糖尿病2018年ppt課件

1、糖 尿 病,2018年三基業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)課件,定 義,遺傳環(huán)境,,胰島素分泌缺陷生物作用障礙,糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)代謝紊亂,,,,,臨床綜合征,臨床特點,持續(xù)血糖升高,急性代謝紊亂,慢性并發(fā)癥,,●,●,,概述,,,概述,,患 病 情 況,糖尿病患者 ◆ 全球： 3.66億 ◆ 我國：9千多萬,我國的糖尿病患病率正在逐年

2、升高,,糖 尿 病 的 分 類 —— ADA, 1997,,概述,1 型糖尿病 —— 胰島B細(xì)胞破壞，導(dǎo)致胰島素絕對缺乏,免疫介導(dǎo)，特發(fā)性,2 型糖尿病 —— 胰島素抵抗為主，伴/不伴胰島素分泌不足,其他類型糖尿病,遺傳性B細(xì)胞功能缺陷 —— MODY（ 1 - 3 )，線粒體糖尿病遺傳性胰島素作用缺陷 —— A型胰島素抵抗，妖精貌綜合癥，脂肪萎縮性糖尿病等胰腺外分泌病變 —— 炎癥，腫瘤，手術(shù)及外傷，囊性纖維化，纖維鈣化

3、，血色病 內(nèi)分泌疾病 —— 肢端肥大癥，柯興綜合癥，胰高糖素瘤，嗜鉻細(xì)胞瘤，甲亢，醛固酮瘤藥物或化學(xué)品 —— 煙酸，糖皮質(zhì)激素，甲狀腺激素，噻嗪類利尿劑，β-腎上腺能拮抗劑， 苯妥英鈉，干擾素，二氮嗪等感染 —— 先天性風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒等免疫介導(dǎo)的罕見疾病 —— 僵人綜合癥，抗胰島素受體抗體等某些遺傳疾病 —— Down Syn.，Turner Syn.，Kl

4、inefelter Syn.，Wolfram Syn., Huntington 舞蹈病，強直性肌營養(yǎng)不良，卟啉病等,妊娠期糖尿病,1 型 糖 尿 病,,一、免疫介導(dǎo)糖尿病,◆ 與 HLA 關(guān)聯(lián)性較強 ◆ 90%患者初發(fā)時體內(nèi)存在一種或多種自身抗體 ICA，IAA，GAD65，IA-2，IA-2β ◆ 易伴發(fā)自身

5、免疫病 Graves病，橋本甲狀腺炎，Addison病，白癜風(fēng),,病因與發(fā)病機制,1 型 糖 尿 病,,免疫介導(dǎo)糖尿病的發(fā)病過程 第 1 期：遺傳學(xué)易感性 易感激因 —— IDDM1（6p21），IDDM2（11p15） HLA-Dw 3、-Dw 4（+）， HLA-Dw 2（—）DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（—） 第 2 期：啟動自身免

6、疫反應(yīng) 病毒（柯薩奇B4，腮腺炎，風(fēng)疹，巨細(xì)胞，腦炎心肌炎） 牛奶（牛白蛋白，酪蛋白） 第 3 期：免疫學(xué)異常 —— ICA，IAA，GAD65 第 4 期：進行性胰島 B 細(xì)胞功能衰退 —— 胰島素第 1 相分泌↓ 第 5 期：臨床糖尿病 —— 胰島B細(xì)胞＜10% 第 6 期：胰島B 細(xì)胞功能衰竭 —— 胰島B細(xì)胞

7、完全破壞,,病因與發(fā)病機制,1 型 糖 尿 病,,特發(fā)性 1 型糖尿病 ◆ 與HLA無關(guān)聯(lián) ◆ 無明確的病因?qū)W依據(jù) ◆ 無自身免疫證據(jù),,病因與發(fā)病機制,病因,2 型 糖 尿 病,,一、遺傳因素,二、環(huán)境因素,節(jié)約基因,,生活方式（飲食結(jié)構(gòu)改變、體力活動減少等）應(yīng)激、感染、多次妊娠,病因與發(fā)病機制,三、胰

8、島素抵抗,胰島素的生物學(xué)效應(yīng)↓肥胖 單位面積的胰島素受體數(shù)目減少 親和力降低,,,主要改變：胰島炎（50~70%） 胰島周圍有淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤 胰島萎縮 B 細(xì)胞空泡變性,1 型糖尿病,2 型糖尿病,胰島病變較輕，常見的病理改變有：胰腺纖維化，胰島玻璃樣變性，B 細(xì)胞空泡變性、脂肪變性 ● 1/3 患者無胰島

9、病理改變,胰 島 病 變,,病理,,并 發(fā) 癥 組 織,大、中動脈粥樣硬化視網(wǎng)膜、腎、肌肉、神經(jīng)、皮膚等組織微血管病變PAS陽性物質(zhì) 沉積于血管內(nèi)皮下 毛細(xì)血管基底膜增厚腎小球硬化神經(jīng)纖維病變 末梢神經(jīng)纖維軸突變性，節(jié)段性或彌漫性脫髓鞘改變 可累及神經(jīng)根、椎旁交感神經(jīng)節(jié)、顱神經(jīng) 脊髓與腦實質(zhì)病變少見 脂肪肝,,,●,●,●,●

10、,●,,病理,,病理生理,胰島素↓、胰島素抵抗,,葡萄糖利用↓ 糖異生↑ 蛋白質(zhì)合成↓， 脂肪合成↓,分解↑,能量生成↓ 組織處于葡萄 血糖↑,糖饑餓狀態(tài),血漿滲透壓↑,滲透性利尿,尿量增多 口渴，多飲 體重減輕,疲乏無力 多食,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,分解,↑,

11、甘油三酯↑,游離脂肪酸↑,,,,酮體生成↑,,酮癥,,,臨床表現(xiàn),代 謝 紊 亂 癥 候 群,,典型癥狀： “三 多 一 少”,多尿多飲多食體重減輕,◆　1 型“三多一少”癥狀通常較明顯 2 型約有1/3～1/2“三多一少”癥狀不典型,● 疲乏無力 ● 感染（皮膚、泌尿系統(tǒng)、呼吸道） ● 皮膚（尤其是外陰）瘙癢

12、 ● 視物模糊（房水及晶體滲透壓改變） ● 膽石癥,,其 他 表 現(xiàn),,臨床表現(xiàn),,急 性 并 發(fā) 癥,,● 酮癥酸中毒● 高滲性非酮癥昏迷,臨床表現(xiàn),,慢 性并發(fā)癥 —— 大中血管病變,,動脈粥樣硬化 主要累及主動脈、冠狀動脈、大腦動脈、腎動脈和肢體外周動脈 冠心病 中風(fēng)（腦栓塞或腦出血） 腎動脈硬化（高血

13、壓） 肢體動脈硬化 （下肢較常見，感覺異常、間歇性跛行、壞疽）其中，冠心病、中風(fēng)為 2 型 DM 的主要死亡原因,臨床表現(xiàn),,,慢 性并發(fā)癥 —— 微血管病變,,微血管 —— 介于微動脈與微靜脈之間、直徑≤100μm的毛細(xì)血管 典型改變：微血管基底膜增厚，微血管瘤形成 影響微血管病變發(fā)生和發(fā)展的因素 ◢ 山梨純旁路代謝增強

14、 ◢ GH↑ ◢ 血液流變學(xué)改變 ◢ 凝血機制失調(diào) ◢ 血小板功能異常 ◢ 紅細(xì)胞 2,3-DPG↓　　 ◢ 糖化血紅蛋白↑,臨床表現(xiàn),,,慢 性并發(fā)癥 —— 微

15、血管病變,一、糖尿病腎病,1 型：主要死亡原因 2 型：僅次于冠心病和腦血管意外,基礎(chǔ)病理改變?yōu)槟I小球硬化 3 種主要病理類型： ① 結(jié)節(jié)性腎小球硬化 —— 特異性較高 ② 彌漫性腎小球硬化 —— 最常見，對腎功能影響大 ③ 滲出性病變 —— 特異性低,多見于10年以上病程的患者,臨床表現(xiàn),,慢 性并發(fā)癥 —— 微血管病變,,糖尿病腎病的臨床分期：,Ⅰ期：腎小球率過

16、濾增高，腎臟增大，無組織學(xué)改變；Ⅱ期：病程2～5年，腎小球基底膜增厚，系膜基質(zhì)增多，UAE＜20μg/ min或 30mg/24h；Ⅲ期：又稱早期糖尿病腎病或微量白蛋白尿期，病程5～10年，腎小球硬 化，UAE20～200μg/ min或30～300mg/24h（24h尿蛋白150～300 mg），20%可出現(xiàn)高血壓和/或視網(wǎng)膜病變；Ⅳ期：又稱臨床糖尿病腎

17、病或大量蛋白尿期，病程10～25年，持續(xù)UAE ＞ 200μg/min或300mg/ 24h（24h尿蛋白＞500mg），GFR逐漸下 降，60 ～ 70%伴有高血壓和/ 或視網(wǎng)膜病變；Ⅴ期：又稱終末期糖尿病腎病，病程15～30年，大量蛋白尿，GFR持續(xù) 下降（＜1/3 正常值），逐漸發(fā)生氮質(zhì)血癥至尿毒癥。,臨床表現(xiàn),,,慢 性并發(fā)癥 —— 微血管病變

18、,二、糖尿病視網(wǎng)膜病變,DM患者失明的主要原因與病程呈正相關(guān)：10年病程者有 50%，20年病程者有 80～90%,視網(wǎng)膜病變的分型,非增殖（背景）性病變 病變局限在視網(wǎng)膜內(nèi)，包括微血管 瘤、出血、硬性滲出和黃斑水腫。增殖性病變 病變穿過視網(wǎng)膜進入玻璃體，包括 新生血管形成、玻璃體出血、纖維 增生、視網(wǎng)膜脫離。,Ⅰ期：微血管瘤，小出血點 Ⅱ期：黃白色硬性滲出，出血 Ⅲ期：白色軟性

19、滲出，出血斑 Ⅳ期：新生血管，玻璃體出血 Ⅴ期：纖維增生 Ⅵ期：視網(wǎng)膜脫離,臨床表現(xiàn),,,,慢 性并發(fā)癥 —— 微血管病變,三、糖尿病心肌病,心臟微血管病變，心肌代謝紊亂心肌廣泛灶性壞死心力衰竭、心律失常、心臟猝死,,,臨床表現(xiàn),,,,慢 性并發(fā)癥 —— 神經(jīng)病變,一、周圍神經(jīng)病變,特點：呈對稱性分布，下肢較上肢嚴(yán)重，由遠(yuǎn)端向近端 發(fā)展，進展緩慢。

20、早期：肢端感覺異常（麻木、灼熱、針刺、蟻行等， 夜間和寒冷季節(jié)加重） 可伴痛覺過敏，腱反射亢進后期：肢痛，觸覺和溫度覺降低，震動覺減弱，反射 減弱或消失，肌力及肌張力減弱， 嚴(yán)重者可發(fā)生肌萎縮或癱瘓,臨床表現(xiàn),,慢 性并發(fā)癥 —— 神經(jīng)病變,,二、自主神經(jīng)病變,可累及多個系統(tǒng)。

21、 主要表現(xiàn)： 瞳孔改變（不規(guī)則縮小，光反射消失） 排汗異常（多汗，少汗） 胃腸道（胃排空延遲，嘔吐，腹瀉，便秘） 心血管（體位性低血壓，心動過速） 泌尿生殖系統(tǒng)（尿潴留，尿失禁，陽痿，逆向射精）,三、顱神經(jīng)病變 少見，可引起動眼神經(jīng)和外展神經(jīng)麻痹。,臨床表現(xiàn),,,,慢 性并

22、發(fā)癥 —— 眼部病變,除視網(wǎng)膜病變外，尚可引起： ◆ 白內(nèi)障 ◆ 青光眼 ◆ 屈光改變（近視或遠(yuǎn)視） ◆ 虹膜睫狀體病變,臨床表現(xiàn),,慢 性并發(fā)癥 —— 皮膚及其他病變,,臨床表現(xiàn),皮 膚 —— 毛細(xì)血管擴張，皮下出血和瘀斑,骨關(guān)節(jié) —— 骨質(zhì)疏松 營養(yǎng)不良性關(guān)節(jié)炎（Charcot 關(guān)節(jié)）,

23、,,慢 性并發(fā)癥 —— 皮膚及其他病變,,糖尿病足 足部血液供應(yīng)不足及神經(jīng)營養(yǎng)不良 足部皮膚發(fā)生紫紺，缺血性潰瘍，不易愈合 常合并感染，可繼發(fā)化膿性骨髓炎,臨床表現(xiàn),,,實驗室檢查,尿 糖 測 定,尿糖定性測定,可間接反映血糖水平，當(dāng)血糖＞10mmol/L時可出現(xiàn)尿糖陽性。 假陽性：腎糖閾降低

24、（妊娠，藥物、腎性糖尿） 假陰性：腎糖閾升高（糖尿病腎?。┧亩文蛱菧y定 1. 7 am ～ 11 am 2. 11 am ～ 4 pm 3. 4 pm ～ 9 pm 4. 9 pm ～ 7 am,24小時尿糖測定,定量測定,,,血 糖 測 定,既是診斷糖尿病的主要依據(jù)，又是判斷病情控制的主要指標(biāo)。,測定

25、方法：葡萄糖氧化酶法 標(biāo) 本：靜脈血漿或血清，外周毛細(xì)血管全血通常，血漿和血清測定值較全血測定值高10～15%左右。正常空腹血糖：3.9 ～ 6.1 mmol/L,實驗室檢查,,,葡 萄 糖 耐 量 試 驗,口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）,準(zhǔn) 備：試驗前 3 天每日進食碳水化合物≥200 g 禁食10小時以上葡萄糖：成人 75 g ，兒童 1

26、. 75 g / Kg方 法： 將75 g 葡萄糖溶于250～300ml中，5 分鐘內(nèi)飲完， 分別于服糖前和服糖后 2 小時取靜脈血測定血糖水平,實驗室檢查,靜脈葡萄糖耐量試驗（IVGTT）,適用于胃切除后、胃空腸吻合術(shù)后、吸收不良綜合癥者 方 法： 按0.5g/Kg 劑量靜脈注射50%葡萄糖液，2～3分鐘 內(nèi)注

27、完，注糖時及注糖后每 5 分鐘取靜脈血測血糖， 共60次。,,,糖 化 血 漿 蛋 白 測 定,糖化血紅蛋白（HbA1）,由葡萄糖與血紅蛋白通過非酶化結(jié)合而形成與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前 2～3 月平均血糖水平。HbA1有A、B、C三種成分，其中以 HbA1C 為主,糖化血漿白蛋白,由葡萄糖與血漿白蛋白通過非酶化結(jié)合而形成果糖胺（FA）與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前 2～

28、3 周的平均血糖水平。,實驗室檢查,,,血漿胰島素和 C肽測定,血漿胰島素測定,血漿 C 肽測定,測定血漿中具有免疫活性的胰島素水平● 間接反映胰島 B 細(xì)胞功能 （ B 細(xì)胞分泌的胰島素先經(jīng)門靜脈，大部分被肝臟滅活）● 受外源性胰島素的影響,可準(zhǔn)確反映 胰島 B 細(xì)胞的功能 不受外源性胰島素的影響,實驗室檢查,,,其 他 檢 查,血 脂：甘油三酯↑，總膽固

29、醇↑，高密度脂蛋白膽固醇↓腎功能：合并高血壓、糖尿病腎病時可有尿素氮↑，肌酐↑尿蛋白：合并糖尿病腎病時尿中蛋白及白蛋白↑其 他：酮癥酸中毒時可有血酮↑，尿酮陽性，電解質(zhì)及酸堿 平衡失調(diào) 高滲性昏迷時血漿滲透壓升高,實驗室檢查,,,診斷與鑒別診斷,診 斷 標(biāo) 準(zhǔn) —— WHO，1999,FBG 負(fù)荷后2 小時

30、BG 糖尿病 ≥ 7.0 ≥ 11.1糖耐量減低（IGT） ＜ 6.1 7. 8 ～ 11.1空腹血糖過高（IFG） 6.1～6 . 9 ＜7. 8,,,,血糖單位為：mmol/L,,,鑒 別 診

31、 斷,尿糖假陽性,藥物所致糖耐量損害,繼發(fā)性糖尿病,腎糖閾降低甲亢，胃空腸吻合術(shù)后彌漫性肝病應(yīng)激果糖，乳糖，半乳糖大劑量Vit C，水楊酸鹽，青霉素，丙黃舒,噻嗪類利尿劑，速尿，糖皮質(zhì)激素，口服避孕藥，阿斯匹林，吲哚美辛，三環(huán)類抗抑郁藥,肢端肥大癥，皮質(zhì)醇增多癥，嗜鉻細(xì)胞瘤,診斷與鑒別診斷,,目 標(biāo) 與 原 則,治療目標(biāo),治療原則,◆ 糾正代謝紊亂，控制高血糖，消除癥狀；◆ 防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生

32、與發(fā)展；◆ 維持良好的健康狀態(tài)和勞動能力；◆ 保障兒童的正常生長發(fā)育；◆ 延長壽命，降低死亡率。,早期、終身、綜合、個體化,,治療,,治療,目 標(biāo) 與 原 則,,糖代謝控制目標(biāo),理 想 尚 可 差FBS（mmol/L） 4.4～6.1 ≤ 7.0 ＞7.02oBS（mmol/L）

33、 4.4～8.0 10.0 ＞10.0HbA1C（%） ≤ 6.2 6.2～8.0 ＞8.0,,,,,一 般 治 療,一般治療,,糖尿病教育 —— 幫助患者及家屬掌握糖尿病及其控 制的基本知識在醫(yī)務(wù)人員的指導(dǎo)下堅持合理的治療生

34、活應(yīng)有規(guī)律養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣 —— 戒煙，戒酒，不吃零食， 注意個人衛(wèi)生預(yù)防各種感染,●●●●●,,,,治療,,治療,一 般 治 療,,定期監(jiān)測,平時堅持監(jiān)測尿糖情況每周至少進行 1 次 FBS和 2oBS測定，測量血壓每 2～3月測定 1 次 HbA1C每年進行 1～2次血脂、心、腎、神經(jīng)和眼底檢查,●

35、●●●,,飲 食 治 療,重要的基礎(chǔ)治療，必須長期堅持進行。,控制原則：根據(jù)理想體重計算每日的生理所需熱量 理想體重 （kg）= 身高（cm）— 105控制目標(biāo)：體重維持在理想體重的±5%左右熱量標(biāo)準(zhǔn)：體重正常者，按不同的體力勞動強度分別給予： 休 息 輕體力 中

36、度體力 重體力熱卡（千卡） 25～30 30～35 35～40 ＞40 兒童、孕婦、乳母、消瘦、營養(yǎng)不良及伴有消耗性疾病者可適當(dāng)增加，肥胖者則應(yīng)酌減。,,治療,,,飲 食 治 療,食物成分構(gòu)成 碳水化合物50～60%，蛋白質(zhì)15～20%，脂肪25～30%,,每日熱量分配 根據(jù)患者的飲

37、食習(xí)慣 三餐 —— 1/3、1/3、1/3 1/5、2/5、2/5 四餐 —— 1/7、2/7、2/7、2/7,其中，蛋白質(zhì)可按 0.8～1.2g/Kg給予，兒童、孕婦、乳母、消瘦、營養(yǎng)不良及伴有消耗性疾病者可增至1.5～2.0g/Kg，糖尿病腎病為 0.8g/Kg，血尿素氮升高者為 0.6g/Kg。,,治療,,治療,飲

38、 食 治 療,,食物種類選擇,提倡多食用富含纖維的食品（綠葉蔬菜、豆類、根塊類、粗谷物和含糖低的水果）；忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（糖果、糕點、冷飲、含糖飲料）；少吃脂肪含量高的食品（油炸類食品、瓜子、花生、核桃）；血糖控制較好時，可于餐后 2 小時適當(dāng)選食含糖量低的水果；低鹽飲食，多飲開水。,●●●●●,,運 動 治 療,運動方式,運動鍛煉的意義,注意事項,有利于減肥；增

39、加胰島素敏感性；改善脂代謝。,●●●,◆ 以運動強度不太劇烈、持續(xù)時間相對較長的有氧運動為宜◆ 根據(jù)患者的愛好和條件進行自由選擇,循序漸進，持之以恒；餐后運動較好；預(yù)防低血糖發(fā)生，注意自我保護；有嚴(yán)重高血壓、冠心病、糖尿病并發(fā)癥、消瘦及伴消耗性疾病者，不宜進行運動。,■■■■,,治療,,口 服 降 糖 藥 治 療,磺脲類,作用機理,● 刺激胰島 B 細(xì)胞分泌胰島素● 改善胰島素敏感性,藥物種類,第一代：甲

40、苯磺丁脲（D860），氯磺丙脲第二代：格列苯脲（優(yōu)降糖），格列奇特（達美康），格列 吡嗪（美吡達），格列喹酮（糖適平）第三代 ：格列美脲（亞莫利）,磺脲類失效,原發(fā)性失效：開始治療的 1 個月內(nèi)效果不佳者 繼發(fā)性失效：治療后 1～3 年無效者,副作用,低血糖，胃腸道反應(yīng)，肝損害，膽汁淤積性黃疸，白細(xì)胞減少，再障，溶血性貧血，血小板減少，皮膚瘙癢，皮疹,,治療,,口 服 降 糖 藥 治 療,雙胍

41、類,作用機理,● 促進肌肉等外周組織攝取葡萄糖及糖的無氧酵解● 改善胰島素敏感性● 延緩胃腸到對葡萄糖的吸收,藥物種類,苯乙雙胍，二甲雙胍,副作用,該類藥物對正常人無降糖作用，與磺脲類及胰島素合用可增強降糖的效果。,● 胃腸道反應(yīng)（異味感、惡心、嘔吐、厭食、腹瀉）較常見● 偶有過敏反應(yīng)（皮膚紅斑、蕁麻疹）● 有肝腎功能不全、休克及心衰者可誘發(fā)乳酸性酸中毒,,治療,,口 服 降 糖 藥 治 療,葡萄糖苷酶抑制

42、劑,作用機理,藥物種類,副作用,競爭性抑制腸道內(nèi)葡萄糖苷酶的活性，延緩葡萄糖的吸收。該類藥物可與磺脲類、雙瓜類及胰島素合用。,阿卡波糖，伏格列波糖,● 腹脹及肛門排氣增多● 偶有腹瀉，腹痛,,治療,,口 服 降 糖 藥 治 療,胰島素增敏劑 —— 噻唑烷二酮,作用機理,藥物種類,副作用,增強靶組織對胰島素的敏感性,羅格列酮，匹格列酮，曲格列酮,肝損害,,治療,,胰 島 素 治 療,適 應(yīng) 癥,,●●●

43、●,1 型糖尿病糖尿病急性并發(fā)癥合并嚴(yán)重的感染、消耗性疾病、慢性并發(fā)癥、急性心機梗塞、腦血血管意外外科圍手術(shù)期妊娠與分娩經(jīng)飲食和口服降糖藥治療仍控制不良者繼發(fā)性糖尿病營養(yǎng)不良相關(guān)性糖尿病,●●●●,,治療,,胰 島 素 治 療,胰島素種類與制劑,動物胰島素，人胰島素（基因重組）

44、作用時間（h） 劑型 給藥途徑 開 始 最 強 持 續(xù) 給藥時間 速效 靜脈 立即 0.5 2 餐前0.5h，每日 皮下 0.5～1 2～4

45、 6～8 3～4次 中效 皮下 3～4 8～12 18～24 同上,每日1～2次 長效 皮下 3～4 14～20 24～36 餐前1h，每日1次,,,,,注射部位,貯 存,腹壁，上臂，大腿，臀部,—— 4～8 oC，避免冷凍與劇烈搖動

46、,,治療,,胰 島 素 治 療,● 根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素劑量● 不同時間的需要量不同：早晨＞晚上＞中午● 每日注射 2 次的胰島素分配：早晨2/3，晚上1/3● 不同制劑的胰島素可以聯(lián)合使用,使用原則,,治療,,治療,胰 島 素 治 療,,動物胰島素具有抗原性，可刺激機體產(chǎn)生胰島素抗體引起胰島素抵抗。通常發(fā)生于用藥后 1 個月左右。 處理： ● 增加胰島素劑

47、量 ● 加用糖皮質(zhì)激素 ● 加用口服降糖藥,胰島素抵抗,,胰 島 素 治 療,副作用,● 低血糖 —— 與劑量過大、運動過度、飲食失調(diào)有關(guān) 低血糖反應(yīng)：心悸、面色蒼白、惡心、嘔吐、大汗、 顫抖、視物模糊、饑餓、軟弱無力、四肢

48、 發(fā)冷等。 嚴(yán)重者可出現(xiàn)行為異常、神志障礙，直至 昏迷，甚至可發(fā)生死亡。 癥狀的發(fā)生取決于血糖下降的速度和幅度。 處理：口服15g左右的葡萄糖或糖果，或靜脈推注 50%GS 40～ 100

49、ml，必要時可重復(fù)。,,治療,● 過敏反應(yīng)：注射部位瘙癢，蕁麻疹樣皮疹，可伴有 惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀● 少數(shù)患者用藥初期可出現(xiàn)輕度浮腫，視物模糊,,治療,胰 島 素 治 療,,副作用,,胰 島 素 治 療,用胰島素治療的患者出現(xiàn)早晨空腹血糖升高，有以下 3 種可能的原因： ● 夜間胰島素劑量不足 —— 夜間血糖長時間升高 處理：增加晚餐前的

50、胰島素劑量 ● “黎明現(xiàn)象” —— 晚間血糖控制較好，凌晨以后逐漸升高 原因：黎明時分皮質(zhì)醇、生長激素等分泌增多 處理：睡前加用中效胰島素 ● Somogyi 現(xiàn)象 —— 先出現(xiàn)低血糖，繼而發(fā)生反應(yīng)性高血糖 原因：夜間胰島素劑量過大 處理：減少晚餐前的胰島素劑量,,治療,,酮 癥 酸 中 毒

51、（DKA),常見誘因,● 感染● 胰島素治療不規(guī)則● 飲食不當(dāng)● 創(chuàng)傷● 手術(shù)● 妊娠與分娩● 可有無誘因者。,◆ 1 型：具有發(fā)生DKA的傾向◆ 2 型：較少發(fā)生,,,急性并發(fā)癥,,病理生理,,酮 癥 酸 中 毒,,● 酸中毒 —— 脂肪分解↑ → 酮體生成↑ （酮體：乙酰乙酸、β- 羥丁酸、丙酮）● 嚴(yán)重失水 —— 血糖↑、代謝產(chǎn)物排出↑、胃腸道癥狀●

52、 電解質(zhì)平衡紊亂 —— 酸中毒 → K+外溢，腎小管排K+↑● 攜氧系統(tǒng)失常 —— 酸中毒 → 氧離曲線右移 → 釋氧↑ 酸中毒 → 2,3 - DPG↓ → 氧離曲線左移 → 釋氧↓● 周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙 —— 失水、酸中毒 → 休克 ● 中樞神經(jīng)功能障礙 —— 失水、休克、缺氧→大腦功能障礙,急性并發(fā)癥,,酮 癥 酸 中 毒,臨床表現(xiàn),● 多尿、口渴、

53、多飲、乏力等癥狀加重；● 逐漸出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴有頭痛、嗜睡、 煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味；● 失水嚴(yán)重時，尿量減少，皮膚彈性差，眼球下陷，心 率加快，血壓下降；● 晚期各種反射遲鈍或消失，甚至昏迷。,,急性并發(fā)癥,,酮 癥 酸 中 毒,,● 尿糖、尿酮強陽性，可有蛋白尿及管型尿● 血糖多為 16.7 ～ 33.3 mmol/L，血酮升高●

54、 CO2CP↓，血 pH＜7.35，BE負(fù)值↑● 血K、Na、Cl↓，BUN、Cr↑，WBC↑,實驗室檢查,急性并發(fā)癥,,診 斷,酮 癥 酸 中 毒,對昏迷、食水、休克、酸中毒的患者，尤其是有原因不明的意識障礙、呼氣有爛蘋果味、血壓低而尿量不減少者，均應(yīng)考慮酮癥酸中毒的可能。 結(jié)合實驗室檢查： 尿糖、尿酮 （+）

55、 血糖 、血酮↑ 血 pH、CO2CP ↓,,急性并發(fā)癥,,酮 癥 酸 中 毒,,● 輸液 —— 最為重要，補液量按體重的10%估計 先用NS，血糖降至 13.9 mmol/L 后改用 5%GS?！?胰島素治療 —— 小劑量 首次 10 ～ 20U iv，繼而以 0.1U / kg / h 維持。● 糾正電解質(zhì)及酸堿

56、平衡失調(diào) —— 積極補 K，慎重補堿 補堿指征：pH ＜ 7.1，CO2CP ＜ 10 mmol/L● 處理誘因和防治并發(fā)癥 積極抗感染和休克，保護腦、腎功能?！?加強護理,治療原則,急性并發(fā)癥,,高 滲 性 非 酮 癥 昏 迷,,急性并發(fā)癥,常見誘因：,◆ 感染、胃腸炎、胰腺炎◆ 應(yīng)激◆ 嚴(yán)重腎病、透析治療◆ 靜脈高營養(yǎng)◆ 攝水過少

57、◆ 藥物（糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、噻嗪類利尿劑等）,發(fā)病機制：,● 未明● 無酮癥的原因 ： 胰島素、高血糖、高滲 → 酮體生成↓,,,非 酮 癥 高 滲 性 昏 迷,急性并發(fā)癥,臨床表現(xiàn)：,◆ 以神經(jīng)精神癥狀為主： 嗜睡、幻覺、定向障礙、偏盲 肢體震顫 癲癇樣抽搐（多為局限性發(fā)作） 昏迷 ◆ 可有多尿、多飲，食欲減退,◆ 主

58、要見于老年人，好發(fā)年齡：50 ～ 70 歲◆ 2/3 發(fā)病前無糖尿病史,,,非 酮 癥 高 滲 性 昏 迷,急性并發(fā)癥,實驗室檢查：,● 尿糖強陽性● 血糖多為 33.3 ～ 66.6 mmol/L● 血酮正?；蜉p度升高● 血 Na ＞ 155 mmol/L● 血漿滲透壓 ＞ 350 mOsm/L● 血BUN、Cr↑,,,非 酮 癥 高 滲 性 昏 迷,急性并發(fā)癥,治

59、療原則,● 輸液 —— 極為關(guān)鍵，補液量按體重的 12%估計 ▲ 用等張氯化鈉溶液：0.9 % 生理鹽水 ▲ 血糖降至 16.7 mmol/L 后改用 5%GS （加入適量胰島素）● 胰島素治療 —— 小劑量（0.1U / kg / h）● 維持電解質(zhì)平衡 —— 根據(jù)尿量補 K● 去除誘因和對癥處理 積極抗感染和休克