腦血管疾病(cerebrovasculardisease

1、腦血管疾病（Cerebrovascular Disease）,[概述]腦血管?。–VD）是指由于各種血管源性腦病變引起的腦功能障礙，腦卒中（stroke）是急性腦循環(huán)障礙迅速導(dǎo)致局限性或彌漫性腦功能缺損的臨床事件。CVD是神經(jīng)系統(tǒng)常見病、多發(fā)病、人類疾病三大死亡原因之一，50-70%的存活者遺留嚴(yán)重殘疾。,一.CVD分類：①依據(jù)神經(jīng)功能缺失持續(xù)時(shí)間24h-腦卒中；②依據(jù)病情嚴(yán)重程度分為小卒中（minor stroke）、大卒

2、中（major stroke）和靜息性卒中（Silent stroke）；③依據(jù)病理性質(zhì)分為缺血性卒中（ischemic stroke）和出血性卒中（hemorrhagic stroke）；前者又稱為腦梗死，包括腦血栓形成和腦栓塞；后者包括腦出血和蛛血，1986年我國將CVD分為12類（見表）。,二、腦的血液供應(yīng)（見后圖）三、腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)及病理生理腦的能量來源主要依賴于糖的有氧代謝，幾乎無能量儲(chǔ)備，因此，腦對(duì)缺血、缺O(jiān)2性損害十

3、分敏感，無論O2分壓明顯下降或血流量明顯減少都會(huì)出現(xiàn)腦的嚴(yán)重?fù)p害。,,頸內(nèi)A(前循環(huán)) 腦A系統(tǒng) 椎-基底A(后循環(huán)),,眼A 脈路膜前A 后交通A 皮層支頸內(nèi)A 大腦前A(前循環(huán))

4、 深穿支 供應(yīng)眼、大腦半球前3/5 皮層支 大腦中A 深穿支,,,,脊髓前A 椎A(chǔ) 脊髓后A

5、 延髓A 小腦后下A 皮層支椎-基底A 大腦后A

6、 深穿支(后循環(huán)) 脈絡(luò)膜后A

7、 基底A 小腦前下A 小腦上A 供應(yīng)半球后2/5 內(nèi)聽A 丘腦、腦干、小腦

8、 腦橋支,,,,,四、腦卒中病因：1、血管壁病變 動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓性動(dòng)脈硬化最常見。2、心臟病和血流動(dòng)力學(xué)改變，高低部、心功能障礙，心律失常等。,3、血液成份和血液流變學(xué)改變，高粘血癥、凝血異常、血液病等。4、其他 各種栓子、腦血管痙攣、外傷等。,五、腦卒中危險(xiǎn)因素1、高血壓 最重要獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，無論收縮壓還是舒張

9、壓，與卒中發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)。2、心臟病，肯定的危險(xiǎn)因素。3、糖尿病，重要危險(xiǎn)因素。4、TIA和腦卒中史。5、吸咽及飲酒，少量飲酒可能對(duì)預(yù)防卒中有蓋。,6、血脂異常，膽固醇下降增加腦出血風(fēng)險(xiǎn)。7、高同型半胱氨酸血癥 動(dòng)脈粥樣硬化、缺血性卒中、TIA的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，葉酸、VB12可治療。8、其他 活動(dòng)少,飲食、肥胖,口服避孕藥、外源性雌激素?cái)z入等。以上為可干預(yù)危險(xiǎn)因素。不可干預(yù)危險(xiǎn)因素；高齡、性

10、別、種族、?、卒中家族史。,短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack,TIA）,[概念]是局灶性腦缺血導(dǎo)致突發(fā)性、短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙。發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘，通常在30分鐘內(nèi)完全恢復(fù)，超過2小時(shí)常遺留輕微神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)或CT及MRI顯示腦組織缺血征象。傳統(tǒng)的TIA定義時(shí)限為24h內(nèi)恢復(fù)。TIA是公認(rèn)的缺血性卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，近期頻繁發(fā)作的TIA是腦梗死的特級(jí)警報(bào)。,[病因及發(fā)病機(jī)制]病因不完全清楚

11、 ①微栓子學(xué)說；②腦血管痙攣；③血液成份，血流動(dòng)力學(xué)改變；④血管炎、頸椎病、椎A(chǔ)受壓，目前，多傾向于①學(xué)說。,[臨床表現(xiàn)]中老年，男>女，發(fā)病突然，很快出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺失癥狀及體征，數(shù)分鐘達(dá)高峰，持續(xù)數(shù)分鐘或十余分鐘?解，不遺留后遺癥；反復(fù)發(fā)作，每次發(fā)作癥狀相似。,一、頸內(nèi)A系統(tǒng)TIA1、常見癥狀：對(duì)側(cè)單肢無力或輕偏癱。2、特征性癥狀：①眼動(dòng)脈交叉癱（病變側(cè)單眼—過性黑朦，對(duì)側(cè)偏癱及感覺障礙）和Hornec征交叉癱。

12、②?半球受累出現(xiàn)失語 癥（Broca.Wernicke及傳導(dǎo)性失語）。,二、椎-基底A系統(tǒng)TIA1、常見癥狀：眩暈、平衡障礙，大多不伴有耳鳴，少數(shù)伴耳鳴（內(nèi)聽A缺血）。2、特征性癥狀：①跌倒發(fā)作（drop attack），下肢突然失去張力而跌倒，無意識(shí)障礙，很快站立（網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血）；②短暫性全面性遺忘癥（tr-ansient global amnesia,TGA），短時(shí)記憶力喪失伴定向力障礙，病人有自知力。③雙眼視力障礙：皮質(zhì)

13、盲,[輔助檢查] EEG，CT，MRI 大多正常，DWI及PET可見片狀缺血區(qū).DSA可見A粥樣硬化斑塊、狹窄。,[診斷、鑒別診斷] 1、診斷 就診時(shí)癥狀已過，主要靠病史，確定病因十分重要。,2、鑒別診斷（1）可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失（RIND）>24h，<3周。（2）局限性癲癇：局限性抽搐或感覺障礙，腦電圖異常，CT，MRI可能發(fā)現(xiàn)局限病灶。,（3）美尼爾氏?。?4h，常伴耳鳴，耳阻塞感、聽力減退，無N

14、系統(tǒng)定位征。（4）阿-斯綜合征：嚴(yán)重心律失常，因陣發(fā)性全腦供血不足—頭昏、暈倒及意識(shí)障礙，但無N定位征，心電圖、超聲心功圖異常。,[治療]一、病因治療，最根本的治療，減少或控制TIA發(fā)作，以防發(fā)展為腦梗死。二、藥物治療：預(yù)防進(jìn)展或復(fù)發(fā)，防治TIA后再灌注損傷，保護(hù)腦組織。1、抗血小板聚集藥：阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡格雷。2、抗凝藥物：用于心源性栓子引起的TIA，頸內(nèi)A系統(tǒng)TIA:肝素、低分子肝素、華法令。,3、血管擴(kuò)張藥

15、：擴(kuò)容藥物。4、近期頻繁發(fā)作的TIA可用尿激酶（UK）；高纖維蛋白血癥可選用降纖藥：巴曲酶，蚓激酶等。5、腦保護(hù)治療：鈣離子拮抗劑等。,三、手術(shù)治療 中一重度血管狹窄50-99%，可行頸A內(nèi)膜切除術(shù)或血管內(nèi)介入治療。[預(yù)后] 未經(jīng)治療或治療無效，3個(gè)1/3。,腦血栓形成（cerebral thrombosis,CT）,[概念]CT指腦動(dòng)脈主干或皮質(zhì)支動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致血管增厚，管腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部

16、血流減少或供血中斷，腦組織缺血缺氧導(dǎo)致軟化壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征。腦梗死（cerebral infraction）是缺血性卒中（ischemic stroke）的總稱，包括腦血栓形成，腔隙性梗死和腦栓塞。,[病因及發(fā)病機(jī)制]1、動(dòng)脈粥樣硬化：基本病因，常伴高血壓與動(dòng)脈粥樣硬化互為因果，糖尿病和血脂異常加速動(dòng)脈粥樣硬化；各種A?,血液病，腦淀粉樣血管病，MoYamoYa病，肌纖維發(fā)育不良等。2、血管痙攣,抗磷脂抗體綜合

17、征、蛋白C及蛋白S異常，抗凝血酶Ⅲ缺乏，纖溶酶原激活物不全釋放伴發(fā)高凝狀態(tài)等。3、病因未明,[病理及病理生理]1、病理 4/5發(fā)生于頸內(nèi)A系統(tǒng)，1/5發(fā)生在椎-基底A系統(tǒng)。閉塞的血管依次為頸內(nèi)A、大腦中A、大腦后A、大前前A及椎-基底A。病理分期：（1）超早期（1-6h）；腦組織變化不明顯；（2）急性期（6-24h）；明顯缺血改變；（3）壞死期（24-48h）；（4）軟化期（3d-3w）；恢復(fù)期（3-4w后）。,2、病

18、理生理：中心壞死區(qū)及周邊缺血半暗帶（ischemic nenumbra）損傷可逆轉(zhuǎn)。保護(hù)半暗帶是治療腦梗死成功的關(guān)鍵。腦血流的再通超過了再灌注時(shí)間窗（是一個(gè)有效時(shí)間）的時(shí)限，腦損傷可繼續(xù)加重--再灌注損傷。,缺血半暗帶和再灌注損傷的提出，更新了急性腦梗死的臨床治療觀念，即超早期溶栓治療是搶救缺血半暗帶的關(guān)鍵，減輕再灌注損傷核心是積極采取腦保護(hù)措施。超早期治療時(shí)間窗為6h。,[臨床類型]1、依據(jù)癥狀體征演進(jìn)過程分為：（1）完全性

19、卒中（complete stroke）:N功能損傷較重、較完全，常于數(shù)小時(shí)內(nèi)（24h，<3周。,2、依據(jù)臨床表現(xiàn)，特別是神經(jīng)影像學(xué)檢查分為：（1）大面積腦梗死：主干或?支的完全性卒中，癥狀重，意識(shí)障礙進(jìn)行性加重。（2）分水嶺腦梗死（cerbral watershed infarction,CWSI）：相鄰血管供血區(qū)分界處或分水嶺局部缺血。多由血流動(dòng)力學(xué)障礙所致。,（3）出血性梗死（hemorrhagic infarct）：

20、常繼發(fā)于大面積腦梗死后，A壞死血液漏出或繼發(fā)出血。（4）復(fù)發(fā)性腦梗死（multiple infarct）兩個(gè)或兩個(gè)以上供血系統(tǒng)血管閉塞引起，常為多次發(fā)作所致。,[臨床表現(xiàn)]1、一般特點(diǎn)：中老年，常在安靜或休息狀態(tài)下發(fā)病，部分病伴有TIA的前驅(qū)癥狀，發(fā)病急，病后10h或1-2d達(dá)高峰，多數(shù)意識(shí)清醒，沒有頭痛。,2、臨床綜合征（1）頸內(nèi)A閉塞綜合征：病灶側(cè)單眼一過性黑朦，Horner氏征；對(duì)側(cè)三偏征；主側(cè)半球--失語；非主側(cè)半球-

21、-體像障礙；頸A搏動(dòng)減弱，眼或頸部血管雜音。,（2）大腦中A閉塞綜合征①主干閉塞:三偏征,失語、體象障礙②深穿支閉塞：三偏征，失語 上部分支：對(duì)側(cè)面及上肢輕輕癱及感覺 障礙，下肢不受累，Broca失語③皮層支閉塞 下部分支：對(duì)側(cè)同向偏盲,無偏癱

22、 Wernicke失語,,（3）大腦前A閉塞綜合征：①主干閉塞：對(duì)側(cè)中樞性面舌癱，下肢癱，小便障礙，精神障礙，強(qiáng)握及吸吮反射，優(yōu)勢半球-Broca失語，上肢失用。②皮質(zhì)支閉塞：對(duì)側(cè)中樞性下肢癱，可伴感覺障礙，對(duì)側(cè)肢體短暫性感覺障礙，強(qiáng)握反射及精神障礙。③深穿支閉塞：對(duì)側(cè)中樞性面舌癱，上肢近端輕癱。,(4)大腦后A閉塞綜合征：①主干閉塞：對(duì)側(cè)同向偏盲，

23、雙側(cè)閉塞—皮質(zhì)盲。丘腦綜合征，優(yōu)勢半球—命名性失語、失讀。②深穿支閉塞：丘腦綜合征、紅核丘腦綜合征。,(5)椎-基底A閉塞綜合征①主干閉塞：顱N損害，錐體束征、小腦癥狀，高熱、昏迷、肺水腫、消化道出血、常因病情重死亡。②中腦支閉塞：Weber綜合征（動(dòng)眼N交叉癱），Benedit綜合征（同側(cè)動(dòng)眼N癱，對(duì)側(cè)不自主運(yùn)動(dòng)）。③橋腦支閉塞：Millard-Gubler綜合征（外展反面N交叉癱），F(xiàn)oville綜合征（同側(cè)凝視麻痹和周圍

24、性面癱，對(duì)側(cè)偏癱）。,④基底A類綜合征：神經(jīng)眼征，意識(shí)障礙，對(duì)側(cè)偏盲或皮質(zhì)盲，嚴(yán)重記憶障礙，中老年人突發(fā)意識(shí)障礙又較快恢復(fù)，無明顯運(yùn)動(dòng)，感覺障礙，但有瞳孔改變，動(dòng)眼N麻痹，垂直注視障礙，應(yīng)想到該綜合征，如有皮質(zhì)盲成偏盲，記憶障礙更支持CT及MRI見雙側(cè)丘腦、枕葉、顳葉和中腦病灶可確診。,(6)小腦后下A或椎A(chǔ)閉塞綜合征也稱延髓背外側(cè)綜合征（wallenberg），是腦干梗死最常見類型①眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫（前庭N核）；②交叉性感

25、覺障礙（同側(cè)三叉脊束核對(duì)側(cè)脊丘束）；③同側(cè)Horner征（交于下行纖維）；④吞咽困難和聲嘶（舌咽、迷走N）；⑤同側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)（?狀體或小腦）。,(7)小腦梗死：小腦上、前下、后下A閉塞；眩暈、惡心、嘔吐、眼震、共濟(jì)失調(diào)。[輔助檢查]頭顱CT、MRI、DSA、MRA、TCD、CSF等。,[診斷及鑒別診斷]1、診斷；中老年高血壓動(dòng)脈硬化患者，突然發(fā)病，一至數(shù)日出現(xiàn)腦局灶性損害癥狀及體征，并可用某一血管綜合征解釋—可能；CT或

26、MRI發(fā)現(xiàn)病灶—確診。認(rèn)真查找病因及危險(xiǎn)因素。2、鑒別診斷：腦出血、腦栓塞、腦腫瘤；腦出血鑒別中，起病狀態(tài)和起病速度最具有診斷意義，CT、MRI可確診。（見表8-2）,[治療]急性卒中和TIA是神經(jīng)內(nèi)科急癥，時(shí)間就是生命，時(shí)間就是腦，由于應(yīng)用溶栓藥，抗血小板藥、抗凝藥或外科手術(shù)治療可以取得較好的療效，臨床早期診斷和超早期治療非常重要。,1、急性期治療原則：①超早期治療，強(qiáng)調(diào)時(shí)間窗；②針對(duì)腦梗死后的缺血瀑布及再灌注損傷進(jìn)行綜合保護(hù)

27、治療；③個(gè)體化原則，整體化觀念（心、其他臟器、并發(fā)癥等）；④對(duì)卒中危險(xiǎn)因素的干預(yù)。,2、治療方法（1）對(duì)癥治療：控制血壓，控制感染，控制血糖，控制腦水腫、控制癲癇，預(yù)防肺栓塞和深靜脈血栓形成，心電監(jiān)護(hù)、預(yù)防心律失常和猝死。,（2）超早期浴栓治療：①靜脈溶栓法：藥物：UK、rt-PA，病人接受治療必須在具有確診卒中和處理出血并發(fā)癥能力的醫(yī)院進(jìn)行。掌握溶栓適應(yīng)證及禁忌癥、并發(fā)癥。適應(yīng)征中最重要的是時(shí)間窗<6h。②動(dòng)脈溶栓。

28、,（3）腦保護(hù)治療（4）抗凝治療：肝素、低分子肝素，華法令，一般用于進(jìn)展性卒中，溶栓后再閉塞，注意出血，監(jiān)測凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間。（5）降纖治療：降解血中纖維蛋白原，增強(qiáng)纖溶系統(tǒng)活性以抑制血栓形成。藥物：巴曲酶、降纖酶、蚓激酶等。,（6）抗血小板治療：可降低發(fā)病在48h內(nèi)患者的死亡率和復(fù)發(fā)率，藥物：阿期區(qū)林、噻氯匹定、氯吡格雷。（7）卒中單元（stroke unit.SU）中、重度病人均應(yīng)進(jìn)入SU治療。（8）急性期不宜

29、使用或慎用血管擴(kuò)張劑，不宜使用細(xì)胞營養(yǎng)劑腦活素等。,（9）外科治療：行骨窗開顱減壓術(shù)。（10）康復(fù)治療：早期進(jìn)行，個(gè)體化原則。（11）預(yù)防性治療：對(duì)有明確卒中危險(xiǎn)因素的患者應(yīng)盡早進(jìn)行。抗血小板治療。,腦栓塞（cerebral embolism）,[概念]指各種栓子隨血流進(jìn)入顱內(nèi)動(dòng)脈，使血管腔急性閉塞，引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織缺血壞死及腦功能障礙。,[病因及病理]1、病因①心源性：占腦栓塞的60-75%，常見病因?yàn)槁孕姆?/p>

30、纖顫，栓子主要來源是風(fēng)濕性心瓣膜病、心內(nèi)膜炎贅生物、心肌梗死、二尖瓣脫垂、心臟導(dǎo)管等。②非心源性：動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的脫落，肺靜脈血栓，脂肪栓、氣栓、高凝狀態(tài)，癌栓等。③來源不明：1/3 2.病理（略）,,[臨床表現(xiàn)]青壯年多見高度提示栓塞性卒中的表現(xiàn)是，活動(dòng)中驟然發(fā)生局灶性神經(jīng)體征而無先兆,起病瞬間即達(dá)到高峰，多呈完全性卒中，起病時(shí)發(fā)生癲癇發(fā)作較常見。大多意識(shí)清醒，主干閉塞或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)栓塞可發(fā)生意識(shí)障礙。神經(jīng)功能障礙與

31、閉塞動(dòng)脈供血區(qū)功能相對(duì)應(yīng)（參考腦血栓）?？砂l(fā)現(xiàn)栓子來源的原發(fā)病。,[輔助檢查]頭顱CT、MRI合并出血性梗死高度支持，DSA或MRA可發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈狹窄或閉塞、心電圖應(yīng)作為常規(guī)檢查，確定心肌梗死、風(fēng)心病、心律失常的證據(jù)，腦栓塞作為心肌梗死首發(fā)癥狀并不少見，更須注意無癥狀性心肌梗死。超聲心動(dòng)圖證實(shí)心源性栓子。頸動(dòng)脈超聲評(píng)價(jià)頸動(dòng)脈狹窄及斑塊。,[診斷及鑒別診斷]1、診斷：根據(jù)驟然起病，出現(xiàn)神經(jīng)功能缺失癥狀及體征，可伴發(fā)癲癇發(fā)作，數(shù)秒至數(shù)分

32、達(dá)高峰，有栓子來源，可作出臨床診斷，CT，MRI可確定栓塞部位、數(shù)目及伴發(fā)出血。2、鑒別診斷：腦血栓、腦出血。,[治療]1.一般治療與腦血栓形成相同。心源性腦栓塞發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)可用血管擴(kuò)張劑罌粟堿、麥全冬定或煙酸占替諾。2.抗凝治療：對(duì)有房顫或有再栓塞風(fēng)險(xiǎn)的心源性病因，動(dòng)脈夾層或高度狹窄的病人可用肝素。最近證據(jù)表明，抗凝治療導(dǎo)致梗死區(qū)出血很少給最終轉(zhuǎn)歸帶來不良影響。3.氣栓的處理：頭低、左側(cè)臥位，如為減壓病盡快高壓氧治療。脂肪

33、栓可用擴(kuò)容劑，血管擴(kuò)張劑。感染性栓塞用足量抗生素。,腦出血（intracerebral hemorrhage,ICH）,[概念]指原發(fā)性非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血。[病因及發(fā)病機(jī)制]1、病因：高血壓最常見病因，其他：腦動(dòng)脈粥樣硬化、血液病、腦淀粉樣血管病、動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形，Moyamoya病，腦動(dòng)脈炎，原發(fā)或轉(zhuǎn)移性腫瘤等。,2、發(fā)病機(jī)制：長期高血壓致使血管壁發(fā)生微小動(dòng)脈瘤或透明樣變性是出血的原因。急性高血壓也可引起出血。豆紋

34、動(dòng)脈呈直角分出，出血好發(fā)部位，稱為出血?jiǎng)用}。出血通常在30分鐘內(nèi)停止，為穩(wěn)定型；活動(dòng)型在24h內(nèi)血腫仍繼續(xù)擴(kuò)大。復(fù)發(fā)性出血常見于血液病、腦淀粉樣血管病、腫瘤、竇靜脈閉塞性疾病等。,[臨床表現(xiàn)]1、中老年人多見，冬春寒冷季節(jié)多，常有高血壓病史，通常在活動(dòng)和情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)病，癥狀數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)達(dá)高峰，50%出現(xiàn)頭痛、嘔吐、重者意識(shí)障礙，二便障礙。臨床癥狀體征因出血部位及出血量不同而異。,2、常見臨床類型及特點(diǎn)表8-3 高血壓腦出血臨床

35、特點(diǎn)部位 昏迷 瞳孔 眼球運(yùn)動(dòng) 運(yùn)動(dòng)感覺障礙 偏盲 癲癇發(fā)作殼核 較常見 正常 向病灶側(cè)偏斜 主要為輕偏癱 常見 不常見 丘腦 常見 小光反射遲鈍 向下內(nèi)偏斜

36、 主要為偏身感覺障礙 可短暫出現(xiàn) 不常見腦葉 少見 正常 正?；蛳虿≡顐?cè)偏 輕偏癱或偏身感覺障礙 常見 常見橋腦 早期出現(xiàn) 針尖樣瞳孔 水平側(cè)視麻痹 四肢癱

37、 無 無小腦 延遲出現(xiàn) 小、光反射存在 晚期受損 共濟(jì)失調(diào)步態(tài) 無 無,,,,[輔助檢查]1、CT:疑診ICH時(shí)首選檢查2、MRI : 急性期對(duì)幕上及小腦出血的價(jià)值不如CT，對(duì)腦干優(yōu)于CT?？蓞^(qū)別陳舊性腦出血和腦梗

38、死。較CT易發(fā)現(xiàn)腦血管畸形，血管瘤及腫瘤等出血原因。3、DSA：懷疑腦動(dòng)脈瘤、腦動(dòng)靜脈畸 型,Moyamoya病、血管炎、尤其是血壓正常的年輕患者。4、CSF：血性。,[診斷及鑒別診斷]1、診斷：中老年高血壓患者，在活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)突然發(fā)病，迅速出現(xiàn)N定位征，頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙——可能CT確診。2、鑒別診斷：腦梗死（見前）,[治療]1、內(nèi)科治療：安靜休息，嚴(yán)密觀察生產(chǎn)征。瞳孔、意識(shí)、保持呼吸道通暢，水電解質(zhì)，酸堿平衡

39、。每日輸液量按尿量+500ml計(jì)算。（1）控制血壓 腦出血后BP升高是對(duì)ICP增高為保持正常的腦血流量的腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)反應(yīng)。應(yīng)用降壓藥有爭議。BP>180/105mmHg，降壓。BP下降，升壓。（2）控制血管源性腦水腫：48h達(dá)高峰，3-5d后逐漸消退。ICP↑導(dǎo)致腦疝是ICH主要死因，因此，降低ICP是急性期治療的重要環(huán)節(jié)，脫水劑：甘露醇、復(fù)方甘油、速尿、白蛋白。,（3）一般無須用止血藥，活動(dòng)型可用：6-氯基已酸，止血環(huán)酸

40、，立止血。（4）防治并發(fā)癥：感染，應(yīng)激性潰瘍，抗利尿激素分泌異常綜合征（稀釋性低鈉血癥）、腦耗鹽綜合征、癲癇發(fā)作、中樞性高熱，下肢深靜脈血栓形成；2、外科治療：3、康復(fù)治療：,珠網(wǎng)膜下腔出血（subara chnoid hemorrhage,SAH）,[概念]指多種原因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂的急性出血性腦血管病，血液直接進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，均原發(fā)性SAH。腦實(shí)質(zhì)或腦室出血，外傷性硬膜下或硬膜外出血進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔為繼

41、發(fā)性SAH。,[病因及發(fā)病機(jī)制]1、病因：①粟粒樣動(dòng)脈瘤：最常見75%；②動(dòng)靜脈畸形，占第二位10%，多見于青年人；③梭形動(dòng)脈瘤：高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化所致，老年人常見；④Moyamoya病，占兒童SAH的20%；⑤其他：顱內(nèi)腫瘤、霉菌性動(dòng)脈瘤、垂體卒中，腦血管炎、血液病、顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓等，10%原因不明。2、發(fā)病機(jī)制（略）,[病理及病理生理]（略）[臨床表現(xiàn)]1、粟粒樣動(dòng)脈瘤破裂多發(fā)生于40-60歲，動(dòng)靜脈畸形10-4

42、0歲發(fā)病。動(dòng)脈瘤性SAH經(jīng)典表現(xiàn)是突發(fā)異常劇烈全頭痛，新發(fā)生頭痛最有臨床意義，病人描述為“一生中經(jīng)歷的最嚴(yán)重頭痛”，1/3患者病前可出現(xiàn)前驅(qū)（信號(hào)性或警告性）出血。動(dòng)靜脈畸形破裂頭痛常不嚴(yán)重。,2、常在劇烈活動(dòng)中或活動(dòng)后突然出現(xiàn)爆裂樣頭痛、惡心、嘔吐、腦膜刺激征。常伴有短暫意識(shí)障礙、項(xiàng)背痛或下肢痛。血性Csf。輕者可無明顯癥狀及體征。重者很快死亡。有時(shí)腦膜刺激征是唯一臨床表現(xiàn)。視網(wǎng)膜出血、視乳頭水腫。玻璃體膜下片狀出血有診斷特異性。也可

43、出現(xiàn)局灶征及精神癥狀。,3、老年人臨床表現(xiàn)不典型、頭痛、腦膜刺激征不明顯，而意識(shí)障礙，精神障礙、腦實(shí)質(zhì)損害較重。4、誘因：發(fā)病前多有明顯誘因：劇烈運(yùn)動(dòng)、勞累、激動(dòng)、用力、排便、咳嗽、飲酒等，少數(shù)在安靜、睡眠中發(fā)生。,5、常見并發(fā)癥：（1）再出血：致命的并發(fā)癥，多在病情穩(wěn)定情況下突然再次出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心、嘔吐、抽搐、昏迷、去大腦強(qiáng)直、腦膜刺激征加重，CSF檢查再次呈鮮紅色。20%的患者病后10-14d發(fā)生再出血；（2）腦血管痙攣：是

44、死亡和致殘的重要因素，病后10-14d是遲發(fā)性血管痙攣的高峰期，經(jīng)顱多普勒（TCD）或DSA可確診；,（3）擴(kuò)展至腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的出血：出現(xiàn)輕偏癱、失語；（4）急性或亞急性腦積水（hydrocephalus）；進(jìn)行性嗜睡、上視受限、外展神經(jīng)癱瘓，下肢?反射亢進(jìn)；（5）癲癇，低鈉血癥。,[輔助檢查]1、頭顱CT：是確診SAH的首選方法，可見蛛網(wǎng)膜下腔高密度出血征象?？蓪?duì)病情進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察。CT增強(qiáng)可發(fā)現(xiàn)大多數(shù)動(dòng)靜脈畸形和大的動(dòng)脈瘤。2

45、、CSF：是診斷SAH的重要依據(jù)，肉眼見均勻一致血性CSF，壓力明顯升高。病后12小時(shí)離心CSF，上清溶黃變，2-3周黃變消失。注意腰穿可誘發(fā)腦疝形成的風(fēng)險(xiǎn)。,3、DSA：可發(fā)現(xiàn)病因，確定病灶位置，顯示血管解剖行程，側(cè)支循環(huán)和血管痙攣，對(duì)制定合理外科治療方案有重要價(jià)值。造影陰性者應(yīng)考慮非動(dòng)脈瘤性SAH（non aneurysmal SAH,nA-SAH），夾層動(dòng)脈瘤，硬膜動(dòng)靜脈畸形，出血性疾病或頸髓出血等。4、MRI及MRA：MRI

46、可檢出腦干小動(dòng)靜脈畸形，但在急性期可誘發(fā)再出血，不采用。MRA空間分辨率較差，不能取代DSA。5、TCD：可監(jiān)測SAH后腦血管痙攣。,[診斷及鑒別診斷]1、診斷：突發(fā)劇烈頭痛、惡心、嘔吐、腦膜刺激征、無局灶征，伴或不伴意識(shí)障礙—疑診。CT發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔高密度出血征象，血性CSF，玻璃體下出血——確診。2、鑒別診斷：腦出血（表8-5）,[治療]1、內(nèi)科治療：（1） 一般處理：絕對(duì)臥床4-6周，避免一切可引起血壓及顱壓增高

47、誘因（用力排便、咳嗽、噴嚏、情緒激動(dòng)、勞累)、煩噪不安者給予鎮(zhèn)靜劑，給予大便軟化劑，保持大便通暢，心電監(jiān)護(hù)）。（2）降顱壓：甘露醇、速尿、白蛋白等。,（3）防治再出血：抗纖溶藥6—氨基已酸。止血芳酸，立止血，K3等。止血?jiǎng)?yīng)用仍有爭論。（4）防治遲發(fā)性血管痙攣：鈣離子拮抗劑：尼莫 地平、西比靈，靜滴尼莫同。（5）放CSF療法:每次放10-20ml ，每周2次?？蓽p輕頭痛、減少遲發(fā)性血管痙攣，正常顱壓腦積水發(fā)生率。,2、手術(shù)