xiàn)病例，家族性病例在文獻(xiàn)中很少見到。 腦AVM的分子學(xué)研究揭示了參與血管發(fā)生和炎癥反應(yīng)的基因表達(dá)的正常調(diào)節(jié)。包括血管內(nèi)皮生長因子和基本的成纖維細(xì)胞生長因子。鄰近AVM的組織由于畸形從健康組織盜血可持續(xù)處于低氧狀態(tài)，血管發(fā)生大大加速。 AVM的估計(jì)發(fā)病率0.14%。 在一個大型研究中，小型（6cm)

16、占7%，71%AVM位于大腦功能區(qū)，幕上區(qū)最為常見。 AVM病灶常為楔形，楔形尖端指向腦室。 53%患者有腦內(nèi)出血，40%有癲癇發(fā)作，14%因慢性頭痛而診斷，5%由于進(jìn)展性神經(jīng)功能缺損，這些癥狀可能與盜血現(xiàn)象或其它AVM相鄰組織的灌注改變有關(guān)。如由正常引流靜脈動脈化而引起的靜脈高壓。 以出血為首發(fā)癥狀的患者一般較為年輕（20~40歲）。,顱內(nèi)動脈瘤CT表現(xiàn),平掃 圓形稍高密度影，密度的高低、均勻與否與瘤內(nèi)有否

17、血栓有關(guān)。無血栓：均勻稍高密度影。部分血栓：血栓部分呈等密度。完全血栓：等密度。強(qiáng)化：無血栓部分均勻強(qiáng)化。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,顱內(nèi)動脈瘤MR表現(xiàn),無血栓：留空征，TIWI、T2WI均呈低信號。大動脈瘤信號不均，系血液快或慢不同所致。血栓性：無血栓區(qū)呈留空征，血栓部呈高、低、等混雜信號。,動靜脈畸形,大腦AVM為動靜脈間的異常交通，未經(jīng)過正常的毛細(xì)血管床。 大多數(shù)AVM被認(rèn)為是先天的，原因?yàn)榕咛?/p>

18、第四周到八周時，原始血管通道未能成功分化為成熟的動靜脈和毛細(xì)血管。AVM產(chǎn)生于原始血管從將發(fā)展為動脈和靜脈的兩端之間的持續(xù)直接連通。 絕大多數(shù)AVM都是偶然發(fā)現(xiàn)病例，家族性病例在文獻(xiàn)中很少見到。 腦AVM的分子學(xué)研究揭示了參與血管發(fā)生和炎癥反應(yīng)的基因表達(dá)的正常調(diào)節(jié)。包括血管內(nèi)皮生長因子和基本的成纖維細(xì)胞生長因子。鄰近AVM的組織由于畸形從健康組織盜血可持續(xù)處于低氧狀態(tài)，血管發(fā)生大大加速。 AVM的估計(jì)發(fā)病率0.1

19、4%。 在一個大型研究中，小型（6cm)占7%，71%AVM位于大腦功能區(qū)，幕上區(qū)最為常見。 AVM病灶常為楔形，楔形尖端指向腦室。 53%患者有腦內(nèi)出血，40%有癲癇發(fā)作，14%因慢性頭痛而診斷，5%由于進(jìn)展性神經(jīng)功能缺損，這些癥狀可能與盜血現(xiàn)象或其它AVM相鄰組織的灌注改變有關(guān)。如由正常引流靜脈動脈化而引起的靜脈高壓。 以出血為首發(fā)癥狀的患者一般較為年輕（20~40歲）。,動靜脈畸形的自然病程,未治

20、療AVM發(fā)生ＩＣＨ的風(fēng)險(xiǎn)被認(rèn)為介于（２％～４％）／年?！　∫淮纬鲅蟮淖畛鯏?shù)月風(fēng)險(xiǎn)暫時增加，估計(jì)為６％～至３２％?！　〕鲅L(fēng)險(xiǎn)較高的包括男性、出血后、小而深的AVM。尤其值得注意的是，基底節(jié)和丘腦AVM的出血率可達(dá)9.8%/年。其它可增加出血風(fēng)險(xiǎn)的因素有直徑較小、引流較深、巢內(nèi)動脈瘤僅有一支靜脈引流或引流靜脈狹窄。 巢外動脈瘤增加ICH的風(fēng)險(xiǎn)，較只患AVM患者可使出現(xiàn)概率加倍。,動靜脈畸形影像表現(xiàn),腦動脈造影　　腦動

21、靜脈畸形有以下典型表現(xiàn)：①顯示畸形血管。這是特征表現(xiàn)，呈一團(tuán)管徑相仿相互糾纏的迂曲擴(kuò)張血管。畸形血管團(tuán)的范圍可小如指甲，大如手掌，多見大腦半球皮質(zhì).②異常粗大的供養(yǎng)動脈和引流靜脈伴局部循環(huán)加快。此為局部血流短路的表現(xiàn)。③血流分流現(xiàn)象：造影劑隨血流經(jīng)畸形血管的短路大量流入靜脈，因此，血管畸形部分因血流量增加而顯影十分清楚。④血腫的表現(xiàn)：血管破裂出血致腦內(nèi)血腫，血腫的主要表現(xiàn)為局部占位征象，一股腦部動靜脈畸形無血腫時，腦血管不出現(xiàn)占位征象，

22、腦血管不移位,動靜脈畸形CT表現(xiàn),在平掃，可見 局灶性高低或低等混雜密度影，呈斑點(diǎn)、團(tuán)塊或條索狀，邊緣不清。其中高密度影為局灶膠質(zhì)增生、血栓、鈣化、新出血或畸形內(nèi)緩慢血流和含鐵血黃素沉著所致，低密度影則為小梗塞或陳舊出血，病灶周圍有局限腦萎縮，沒有明顯占位效應(yīng)，無周圍腦水腫。部分病人平掃不能發(fā)現(xiàn)動靜脈畸形，但注射造影劑，方能顯示病灶。注射造影劑后，腦部動靜脈畸形呈團(tuán)塊狀強(qiáng)化，甚至可見迂曲血管影、供血動脈和引流靜脈出血后的腦動靜脈畸形則

23、出現(xiàn)腦內(nèi)血腫，蛛網(wǎng)膜下腔及腦室系統(tǒng)出血。根據(jù)出血時間長短表現(xiàn)高密度影、混雜密影及低密度影，血腫周圍有低密度水腫區(qū)。同時有腦室受壓變形及中線移位等占位效應(yīng)。注射造影劑后，部分血腫邊緣可出現(xiàn)畸形血管迂曲強(qiáng)化影，同時混雜密影血腫常有環(huán)狀強(qiáng)化。,動靜脈畸形MR表現(xiàn),在腦部動靜脈畸形的診斷上有較大優(yōu)越性，尤其是后顱窩病灶，診斷價(jià)值大于CT。因此，當(dāng)懷疑病人患有腦血管畸形時，MRI為首選的影像檢查手段。①腦動靜脈畸形的血管成分，表現(xiàn)為成團(tuán)狀、網(wǎng)狀分

24、布的無信號流空血管影。其中供血動脈，在T1和T2加權(quán)像上因流空現(xiàn)象而表現(xiàn)為低信號或無信號影。引流靜脈則因血流緩饅，T1加權(quán)像呈低信號，T2加權(quán)像為高信號像。血管的鈣化表現(xiàn)為低信號或無信號暗區(qū)。動靜脈畸形中的血栓，在T1和T2加權(quán)像均表現(xiàn)為低信號夾雜等信號或高信號和低信號內(nèi)夾雜高信號影。②動靜脈畸形出血形成血腫，則表現(xiàn)為T1和T2加權(quán)像變化和其他原因所致血腫相似。亞急性期血腫，在T1和T2加權(quán)像上均為高信號，隨時間延長，血腫在T1加權(quán)像上

25、信號逐漸變?yōu)榈刃盘柣虻托盘?，T2加權(quán)像上仍為高信號。,動靜脈畸形的治療選擇,現(xiàn)在AVM的治療包括單純顯微外科切除、血管內(nèi)栓塞后顯微外科切除、單純立體定向放射治療、先血管內(nèi)栓塞后進(jìn)行立體定向放射治療機(jī)單純血管內(nèi)治療。然而在一些患者，觀察是最好的治療方式。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,硬腦膜動靜脈瘺概述,硬腦膜動靜脈瘺亦稱為硬腦膜動靜脈分流或畸形，是一種獲得性疾病。 通常被

26、引用的病因主要是腦部和腦靜脈竇血栓形成，然而，也有相當(dāng)比例患者無明確的病因。 該病較少見，占顱內(nèi)血管畸形10%~15%。 它們通常由數(shù)條供血的硬腦膜動脈經(jīng)一個或更多瘺道引流到大腦靜脈或硬腦膜竇。 大約80%的顱內(nèi)dAVF位于海綿竇、橫竇乙狀竇匯合處。 臨床上，患者可出現(xiàn)頭痛、搏動性耳鳴、進(jìn)展性顱神經(jīng)病以及硬膜下、蛛網(wǎng)膜下和腦實(shí)質(zhì)出血。,海綿竇動靜脈瘺,海綿竇動靜脈瘺是最常見的dAVF。 海綿

27、竇動靜脈瘺根據(jù)它們的供血動脈可將其分為四型 頸動脈—海綿竇動靜脈瘺Barrow分型A型 直接相通，常為創(chuàng)傷性或醫(yī)源性，頸 內(nèi)動脈向海綿竇高流量分流B型 頸內(nèi)動脈通過腦膜支向海綿竇分流C型 頸外動脈通過腦膜支向海綿竇分流D型 頸內(nèi)動脈和頸外動脈都通過腦膜支向海綿竇分流 A型或創(chuàng)傷性直接頸動脈—海綿竇瘺最危險(xiǎn)，頭部創(chuàng)傷可立即引發(fā)這種病變，也可數(shù)周后

28、發(fā)生，此時一支主要的引流靜脈血栓形成導(dǎo)致眼靜脈壓突然升高。難治性眼內(nèi)高壓可迅速引起不可復(fù)性黑朦，是需要緊急處理的急癥。,海綿竇外硬腦膜動靜脈瘺分類和表現(xiàn),Borden分類是一個常見的分類系統(tǒng)，分類依據(jù)如下：注入硬腦膜竇（1型） 注入一硬腦膜竇，伴蛛網(wǎng)膜下靜脈反流（2型） 直接注入蛛網(wǎng)膜下靜脈（3型），又分為單支（a)和多支（b）供血動脈兩個亞類。 海綿竇外硬

29、腦膜動靜脈瘺最常見的先發(fā)癥狀為顱內(nèi)出血。 dAVF相關(guān)的出血風(fēng)險(xiǎn)動脈化靜脈的壓力變化而變化。不存在蛛網(wǎng)膜下靜脈反流時，靜脈壓力不嚴(yán)重，出血風(fēng)險(xiǎn)較低，相反，伴靜脈動脈化的瘺（Borden2和3型病灶）年病死率相當(dāng)可觀。 Borden1型病灶，進(jìn)展性靜脈竇外流閉塞可以包括退行性軟腦膜引流靜脈，故這些患者必須進(jìn)行血管造影監(jiān)測。,硬腦膜動靜脈瘺的治療,dAVF的治療需要閉塞瘺點(diǎn)或直接引流靜脈（或同時閉塞兩者）。 經(jīng)

30、靜脈及經(jīng)動脈栓塞均可成功治療dAVF。 大的病灶可由相當(dāng)多的動脈供血。多動脈供血可導(dǎo)致手術(shù)中出血顯著。 頸動脈海綿竇瘺有較高的手術(shù)死亡率，故成為經(jīng)靜脈血管內(nèi)栓塞的主要適應(yīng)癥。 經(jīng)動脈栓塞遠(yuǎn)期成功率較低，除非供血動脈較少的病例和有好的瘺道穿透性的栓塞材料。 一種新型的栓塞材料Onyx，提高了穿透性和可控性，大大拓寬了血管內(nèi)治療的范圍。 dAVF可以實(shí)質(zhì)內(nèi)、蛛網(wǎng)膜下和硬膜下的復(fù)合出血

31、為臨床表現(xiàn)，CT血管造影可能會忽略dAVF作為顱內(nèi)出血原因的可能性，無法解釋的顱內(nèi)出血患者，應(yīng)考慮導(dǎo)管血管造影。,海綿狀血管瘤,概念：臨床上少見，占血管畸形的7%。多見于幕上。大小不一，幾毫米至幾厘米。病理：由大小不一的血竇組成。其特點(diǎn)是：（1）血竇壁缺乏彈力層及肌層；（2）血竇間無組織；（3）看不到明顯的輸入、輸出血管。,海綿狀血管瘤CT診斷,平掃：邊緣清楚的圓形或類圓形稍高密度病灶，均勻或不均勻。無水腫。無占位。鈣化：占1

32、1~30%，密度更高，完全鈣化者形成。出血：可破入周圍腦實(shí)質(zhì)或腦室。強(qiáng)化掃描：明顯均勻強(qiáng)化，少數(shù)不強(qiáng)化。程度：與瘤內(nèi)血栓、鈣化有關(guān)。,海綿狀血管瘤MR診斷,TIWI:呈等、低或稍高信號。出血者呈高信號。T2WI：均勻高信號，內(nèi)有鈣化時呈稍低或低信號。瘤周可能有低信號環(huán)（含鐵血黃素）。無水腫。,靜脈血管瘤,較常見，好發(fā)于大腦半球，多見于年長兒。主要表現(xiàn)是癲癇發(fā)作，罕見出血，也可能無癥狀。神經(jīng)影像可見lmm至數(shù)cm直徑的血管畸形、

33、約15%有鈣化。治療以保守對癥為主。,先天性顱內(nèi)囊性動脈瘤,在小兒較少見。主要發(fā)生于顱底部的頸內(nèi)動脈分又，前、后交通動脈處， 或椎基底動脈。動脈局部的彈力層和肌層變?nèi)?，而突出為瘤，一般?cm以下。臨床癥狀主要是急性蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦實(shí)質(zhì)出血或腦室內(nèi)出血。未破裂之前則常被忽視，可有頭痛及局部壓迫癥狀，特別是顱神經(jīng)麻痹。家族性囊性動脈瘤常為多發(fā)。本病也常伴全身病和其他血管病，如AVM、主動脈縮窄、多囊腎、煙霧病等。MRI和MRA可助診