糖尿病腎病的診斷治療進(jìn)展2011

1、糖尿病腎病的診治,西安交通大學(xué)第二醫(yī)院腎病科張星映,Diagnosis and Treatment of Diabetic Nephropathy,內(nèi) 容,,1,,,2,,3,,4,,危害性及流行的趨勢(shì),病理及分期,臨床表現(xiàn),診斷與鑒別診斷,4,5,,,治療及注意事項(xiàng),糖尿病的主要危害,,糖尿病終末期腎衰—死亡重點(diǎn)因素,2型糖尿病病人大約經(jīng)過10年后大約有20~40%的病人可能發(fā)生糖尿病腎病，糖尿病腎病變是一

2、種嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥，是糖尿病的主要死亡病因之一。,全球糖尿病發(fā)病人數(shù)趨勢(shì)圖,糖尿病發(fā)病趨勢(shì),糖尿病發(fā)病人數(shù)趨勢(shì)圖,糖尿病的發(fā)病率,糖尿病腎病的病理,代謝紊亂所致的腎小球硬化 有結(jié)節(jié)性的糖尿病腎小球硬化、彌 漫型糖尿病腎小球硬化滲出性損害，腎間質(zhì)的纖維化及腎小管萎縮腎小動(dòng)脈硬化,正常腎小球,,彌漫性糖尿病腎小球硬化癥，GBM增厚，系膜基質(zhì)增多（HE×400）,,,結(jié)節(jié)性的糖尿病腎

3、小球硬化癥，系膜基質(zhì)重度增生（Masson×400）,糖尿病腎小球硬化癥 ，腎小囊滴狀病變（↑）(HE×400 ),糖尿病腎小球硬化癥腎小球毛細(xì)血管動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張 （↑）（Masson×400）,糖尿病腎小球硬化癥，IgG沿毛細(xì)血管 壁線樣沉積（熒光×400 ）,,,Mogensen分期Ⅰ期：腎小球高濾過和腎臟肥大期。

4、 GFR約150ml/min。無明顯組織病 理學(xué)損害。Ⅱ期：正常白蛋白尿期。 尿蛋白排泄率（UAE）<20 µg/min 或 <30mg/24h; GFR增高或正常約130~150ml/min 腎小球基底膜（GBM）開始增厚和系膜 基質(zhì)增加。,臨床病理表現(xiàn)與分期,臨床病理表現(xiàn)與分期

5、,Ⅲ期：早期DN，微量白蛋白尿期 UAE≥20µg/min 或 ≥30mg/24h; GFR大致正常約130ml/min; GBM增厚和系膜基質(zhì)增加明顯，部分 小球結(jié)節(jié)性硬化。Ⅳ期：臨床DN，大量白蛋白尿期 UAE≥200µg/min 或 ≥0.5g/24h; GFR明顯下降約60

6、～130ml/min;結(jié)節(jié)性 腎小球硬化，毛細(xì)血管腔閉塞，腎小動(dòng)脈硬 化、玻璃樣變，腎小球部分荒廢。,臨床病理表現(xiàn)與分期,Ⅴ期：ESRD期（尿毒癥期） GFR呈進(jìn)行性下降，晚期<10ml/min 大量蛋白尿，腎小球廣泛硬化、荒廢。,糖尿病的診斷,患者的主訴：三多一少消瘦（排除甲亢、腫瘤、長(zhǎng)期的腹瀉、個(gè)別的系統(tǒng)性硬化癥病早期表現(xiàn)為消瘦、腎臟的

7、小動(dòng)脈玻璃樣變，和SCL -70陽(yáng)性 ）患者的主訴：三多一少肥胖型的患者并未出現(xiàn)明顯的無癥狀 一多（活動(dòng)量減少，飲食量大的患者注意排除甲亢）,DN的診斷,UAE 20-200µg/min (30-300mg/24hr)即微量蛋白尿期，臨床診斷為早期DN。出現(xiàn)微量白蛋白尿時(shí)，平均病程已超過五年。,微量蛋白尿最新認(rèn)識(shí)相關(guān)研究,1.新的免疫檢測(cè)法Comper WD 的報(bào)道:微量蛋白尿傳統(tǒng)的免疫檢測(cè)法可能低估了尿白蛋白的

8、濃度。目前所用的檢測(cè)方法：（放射免疫法）和高效液相色譜法的總和等于免疫反應(yīng)性和免疫無反應(yīng)性蛋白尿的總和。 －Kidney Int 2004 May;65(5):1850-1855,從微量蛋白尿預(yù)測(cè)DN相關(guān)研究,Comper WD對(duì)T2DM 634個(gè)尿樣進(jìn)行檢測(cè)結(jié)論：T1DM病人進(jìn)展到微量蛋白尿的時(shí)間病史均數(shù)為為3.9年T2DM進(jìn)展到微量蛋白尿的時(shí)間為1.2～3.5年,均數(shù)為2.4年,其

9、可信度為95% －Kidney Int 2004 May;65(5):1850-1855,微量蛋白尿進(jìn)展到DN相關(guān)研究,Bruno G et al 1108名隨訪者進(jìn)行了檢查,時(shí)間中位數(shù)5.33年，年齡為68±10，患病時(shí)間10.4±6.6年（18.23%）,DN為202例，發(fā)病率37/1000人/年,可信度95% 結(jié)論：3.7%的DM病人每年進(jìn)入DN，微量蛋白尿的42

10、％風(fēng)險(xiǎn)率進(jìn)展到DN,,其他獨(dú)立的預(yù)測(cè)信號(hào)為（2H-A-F） HbA1c , HDL ， Apo B , and FIB . -Diabetes Car2003Jul;26(7):2150-5,,,,,尿液的采集及檢測(cè)的方法,過夜晨尿標(biāo)本精確；至少應(yīng)在6個(gè)月內(nèi)連續(xù)查3次尿，其中2次UAE 20-200µg/min方可診斷；放免法較為敏感(傳統(tǒng)的認(rèn)識(shí))

11、； ＋高效液相色譜法(如果不做怎么辦 ？)標(biāo)本4℃條件下保存??！,鑒別診斷,UEA持續(xù)大于200μg /min或常規(guī)尿蛋白定量＞0.5g/ 24h,即診斷為臨床糖尿病腎病, 應(yīng)注意鑒別糖尿病的合并下列情況,尤其對(duì)DM病史<6年者。糖尿病伴發(fā)的泌尿系感染(如腎盂腎炎)患者同時(shí)伴有尿急、尿頻、腰痛。尿菌檢查陽(yáng)性抗感染后尿蛋白減少或定性檢查為陰性。糖尿病人合并呼吸道、消化道感染、可使尿蛋白排出增多,鑒別診斷,嚴(yán)重的血尿注

12、意排除腎乳頭壞死、腎腫瘤。如有明顯的血尿、蛋白尿、高血壓且病程＜5-10年應(yīng)注意免疫復(fù)合物介導(dǎo)的腎炎，應(yīng)做眼底檢查，必要時(shí)做腎穿刺活檢。疑及腎小球腎炎有腎穿刺指征。,糖尿病腎病合并非糖尿病腎臟病變,張波　劉志紅等人報(bào)道114 例患者。結(jié)果　糖尿病腎病患者中有14. 9 %的患者(n=17)合并非糖尿病腎臟病變,男性13 例,女性4 例,平均就診年齡為(51 ±10. 2) 歲,31～65 歲。

13、 中華老年多器官疾病雜志2002 年12 月第1 卷第3 期,運(yùn)動(dòng)后β2-MG升高對(duì)DN預(yù)測(cè),β2-微球蛋白（β2-MG）的改變糖尿病人的尿蛋白陰性,在運(yùn)動(dòng)后的30min和60min尿中β2-MG明顯增加其后可能在5年后發(fā)生DN,如何保護(hù)T2DM腎臟的貯備力,Guizar, J M腎功能的貯備力Functional renal reserve (FRR) FRR是診斷潛在的DN一個(gè)重要的工具。FRR：腎容量（防感染空飲

14、食） 微量尿蛋白（胰島素） GFR（過勞腎損傷） 高脂血癥（調(diào)整）胰島素抵抗(節(jié)食運(yùn)動(dòng)) 高濾過（低鹽 低蛋白 低蛋白飲食可能是飲食治療保護(hù)FRR的手段之一,腎活檢適應(yīng)征,臨床考慮DN而無視網(wǎng)膜病變,病程＜10年者,因DN幾乎合并視網(wǎng)膜病變,可進(jìn)行腎穿以除外其它病變。,腎盂靜脈造影和血管造影,易引起腎衰，尤其是年齡＞50歲，病程＞10年，原有糖尿病合并癥者應(yīng)特別慎重，腎衰一般發(fā)生在檢查操作后48-72h.腎盂靜脈造影和血管造影處

15、理 注意腎功能 用非離子型造影劑 用前做過敏試驗(yàn) 水化治療3~5日，多飲水，必要時(shí)輸液 保護(hù)腎小管 發(fā)生腎衰竭及時(shí)治療,,糖尿病腎病的診斷,1型糖尿病=Ⅰ型糖尿病2型糖尿病=Ⅱ型糖尿病糖尿病病因?qū)W分類（WHO。1999） 1. 1型糖尿病：A自身免疫性 B特發(fā)性 2. 2型糖尿病 3. 其他特異性 4. 妊娠糖尿病,糖尿

16、病病因?qū)W分類(WHO,1999),糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)(WHO,1999),早期診斷DN,UAE 20-200µg/min (30-300mg/24hr)即微量蛋白尿期，臨床診斷為早期DN。 出現(xiàn)微量白蛋白尿時(shí)，平均病程已超過五年。（放射免疫即免疫反應(yīng)性）和高效液相色譜法的總和等于免疫反應(yīng)性和免疫無反應(yīng)性蛋白尿的總和。,糖尿病腎病的診斷,糖尿病病史（8~10年）20~40%患者可發(fā)生腎臟早期損害指標(biāo)（尿微量白蛋白，IgG）

17、視網(wǎng)膜病變 (糖尿病眼底視網(wǎng)膜背景性改變)DM病人如能排除其他原因引起的腎臟損害，出現(xiàn)持續(xù)性或間歇性蛋白尿，要注意排除腎性糖尿，腎功能不全即要考慮DN的診斷。若伴有DM特異性視網(wǎng)膜病變，DN診斷確定腎臟病理表現(xiàn),DN的治療,飲食控制運(yùn)動(dòng)療法藥物治療,DN的飲食治療,早期限制蛋白質(zhì)攝入量。 適量的蛋白（0.8g/kg/日）減慢GFR 下降速度。 低白蛋白血癥和浮腫患者，除限制鈉鹽外，

18、 以每日0.6 g/kg 優(yōu)質(zhì)蛋白為主；適量增加碳水化合物的攝入量，保證足夠熱 卡，以避免蛋白質(zhì)和脂肪分解增加；服用?-酮酸或羥酸，通過轉(zhuǎn)氨酶作用生成各種 必需氨基酸，減少氮質(zhì)代謝產(chǎn)物。,飲食處方,主食，主食量（兩）=標(biāo)準(zhǔn)體重/10+1.0； 這是按輕體力勞動(dòng)強(qiáng)度制定的一個(gè)基礎(chǔ)量。 標(biāo)準(zhǔn)體重Kg=身高-100，勞動(dòng)強(qiáng)度應(yīng)分為輕、中、重三個(gè)等級(jí)擋次。增加一個(gè)等級(jí)勞動(dòng)強(qiáng)度主食加1.5兩。勞動(dòng)

19、強(qiáng)度按照輕、中、重劃分. 實(shí)際體重，如比標(biāo)準(zhǔn)體重每增加5kg 則減主食1兩，減少5公斤加主食1兩. 主食量特別大者可采取階梯性下調(diào)不可一步位。,飲食控制舉例,舉例：某男，身高172cm，體重82Kg 標(biāo)準(zhǔn)體重應(yīng)為172－100＝72Kg 82-72=10Kg 10?5= 2(兩),,,該患者的主食量=72/10+1-2=6.2(市兩),因患者超過正常體重10Kg,故需要-2,控制血糖,DN

20、早期和進(jìn)入ESRD前的治療尤為重要。嚴(yán)格控制血糖在非臨床DN期具有預(yù)防腎臟病變進(jìn)展的作用。對(duì)已有臨床DN的患者，保持正常的血糖水平似不能阻滯或逆轉(zhuǎn)腎病的進(jìn)展，因此應(yīng)充分認(rèn)識(shí)早期防治的重要性。,藥物治療,口服降糖藥雙胍類降糖藥 腎功能正常時(shí)，推薦使用；輕度腎功能不全時(shí)，應(yīng)嚴(yán)格禁止使用，該類藥可引起乳酸性酸中毒。磺脲類降糖藥 禁用長(zhǎng)效類，其可引起嚴(yán)重持續(xù)性低血糖； GFR<30ml/min, 禁用磺脲類；,磺

21、脲類降糖藥,糖適平(Gliquidone,Glurenorm)  首選第二代磺脲類降糖藥吸收快而完全，該藥主要在肝臟代謝，形成羥基化和甲基化代謝產(chǎn)物 美吡達(dá)(Glipizid)代謝產(chǎn)物部分由腎臟排出，其代謝產(chǎn)物活性弱，故不易引低血糖反應(yīng)。(瑞怡寧，滅糖尿),?糖酐酶抑制劑,減輕餐后高血糖；不引起肌酐升高，DN腎功能正常和輕度腎功能不全時(shí)可應(yīng)用阿卡波糖(acarbose);明顯腎功能減退常伴有胃腸道癥狀，可加重

22、不良反應(yīng)。,胰島素增敏劑-噻唑烷二酮類,吡格列酮是噻唑烷二酮類抗糖尿病藥物，屬胰島素增敏劑，糖尿病患者慎用，膀胱癌的患者禁用。 可從小劑量開始15mg 每日一次可與胰島素、磺脲類、或者雙胍類合用，腎損害的患者:單用本品不需調(diào)整劑量，故對(duì)此類患者本品不宜于二甲雙胍合用。18歲以下的人群患者、兒童勿服。本品不宜用于T1DM或DM酮癥酸中毒患者，水腫、嚴(yán)重心衰患者患者慎用。,胰島素的應(yīng)用,胰島素強(qiáng)化療法：可明顯降低微血管病變的發(fā)病

23、率，臨床療效優(yōu)于常規(guī)的胰島素療法； 應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血糖水平以調(diào)整胰島素用量。單純飲食和口服降糖藥控制不佳并已有腎功能不全患者，盡早使用胰島素血糖波動(dòng)大、不穩(wěn)定的Ⅰ型DM患者，應(yīng)使用胰島素泵或胰島素注射，進(jìn)行胰島素強(qiáng)化治療。,胰島素的應(yīng)用,腎衰時(shí)，腎小管對(duì)胰島素的降解明顯減少，血漿胰島素半衰期延長(zhǎng)，胰島素應(yīng)用劑量應(yīng)相應(yīng)減少。原則：首選短效；其次為中效；個(gè)體化治療禁止使用長(zhǎng)效 。,胰島素的用量,用那種胰島素,胰島素的強(qiáng)化治療目標(biāo),

24、血糖控制目標(biāo)：空腹：≤6mmol/L 三餐后2h：≤8mmol/L 凌晨3時(shí)：4.4～6.1mmol/L 不發(fā)生低血糖 HgbA1c 4.4~8.0 % 血脂正常 血壓＜130/80mmHgBMI 女＜24 男＜25,DCCT強(qiáng)化治療的方案,1983年—1989年美國(guó)的糖尿病控制與并發(fā)癥試驗(yàn)（Diabetes control and complications trial，DCCT）強(qiáng)

25、化治療者采用外源性胰島素輸注泵或每日三次以上的胰島素注射，并以多次的血糖監(jiān)測(cè)為指導(dǎo)。,結(jié)論：,強(qiáng)化治療能有效地延緩1DDM患者視網(wǎng)膜病變，腎病和神經(jīng)病變的發(fā)生和發(fā)展。2型糖尿病的微血管病理改變和1型糖尿病微血管的病理改變基本相同。從1993年—2011.9年我們對(duì)大約420多例2型糖尿病腎病進(jìn)行了胰島素強(qiáng)化治療。我們對(duì)年齡在40~65的2型糖尿病患者進(jìn)行胰島素的強(qiáng)化治療與未行強(qiáng)化治療的患者進(jìn)行比較明顯的延緩了患者視網(wǎng)膜病變，腎病和

26、神經(jīng)病變。,Insuling強(qiáng)化治療的方案,·Kg-1d-1d-1,劑量不變,剩余胰島素量的全部,,,1/10,,剩余胰島素量的1/2,,第一時(shí)間段 3~5日,第二時(shí)間段 3~5日,第三時(shí)間段 3~5日,每日三次,每日三次,每日三次,所需胰島素的1/2,由患者叫護(hù)士或者自行注射,改進(jìn)的強(qiáng)化治療方法,血糖監(jiān)測(cè)及胰島素用量每 3～5日為一個(gè)時(shí)間段測(cè)血糖：每時(shí)間段第一日測(cè)空腹、三餐后2h 凌晨3時(shí)。根據(jù)

27、血糖水平調(diào)整胰島素用量。胰島素用量的調(diào)整方法:第一段，每日給患者所需胰島素量的1/2 第二段，每日再給所剩余需胰島用量的1/2。第三段每日給所需胰島素量的90-100%。,改進(jìn)的強(qiáng)化治療方法,每日所需胰島素量的計(jì)算方法是：用進(jìn)口的胰島素用量一般為國(guó)產(chǎn)胰島素的2/3亦可按下列公式計(jì)算：胰島素 IU=（患者血糖值mmol / L—6/8）×0.036×體重(kg) 式中6/8為空腹-6 /三餐后2h-8血糖

28、值 0.036為葡萄糖mmol質(zhì)量180×0.6(全身體液所占比值)÷3(3g葡萄糖需1U進(jìn)口胰島素)所得的一個(gè)常數(shù),舉例說明,某男性，46歲，體重70Kg，2型糖尿病患者分別測(cè)得早餐后2h血糖中餐后2h血糖晚餐后2h血糖分別為20mmol/L ,26mmol/L 18mmol/L分別計(jì)算出第一 時(shí)間段三胰島素量=（20-8）×0.036 ×70 ÷2 = 早餐前：15.12

29、 IU (15) 中餐前 22.68 IU (22) 晚餐前 12.6 IU (12),這例患者治療方案,,15 IU,22 IU,早餐前,中餐前,晚餐前,,按3g尿糖給1u胰島素(進(jìn)口),但對(duì)腎糖閾增高減低者無參考價(jià)值(有腎小球硬化者)根據(jù)每餐前尿糖定性“+”多少估計(jì)胰島素用量,每個(gè)“+”尿糖約需要進(jìn)口胰島素3個(gè)單位。例如：三餐前尿糖為 ++++ +++ ++ 則所需諾和靈用量,早餐前12

30、 IU，午餐前9 IU 晚餐前6 IU,胰島素治療的副作用和并發(fā)癥,全身反應(yīng)：低血糖反應(yīng) 過敏反應(yīng)：極少見，由IgE引起,用那種胰島素,,1920,1930,1940,1950,1960,1970,1980,1990,2000,胰島素的發(fā)展史,強(qiáng)化治療選用胰島素建議,動(dòng)物胰島素（普通胰島素）與人胰島素相比分子結(jié)構(gòu)差異較大，生物學(xué)效應(yīng)較差用量較大。偶然有過敏，個(gè)別患者不能用。生物合成人胰島素，未發(fā)現(xiàn)過敏與人胰島素分子結(jié)構(gòu)相同，效

31、能相同，但在體內(nèi)的達(dá)峰效應(yīng)延遲，注射后半小時(shí)進(jìn)食，半小時(shí)起效 2~3小時(shí)達(dá)峰賴脯胰島素與人胰島素分子結(jié)構(gòu)類似，進(jìn)食前注射未發(fā)現(xiàn)過敏，15分鐘內(nèi)起效，1小時(shí)達(dá)峰，解決了高峰延遲的問題,Owens et al, 1990,生理性的胰島素分泌模式及與血糖的關(guān)系,,,進(jìn)餐,正常,2型糖尿病患者胰島素分泌第一時(shí)相消失,2型糖尿病,,,,血漿胰島素,正常人與T2DM患者胰島素分泌曲線,,正常人胰島素分泌第一時(shí)相,,胰島素的選擇,2型糖尿病胰島

32、素分泌的第一時(shí)相的消失因而導(dǎo)致餐后的高血糖賴脯胰島素能迅速的吸收并達(dá)峰，糾正第一時(shí)相的低胰島素血癥，有效平穩(wěn)的降低餐后的高血糖。優(yōu)泌樂50含50%的賴脯胰島素+50%精蛋白鋅賴脯胰島素，不僅具有較好地控制餐后由于餐后第一時(shí)相的低胰島素血癥，降低餐后高血糖，同時(shí)能夠糾正T2DM基礎(chǔ)的高血糖。,,,300,200,100,0,7,8,9,10,11,12,1,2,3,4,5,6,7,8,9,A.M.,P.M.,早餐,午餐,晚餐,,,75

33、,50,25,0,,,,,基礎(chǔ)胰島素,基礎(chǔ)血糖,胰島素(mU/L),血糖(mg/dL),時(shí) 間,健康人胰島素和血糖曲線,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,4:00,25,50,75,16:00,20:00,24:00,4:00,,,,Breakfast,Lunch,Dinner,Plasma Insulin µU/ml),Ideal Basal/Bolus Insulin Pattern,8:00,,,

34、,,12:00,8:00,Time,,,,,2型糖尿病患者全天血糖變化,抗高血壓治療,高血壓，可加重尿蛋白的排出，加速糖尿病腎病的進(jìn)展和腎功能的惡化，早期抗高血壓的治療可以減少尿蛋白的排出。一般糖尿病患者的降壓目標(biāo)是＜130/80mmHg；老年或伴嚴(yán)重冠心病的糖尿病患者血壓目標(biāo)是＜140/90mmHg。（2010高血壓指南） 抗高血壓的聯(lián)合用藥： ACEI＋／—ARB＋CCB＋β-RI＋ α1-RI ＋利尿

35、劑＋／—硝酸酯類,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,DN最主要的治療藥物該類藥對(duì)DN高血壓及腎臟病變治療具有特殊保護(hù)作用阻止血漿及腎組織內(nèi)Ang-Ⅱ生成，改 善腎血流動(dòng)力學(xué)。抑制Ang-Ⅱ及局部多種細(xì)胞因子。抑制腎小球系膜細(xì)胞、纖維母細(xì)胞和巨噬細(xì)胞活性和過度增生，減輕腎間質(zhì)纖維化。,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,抑制GBM增厚，防止硫酸肝素蛋白聚糖等負(fù)電荷丟失，減低膜通透性，減少UAE；對(duì)血壓正常，已有持續(xù)性微量蛋白尿者亦可改

36、善腎功能，減少UAE。增加骨骼肌對(duì)胰島素敏感性，易于控制血糖。首選（ACEI）在降壓的 同時(shí)還能擴(kuò)張腎小球出球動(dòng)脈，從而降低腎小球內(nèi)的壓力,改善GFR和UAE 常用卡托普利(captopril) 12.5~25mg tid po 或賴諾普利(lisinopril)、鹽酸貝那普利(benazepril HCl)、福辛普利鈉（fosinopril Na) 10mg qd po ;腎功能不全患者，多選后兩種雙通道排泄藥物。,,老年患者

37、或疑有單側(cè)腎功能狹窄患者，用藥后一周或十天內(nèi)應(yīng)復(fù)查腎功能以調(diào)整用藥，當(dāng)Cr≥350µmol/L,應(yīng)慎用；DN低腎素、低醛固酮血癥時(shí)，ACEI的應(yīng)用可加重高血鉀；ACEI勿和大劑量利尿劑、NSAIDs合用，易出現(xiàn)低血容量癥狀，加重腎功能損害。,,Ang-Ⅱ受體拮抗劑（ARB）氯沙坦鉀（locating K)或纈沙坦(valsartan)。依倍沙坦(安博維)，坎地沙坦該類藥亦有明顯降低蛋白尿和腎臟保護(hù)作用。在DN治療中，AR

38、B與ACEI同樣具有重要地位。,4.調(diào)整血脂,對(duì)膽固醇超過4.1mmol/L，使用B羥基B甲基戊二酰輔酶A還原酶(HMG-COA)抑制劑,是膽固醇合成的強(qiáng)力抑制劑。 藥物：洛伐他汀(lovastatin)、普伐他汀鈉(provastatin Na)、辛伐他汀(simvastatin)等。 亦可減少尿蛋白排出，延緩腎小球硬化，保護(hù)腎功能。 使用時(shí)間：在發(fā)現(xiàn)血脂高時(shí)開始。,其他治療,1.抗凝藥物 若DN患者存

39、在高凝狀態(tài)，可使用低分子肝素，參芎注射液，水蛭素（疏血通）尿激酶？ 丹參—降低血粘度，減低纖維蛋白原—改善腎血流—減少蛋白尿 中醫(yī)治療 當(dāng)歸、黃芪等,透析治療－腹透,不臥床持續(xù)腹膜透析（CAPD）減慢殘余腎功能衰減速度；血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，較好地控制細(xì)胞外液和高血壓，不增加心臟負(fù)荷，心律失常發(fā)生率低胰島素腹腔內(nèi)注射符合生理要求；腹膜通道易建立；無透析后乏力感。,血液透析與A-V內(nèi)瘺的維護(hù),DN ESRD病人應(yīng)在血

40、肌酐500~530 μmol/L 時(shí)開始，由于全身性大血管和微血管病變、小動(dòng)脈硬化等不利因素，血管壁變脆變硬，血液高凝血透的血管通道難以建立，動(dòng)靜脈瘺保留時(shí)間短，并發(fā)癥多。及時(shí)抗凝治療發(fā)生血管炎時(shí)：及時(shí)抗感染及曲克蘆丁發(fā)生血栓應(yīng)在6~12小時(shí)內(nèi)低分子肝素+尿激酶治療,腎移植與胰腎聯(lián)合移植,到2000年全球已達(dá)1400余例，腎移植病人和移植物的3年存活率，單純腎移植組分別為71和47%，胰腎雙移植組分別為70%和52%單純腎移植，