高灌注綜合征與臨床

1、高灌注綜合征與臨床,河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科劉俊艷,提綱,高灌注綜合征（Hyperperusion syndrome,HS）的概念HS的臨床意義HS的發(fā)病機(jī)制HS的臨床表現(xiàn)HS的診斷HS的預(yù)防和治療,HS的概念,1981年Sundt首次提出HS的概念，HS是一少見，且具有潛在危險(xiǎn)的綜合征，主要見于ICA內(nèi)膜切除、血管成型術(shù)以及支架手術(shù)后，臨床呈不典型偏頭痛、局灶癲癇發(fā)作、顱內(nèi)出血表現(xiàn)。（Sundt TM: Correla

2、tion of cerebral blood flow and electroencephalographic changes during endarterectomy: With results of surgery and hemodynamics of cerebral ischemia. Mayo Clin Proc 56: 533–543, 1981）,HS的概念,Coutts于2003年研究了170多例血管成型術(shù)患者并發(fā)H

3、S的表現(xiàn)，將HS重新定義為： - 血管重建術(shù)后出現(xiàn)半球神經(jīng)系統(tǒng)缺血癥狀或癲癇，癥狀限于被治療血管側(cè)。 - 癥狀出現(xiàn)與血栓、栓塞無(wú)關(guān)。 - DWI未發(fā)現(xiàn)新的梗死灶。 - CTP/PWI表現(xiàn)為同側(cè)半球存在高灌注表現(xiàn) 上述指標(biāo)并非同時(shí)出現(xiàn)，但對(duì)于HS的診斷要求盡量用CTP/PWI量化。,HS意義,隨著介入手術(shù)的增多，HS報(bào)道越來(lái)越多。HS不僅見于大動(dòng)脈近端介入術(shù)后患者，也見于顱內(nèi)動(dòng)脈（MCA）遠(yuǎn)端介入后患者（

4、Liu AY: Hyperperfusion syndrome with hemorrhage after angioplasty for middle cerebral artery stenosis. AJNR Am J Neuroradiol 22: 1597–1601, 2001. ）。伴有HS患者預(yù)后不良，死亡率更高。尤其伴有腦出血患者預(yù)后更差。,血管重建術(shù)后HS的發(fā)生率,Coutts 報(bào)道3.1%ICA內(nèi)膜剝脫術(shù)者出現(xiàn)HS

5、（4/129），而6.8%血管成型術(shù)或支架術(shù)患者并發(fā)HS（3/44）（Coutts等，Neurosurgery, 2003)Meyers報(bào)道ICA成型術(shù)或支架術(shù)患者HS的發(fā)生率為5%（其中包括后循環(huán)病變患者M(jìn)eyers PM: Cerebral hyperperfusion syndrome after percutaneous transluminal stenting of the craniocervical arteries.

6、 Neurosurgery 47: 335–345, 2000. ）,血管重建術(shù)后HS的發(fā)生率,CEA患者HS的發(fā)生率不詳，有報(bào)道通過TCD診斷，9%的CEA患者并發(fā)HS（Dalman JE, Transcranial Doppler monitoring during carotid endarterectomy helps to identify patients at risk of postoperative hyperperf

7、usion. Eur J Endovasc Surg 18: 222–227, 1999. . Gossetti B, Transcranial Doppler in 178 patients, before, during, and after carotid endarterectomy. J Neuroimaging 7: 213–216, 1997.）而ICA成型術(shù)或支架術(shù)患者卒中和死亡的發(fā)生率僅為3.6%-7.9%。,HS的危

8、險(xiǎn)因素,慢性腦缺血導(dǎo)致的血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力喪失是發(fā)生HS的關(guān)鍵。對(duì)側(cè)ICA嚴(yán)重狹窄或閉塞：腦儲(chǔ)備能力下降卒中病史圍手術(shù)期高血壓側(cè)枝循環(huán)不良 （Neurology 59: 664–668, 2002. J Neurosurg 95: 964–969, 2001. Stroke 30: 2483–2486, 1999. ）術(shù)中增加腦血流量）,HS的危險(xiǎn)因素,血管重建使ICA血流增加，很快恢復(fù)腦灌注，慢性腦缺血區(qū)域

9、血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力處于麻痹狀態(tài)，所以，產(chǎn)生高灌注。HS也可見于下述狀態(tài)：AVF切除術(shù)患者血管自發(fā)再通溶栓后再通患者,HS的危險(xiǎn)因素,NASCET（North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial ）報(bào)道顱內(nèi)側(cè)枝循環(huán)建立可降低各種類型卒中的危險(xiǎn)性，且功能上處于“stressed”的微循環(huán)是發(fā)生HS的標(biāo)志（Stroke 31: 128–132, 2000. ）Ascher

10、等（J Vasc Surg 2003;37:769-77）研究認(rèn)為HS與上述因素?zé)o關(guān)，近期對(duì)側(cè)ICA的CEA手術(shù)是HS發(fā)生的危險(xiǎn)因素。,ICAS患者發(fā)生CH的危險(xiǎn)因素,理論上ICAD可保護(hù)同側(cè)腦半球免于收縮壓影響，所以，癥狀性ICAS極少發(fā)生顱內(nèi)出血。有報(bào)道ICAD術(shù)前及術(shù)后顱內(nèi)出血的發(fā)生率為0.3%-2%。顱內(nèi)出血包括：出血性梗死（petechiae within infarction ，PTI）、腦實(shí)質(zhì)出血（intracereb

11、ral hematoma ，ICH）和SAH，PTI又稱出血轉(zhuǎn)化或梗死繼發(fā)出血，ICH稱原發(fā)腦出血。,ICAS患者發(fā)生CH的危險(xiǎn)因素,由于病理機(jī)制不同，不同類型出血病因不同。ICH病因：HTPTI病因：溶栓、全身抗凝、抗血小板、大面積腦梗死、腦栓塞。Cheung（ Stroke, 2003;34(8):1847-1851）以North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Tria

12、l (NASCET) 的資料研究了2885位癥狀性ICAD患者隨訪30天-5年的結(jié)果：,ICAS患者發(fā)生CH的危險(xiǎn)因素,749人發(fā)生卒中 1039次, 983為非出血性卒中，56 (5.4%)為出血性卒中包括: 34 PTIs, 21 ICHs, and 1 SAH。ICAD患者手術(shù)及非手術(shù)組患者 5年顱內(nèi)出血發(fā)生率為 1.7%， 手術(shù)治療組 30-day內(nèi)顱內(nèi)出血危險(xiǎn)性 （0.64%）是非手術(shù)組患者的10倍（ 0.07%）。近5

13、0%顱內(nèi)出血為致死性或致殘性。ICH比PTI致殘的可能性大。,ICAS患者發(fā)生CH的危險(xiǎn)因素,手術(shù)、非手術(shù)組患者顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)因素不同：非手術(shù)組ICAD患者顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)因素為：老齡、HT史、間歇性跛行、吸煙和影像上梗死灶。手術(shù)組顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)因素：糖尿病為其唯一的危險(xiǎn)因素。顱內(nèi)出血預(yù)后不良，死亡率高達(dá)36% to 63%。SICAD患者顱內(nèi)出血并不常見，但預(yù)后不良，多為致死性。,HS發(fā)生CH的危險(xiǎn)因素,HS患者發(fā)生CH （1

14、-8d）的危險(xiǎn)因素：抗凝治療：而血管成型術(shù)以及支架手術(shù)患者的抗血小板藥物治療可能與相應(yīng)的HS出血患者增多有關(guān)，可能高于ECT患者。術(shù)前腦梗死病史HT微血管病變（J Neurosurg 95: 964–969, 2001。Neurol Res 23: 593–598, 2001. ）,CH發(fā)生機(jī)制,慢性腦灌注不良 血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力下降 血管重建 同側(cè)CBF顯著增加 腦灌注壓增加

15、 小動(dòng)脈收縮 遠(yuǎn)端微血管破裂 ICH 。,,,,,,,HS的發(fā)病機(jī)制,腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力衰竭。長(zhǎng)期HT導(dǎo)致腦灌注壓發(fā)生改變。慢性低灌注狀態(tài)區(qū)域內(nèi)腦組織，長(zhǎng)時(shí)間腦動(dòng)脈極度擴(kuò)張可導(dǎo)致血流自動(dòng)調(diào)節(jié)能力喪失，引起出血或水腫。CH的原因考慮與腦血流量突然升高有關(guān)，但尚缺少實(shí)驗(yàn)依據(jù)。,缺血后再灌注損傷的機(jī)制,MCAO后缺血損傷的程度和病程主要取決于殘余 CBF rate，如果缺血區(qū)腦組織內(nèi)CBF rate 超過abo

16、ve 12 mL · 100 g- 1 · min- 1時(shí)即完成再灌注, 細(xì)胞形態(tài)學(xué)完整、繼發(fā)缺血性損傷輕微。如果在梗死核心周邊不可逆損傷區(qū)再灌注, the increased vascular permeability during reperfusion leads to brain edema formation and parenchymal hemorrhage.并通過興奮性aa釋放增加、ROS （reac

17、tive oxygen species ）產(chǎn)物以及鈣內(nèi)流增多引起缺血性損傷加重。,CEA患者腦血管反應(yīng)性的檢測(cè),利用diamonx實(shí)驗(yàn)檢測(cè)CEA患者手術(shù)前后的CVR將CVR分為正常以及異常兩組上述兩組患者分別于CEA手術(shù)前后行SPECT以及腦磁流量計(jì)（electromagnetic flowmeter ）測(cè)量CBF。結(jié)果：CVR下降（CVR<12%）組術(shù)后同側(cè)CBF絕對(duì)值和相對(duì)值均增加，術(shù)后1個(gè)月兩組差別消失。,CEA患者腦

18、血管反應(yīng)性的檢測(cè),術(shù)后第1天可觀察到，顱內(nèi)盜血與HS之間存在顯著相關(guān)性（CBF>=100%）。CVR下降組ICA血流增加與CBF增加相關(guān)。CVR正常組不存在上述相關(guān)性。CVR下降組ICA血流增加致HS的閾值估計(jì)為330 mL/min 。結(jié)論：SPECT+Diamonx實(shí)驗(yàn)+ICA血流測(cè)定可篩查CEA患者發(fā)生HS的高危患者，以便圍手術(shù)期積極降壓，避免HS發(fā)生。

19、 （2001年日本）,腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)能力,當(dāng)灌注壓下降時(shí)腦動(dòng)脈擴(kuò)張保證腦血流量，而收縮壓升高時(shí)腦動(dòng)脈收縮以限制腦灌注壓增加，腦血管的這種調(diào)節(jié)能力稱為腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)能力。這種調(diào)節(jié)能力在 ICA正常者，高碳酸血癥可引起MCA流速增高，低碳酸血癥可引起患者M(jìn)CA流速下降。,腦血管反應(yīng)性的檢測(cè),,MCA,ABP正常,ABP下降,ABP升高,血管反應(yīng)性的檢測(cè)方法,檢測(cè)方法：CO2反應(yīng)性、醋氮酰氨實(shí)驗(yàn)：diamonx

20、 抑制碳脫水，導(dǎo)致Co2緩沖系統(tǒng)的不平衡，引起血管擴(kuò)張，效果至少等同于吸入5%Co2。意義：了解血管的自身調(diào)節(jié)能力，有助于CVD急性期降壓藥的選擇以及掌握降壓幅度 血管再通后高灌注的產(chǎn)生。外周血管痙攣------血容量下降----腦梗死。 SAH后血管痙攣----對(duì)高碳酸血癥的反應(yīng)性下降----外周血管擴(kuò)張---血容量降低---腦梗死。,Vasomotor Reactivity,Normal Vaso

21、dilated VasoconstrictedCO2 CO2 CO2,MCA,,,,,Co2-Test,Co2反應(yīng)性通過改變血管阻力調(diào)節(jié)腦血流。方法：Changes are caused by increasing or decreasing the CO2 concentration. Measuring and evaluating the reserve capacity of th

22、e brain. 適應(yīng)癥： Asymptomatic extracranial stenosis Pre-operative carotid endarterectomy Symptomatic regulation problems,Co2反應(yīng)性試驗(yàn),呼吸法/動(dòng)力學(xué)分析（ Dynamic analysis /Respiration method / The golden standard ）血管運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)（ Asymtote

23、range / Vasomotor range ）變化率(Rate of change ( “easy way“ ))屏氣法(Apnea method ( “the too easy way“ ))Diamox試驗(yàn)（ Azetazolamide ）,1.Dynamic analysis/ Respiration method,Examination:Normal breathing – normocapniaHypercap

24、nia - Increase of CO² concentration with a respiration System ( ca 60 sec.)Normal breathingEvaluation: 2 cycles of normo- and 2 cycles of hypercapnia,,CO² and EtCO² monitor must be connected,Respir

25、ation Set for dynamic analysis,CO² Dynamic Analysis,Normal mean values 5.26 +/- 1.61 % mmHgAbsolute low limit 2.15 % mmHgAbsolute Side difference 2.90 % mmHgRelative

26、VMR reduction > 2.15 %mmHg + SD> 2.90 %mmHgRestrictive VMR < 2.15 %mmHgExhausted VMR < 1.00 %mmhg,,CO² Dynamic Analysis normal value,2.Asymptot

27、e range/ Vasomotor range,CO² increase with defined CO²/O² gasExamination:NormocapniaHypercapnia – O²/CO² gas inspiration (ca 60 sec/steady state)Hypocapnia- hyperventilationEvaluation:

28、2 cycles of normo-, hyper- and hypocapniaNormal valuses :VMR> 60% ( can be more than 100%),CO² - Vasomotor range,3.Rate of change (? easy way“),VMR as increase of the CBF- inspiration of CO²/O² gasEx

29、amination:NormocapniaHypercapnia – inspiration of CO²/O² gasEvaluation:Calculation of the difference between normo- and hypercapnia ( measured with a slope)Normal values: > 15 – 25 % increase,CO

30、78; ?Rate of Change“,4.Apnea method (? the too easy way“),VMR reactivity as the increase of the CBF per time period (quantitative examination“)Examination:NormocapniaHypercapnia – holding the breath for about 3

31、0 sec.Evaluation: Calculation of the CBF slope per time (%/min.)Normal values: ? 72 +/- 36 %/min. ( 1.2+/- 0.6 %/sec.),CO² ?the too easy way“,5.Diamox test ( Azetazolamide),Increasing the CO² concentrat

32、ion with an injectionof a chemical stimulation( ideal for non cooperative patients)Examination:NormocapniaHypercapnia – injection of 1 gr. Diamox during 5 min.Evaluation: After 10 min. comparing normo-and hyper

33、capnia by slopeNormal values: 40% increasing - Path. low limit ? 10 %,CO² ? Diamox test“,Diamox test 正常值,Administration of acetazolamide induces a rapid and marked increase in CBF, ranging from 20% to 80% TCD wi

34、th acetazolamide challenge is also able to assess cerebral vasoreactivity TCD cannot measure CBF itself, in contrast to SPECT.,HS的臨床表現(xiàn),依臨床表現(xiàn)不同分為三種類型：頭痛、眼睛、面部疼痛癲癇腦出血多數(shù)HS患者并發(fā)頑固性高血壓,1．嚴(yán)重ICAS患者支架手術(shù)后并發(fā)CH．２．A．術(shù)后即刻CT示左半球溝

35、回變淡 B．4天后CTP示左半球高灌注狀態(tài)（Region 1, 25 ml/100 g/min; Region 2, 77 ml/100 g/min; Region 3, 14 ml/100 g/min; Region 4, 63 ml/100 g/min）C．4天后CT顯示左半球水腫改變,A．CT顯示癥狀出現(xiàn)后數(shù)小時(shí)左側(cè)額、頂、枕葉低密度改變B．MRI-T2像顯示左側(cè)半球彌散性水腫C．DWI顯示左側(cè)略高信號(hào)，無(wú)急性缺血改變。

36、DWI上輕度彌散性高信號(hào)可能由DWI的T2成分引起，即所謂的T2的shine-through效應(yīng)。,A．術(shù)前MRI T2影像顯示左頂葉梗死灶。B．術(shù)后癲癇發(fā)作后18hMRI T2表現(xiàn)未發(fā)現(xiàn)新病灶C．DWI顯示等信號(hào)，與陳舊梗死灶一致D．PWI顯示左半球CBF相對(duì)增加（RID23%）。E．2天后患者癥狀惡化，CT顯示左側(cè)頂葉出血。,A．癲癇發(fā)作后2hCT示右額、頂葉溝回變淡，伴皮層內(nèi)高信號(hào)（出血）。B．強(qiáng)化CT

37、示回型（gyriform）強(qiáng)化。C．術(shù)后15天，MRI T2顯像水腫信號(hào)幾乎消失。D．DWI 未發(fā)現(xiàn)高信號(hào)。E．PWI顯示右頂葉CBF增高（RID16%）。F．1個(gè)月后PWI顯示右側(cè)RID改變完全消失。,A．術(shù)前CT示右頂葉腦梗死B．術(shù)后8天癥狀加重后CT示右額、頂彌散性低密度，主要累及白質(zhì)并壓迫側(cè)腦室。伴左后側(cè)腦室旁低密度及左頂皮層下高信號(hào)。C．12h后的MRI顯示高信號(hào)改變。D．DWI示等密度，無(wú)細(xì)胞水腫現(xiàn)象

38、E．PWI示右額頂葉及左頂葉下部CBF增高。F．4個(gè)月后的MRI示：右頂葉水腫消失，白質(zhì)腦病及頂葉下部膠質(zhì)增生現(xiàn)象。右額葉原血腫灶呈低密度（hemosiderin沉積）G．4個(gè)月后PWI示等灌注。,HS患者腦水腫的特點(diǎn),1996年Breen首次報(bào)道5例HS患者，均于術(shù)后8天和出院后出現(xiàn)hypertension, headache, seizures,以及病變側(cè)hemiparesis, and aphasia or neglect

39、，影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn) severe white matter edema 。 1例水腫區(qū)內(nèi)伴灶性出血，5例均有嚴(yán)重HT，TCD顯示流速快，TCD/DSA血管通暢。4例患者經(jīng)降壓、止驚治療，癥狀及影像改變于3周消失。1例死于腦疝。,HS患者腦水腫的特點(diǎn),腦水腫局限于手術(shù)同側(cè)白質(zhì)內(nèi)，主要影響半卵園，呈指爪樣放射入皮層下，水腫嚴(yán)重者累及深部白質(zhì)產(chǎn)生占位效應(yīng)，而腦灰質(zhì)均未受累。高血壓腦病是急性血壓增高引起headache, focal neur

40、ologic signs, seizures, and depressed mental state and coma。而HS是伴有CH, seizures, and migraine variants的“單側(cè)高血壓腦病”的特殊類型?？刂蒲獕汉驝T所示腦水腫消失,但也有持續(xù)性損害的報(bào)道 [44]。實(shí)驗(yàn)資料表明chronic white matter edema 可引起膠質(zhì)過多癥 [45,46]，可能與此有關(guān)。,CET術(shù)后5天CT改變,

41、,,術(shù)后6天：CT、FLAIR水腫表現(xiàn),HS患者腦水腫發(fā)生機(jī)制,機(jī)制：過高灌注壓超過了腦血管的收縮能力，引起血管調(diào)節(jié)衰竭。當(dāng)超過自動(dòng)調(diào)節(jié)上限時(shí)，繼發(fā)腦組織高灌注， capillaries leak; and cerebral edema, hemorrhage, and infarction occur. 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)當(dāng)灌注壓超過其上限時(shí)，intracapillary pressure增加，其內(nèi)皮間緊密連接中斷，CSF和蛋白溢出，

42、引起腦水腫。,HS患者腦水腫的病理改變,病理改變相似于高血壓腦病 [35-38]及 reperfusion syndrome after resection of brain arteriovenous malformations. [47] 。特征性變化為：腦動(dòng)脈的 fibrinoid necrosis and thrombosis , microinfarctions, and petechial hemorrhages. [15

43、,23,29,35-38,47]HT程度和時(shí)程與the severity of edema on CT. [44] 。早期CT常漏診水腫的診斷，或誤診為CI。實(shí)際HS發(fā)病率高于報(bào)道。,HS的診斷,由于神經(jīng)影像技術(shù)的發(fā)展，HS可以通過PWI/CTP而得到快速診斷。HS高危患者可于術(shù)前通過人為增加腦血流量得以明確（Hosoda K: Cerebral vasoreactivity and internal carotid artery

44、 flow help to identify patients at risk of hyperperfusion after carotid endarterectomy. Stroke 32: 1567–1573, 2001. ）,TCD與HS的診斷,TCD：有報(bào)道TCD可用于早期明確HS的診斷（Benichou H: Carotid angioplasty and stenting: Will periprocedural tra

45、nscranial Doppler monitoring be important? J Endovasc Surg 3: 217–223, 1996. Pfefferkorn T, : Hyperperfusion-induced intracerebral hemorrhage after carotid stenting documented by TCD. Neurology 57: 1933–1935, 2001. ）且TC

46、D術(shù)中監(jiān)測(cè)可評(píng)估術(shù)后HS的高危險(xiǎn)患者（ Jansen C. Prediction of intracerebral haemorrhage after carotid endarterectomy by clinical criteria and intraoperative transcranial Doppler monitoring: results of 233 operations. Eur J Vasc Surg. 1994

47、; 8: 220–225Dalman JE. Transcranial Doppler monitoring during carotid endarterectomy helps to identify patients at risk of postoperative hyperperfusion. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1999; 18: 222–227）,TCD與HS的診斷,TCD診斷HS 的標(biāo)準(zhǔn)

48、：同側(cè)MCA的Vs和PI增加>100%，與CBF標(biāo)準(zhǔn)近似。由于TCD可重復(fù)、持續(xù)監(jiān)測(cè)，比較SPECT更實(shí)用。但TCD測(cè)定的是血流速度不是血流量，僅當(dāng)A直徑恒定時(shí)，Vs和rCBF之間有極好的相關(guān)性。2005年Karapanayiotides研究報(bào)道TCD不能準(zhǔn)確評(píng)估兩側(cè)大腦半球間凸面CBF的差別。且所有伴有HS癥狀的患者Vm均無(wú)明顯增高，由此提出是否HS可見于CBF并非顯著增高的患者。,TCD與HS的診斷,所以，認(rèn)為TCD僅通過

49、Vm的變化確定早期血液動(dòng)力學(xué)異常患者（Keunen R : An observational study of pre-operative transcranial Doppler examinations to predict cerebral hyperperfusion following carotid endarterectomies. Neurol Res 23: 593–598, 2001. ），但并非敏感指標(biāo)用于術(shù)前HS

50、高危者的篩查。Hosoda研究認(rèn)為：CVR降低側(cè)ICA血流量與CBF顯著相關(guān)，所以，當(dāng)CVR嚴(yán)重下降（出現(xiàn)顱內(nèi)盜血），ICA flow>=330 mL/min 時(shí)預(yù)示發(fā)生HS的危險(xiǎn)。,SPECT和HS的診斷,當(dāng)CBF達(dá)到術(shù)前的100%時(shí)，診斷HS。SPECT反映的是局部CBF改變，因顯影劑能穿透BBB進(jìn)入腦組織，其進(jìn)入腦組織的量與CBF成正比，所以，其分布反映了rCBF。正常腦組織CBF：40-50ml/min/100g神

51、經(jīng)功能障礙時(shí)皮質(zhì)CBF：<23ml/min/100g腦組織結(jié)構(gòu)改變：rCBF<8ml/min/100g但1/3表現(xiàn)為CH 或epi的HS患者CBF增加僅為術(shù)前27% to 36% ，故質(zhì)疑HS為再灌注。,DWI/PWI和HS的診斷,DWI可鑒別細(xì)胞源及血管源性水腫，前者特征性表現(xiàn)為DWI高信號(hào)，而水的ADC下降；血管源性水腫患者水的ADC增加，在DWI上表現(xiàn)為多變的輕微信號(hào)改變。 2005年Karapanayiotid

52、es研究了13例HS患者的DWI表現(xiàn)，無(wú)1例呈高信號(hào)表現(xiàn)，說明無(wú)梗死及細(xì)胞源性水腫，而2例患者在MRI T2成像顯示為皮層下高信號(hào)并累及對(duì)側(cè)枕葉（DWI為等信號(hào)），提示白質(zhì)血管源性水腫、水的ADC正?；蛟龈撸f明CEA可影響雙側(cè)半球血液動(dòng)力學(xué)。相應(yīng)的PWI呈輕、中度高灌注狀態(tài)。,HS的影像學(xué)診斷,CT：腦水腫（外側(cè)裂及腦溝消失、灰白質(zhì)界限消失）、腦出血。MRA/DSA：顱內(nèi)外血管通暢，病變側(cè)側(cè)枝血流減少TCD：血流速度及脈動(dòng)指數(shù)增快

53、超過正常2倍。MRI/DWI： 正?；騇RI呈血管源性腦水腫。CTP /PWI /SPECT：rCBF增高,PET對(duì)腦灌注的檢測(cè),PET可檢測(cè)腦血流灌注、氧利用及葡萄糖代謝率等指標(biāo)以及之間的相互關(guān)系。,PET對(duì)TIA的診斷,診斷TIA時(shí)，rCBF減少、局部氧攝取分?jǐn)?shù)（regional oxygen extraction fraction ,rOEF）增加、葡萄糖代謝率（rCMRglu）輕度下降，關(guān)注減低后血流代謝的不一致表現(xiàn)為代謝代

54、償性轉(zhuǎn)變，稱為“貧困灌注（misery perfusion）”1周后梗死灶rCBF增加、rCMRO2 和rCMRglu降低，這種現(xiàn)象稱謂“過度灌注（luxury perfusion）”，提示預(yù)后良好。此時(shí)，rCMRO2比rCBF更敏感。,PET對(duì)CI的診斷,梗死區(qū)不可逆腦組織：rCBF、 rCMRO2、rOEF均降低。依PET判斷的壞死腦組織與尸檢結(jié)果一致。半暗帶腦組織：rCBF、rCMRO2降低、而OEF升高的組織，表明此處腦組織

55、試圖通過增加OEF維持依賴性的高氧代謝。半暗帶腦組織CBF下降，而腦代謝尚維持，當(dāng)rCMRglu與rCBF的不匹配現(xiàn)象完全消失，預(yù)示不可逆損傷發(fā)生。,SPECT對(duì)半暗帶的診斷,rCBF：?jiǎn)渭價(jià)CBF顯像難以區(qū)分代謝失活組織與尚存活組織。梗死區(qū)與缺血但細(xì)胞存活區(qū)（L/N）比值的差異對(duì)判斷組織是否存活有重要意義。當(dāng)L/N比值<組織存活閾值時(shí)再灌注無(wú)效。梗死區(qū)（CT示皮層低密度）：rCBF<19ml/min/100g, L/

56、N比值<39%半暗帶（CT正常，可逆性腦皮質(zhì)功能障礙）： rCBF=23-33ml/min/100g， L/N比值：48-65%3．灌注不良（CT正常，無(wú)腦皮質(zhì)功能異常）：,SPECT與溶栓治療,rCBF>36ml/min/100g， L/N比值>72%。梗死區(qū)與存活區(qū)的區(qū)別以rCBF降低40%為界。病變處rCBF與小腦rCBF(L/C)比值做參考判斷溶栓效果：L/C比值>55%患者：6h內(nèi)

57、治療即可挽救半暗帶。L/C比值>35%患者：最遲5h內(nèi)溶栓L/C比值<35%患者:時(shí)間窗內(nèi)溶栓治療，癥狀無(wú)好轉(zhuǎn)且引起出血,HS的診斷和鑒別診斷,血管成型術(shù)后被治療血管同側(cè)出現(xiàn)局灶神經(jīng)缺損癥狀或癥狀加重。癥狀與血栓栓塞無(wú)關(guān)。CT/MRI證實(shí)顱內(nèi)CH或水腫。有癲癇發(fā)作或EEG證實(shí)有癲癇活動(dòng)。如果可以行PWI檢查，在PWI上受累半球呈充血表現(xiàn)。,HS的鑒別診斷,除外血管部分再通,但由于高阻力波形的出現(xiàn)，說明遠(yuǎn)端血管存在

58、持續(xù)性閉塞者除外血管再閉塞除外伴有遠(yuǎn)近端閉塞的no-reflow現(xiàn)象。除外血栓、栓塞患者。,HS的治療,無(wú)嚴(yán)格的指南可循，常取決于醫(yī)生的經(jīng)驗(yàn)控制血壓：有人認(rèn)為血壓升高和HS是相連的，二者可協(xié)同觸發(fā)病理變化。盡管HS也可見于血壓正常者，但HS多并發(fā)HT幾乎是一個(gè)常規(guī)。所以，CEA術(shù)后嚴(yán)格慎重的控制血壓（即便對(duì)血壓正常）是非常重要的。因?yàn)閷?duì)于血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能衰竭患者，高灌注期間的CBF主要與BP有關(guān)。HS后血壓控制在100-140

59、mmHg之間術(shù)中血壓=平時(shí)血壓+-20%。,HS的治療,有證據(jù)表明降壓既可改善癥狀，又能降低病變同側(cè)MCA的Vm。盡管BP和Vm兩者間的關(guān)系復(fù)雜（ Jorgensen LG, Schroeder TV. Defective cerebrovascular autoregulation after carotid endarterectomy. Eur J Vasc Surg. 1993;7:370–379. ）。Jorgensen

60、LG研究2組患者，1組有HT無(wú)HS癥狀（BPs>170mmHg），1組BP輕度升高伴HS，前者藥物降壓不引起MCA Vm的改變，后者降低了病變同側(cè)MCA Vm。且術(shù)中嚴(yán)格降壓可降低術(shù)后CH的發(fā)生率（Dalman JE. Transcranial Doppler monitoring during carotid endarterectomy helps to identify patients at risk of postop

61、erative hyperperfusion. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1999;18:222–227）,HS的治療,“normal perfusion pressure breakthrough “理論（Spetzler RF, Wilson CB, Weinstein P, Mehdorn M, Townsend J, Telles D. Normal perfusion pressure breakth

62、rough theory. Clin Neurosurg. 1978;25:651–672. ）可解釋為什么無(wú)嚴(yán)重HT患者發(fā)生單側(cè)高血壓腦?。℉S）或雙側(cè)高血壓腦病。大鼠動(dòng)物實(shí)驗(yàn)（Sekhon LHS, Morgan MK, Spence I. Normal perfusion pressure breakthrough: the role of capillaries. J Neurosurg. 1997;86:519–524）表明

63、，慢性低灌注大鼠capillary密度增加100%，其管壁結(jié)構(gòu)缺陷，機(jī)械性抗力下降，易于受再灌注產(chǎn)生的張力影響。同一動(dòng)物模型研究證實(shí)：慢性低灌注與血壓突破（breakthrough）閾值下降有關(guān).,HS的治療,如果人類也有同樣改變，結(jié)合血管收縮反應(yīng)消失，即能解釋非重度HT患者CEA術(shù)后血管源性水腫產(chǎn)生的原因。ICAD患者常并發(fā)多部位血管AS，所以，嚴(yán)格抗制血壓可引起其他器官損傷?？棺杂苫委煟?自由基與再灌注損傷及腦水腫有關(guān)

64、，2004年日本Ogasawara報(bào)道 edaravone（一個(gè)新的自由基拮抗劑）60 mg+ 100 ml saline iv 30 minutes immediately before ICA clamping預(yù)處理可減少HS的發(fā)生率及其他器官的低血壓相關(guān)性損傷。,,75y/m, RICAS95%術(shù)前diamonx試驗(yàn)前后示右側(cè)CBF下降,HS的預(yù)防,術(shù)前非創(chuàng)傷性檢測(cè)手段評(píng)估患者側(cè)枝循環(huán)狀態(tài)：側(cè)枝循環(huán)不良長(zhǎng)期低灌注者易發(fā)HS