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文檔簡介
1、糖 尿 病 與 麻 醉,四川大學華西醫(yī)院麻醉科,糖尿病是一種常見的有遺傳傾向的代謝性內分泌疾病?;镜牟±砩碜兓饕獮榻^對或相對的胰島素的分泌不足所致的糖、脂肪及蛋白質等代謝紊亂。其特點為血糖增高和糖尿。麻醉除應注意糖尿病及其合并癥對麻醉帶來的問題外,還應注意在手術前、中、后對糖尿病及其合并問題的處理。,一、病因及病理生理變化:,(一)原發(fā)性(Ⅰ型),多為年幼患者,為胰島素依賴型,其病因尚不清楚,可能與遺傳因素有關??赡芤蛞葝u纖維化及
2、透明變性而使胰島素分泌的量減少所致。,(二)成年型糖尿病(Ⅱ型),多為非胰島素依賴型占多數(shù),此類病人起病緩慢,血漿中胰島素濃度接近正常,但在服用糖后刺激胰島素分泌的反應遲鈍,常于血糖上升后1~2小時才達高峰,因此血糖較高,而胰島素的分泌也相對較高,但仍不能滿足代謝上的需要。特別是因多食而肥胖的病員,易因胰島β細胞的負擔過重,功能不全而發(fā)病。,此等病人中肥胖為重要的誘因,約占60%以上。 對糖的耐量減低,對胰島素不敏感,其中一部分人有家族
3、史。感染、多次妊娠、多食而少運動、精神刺激及環(huán)境因素等皆可成為此等病的誘發(fā)因素,使隱性糖尿病者由于胰島素的需要量增加而明顯化。老年患者將明顯增高,老年退行性改變影響胰島細胞功能。,(三)少數(shù)糖尿病可繼發(fā)于: 1、胰源性疾?。河陕砸认傺谆虬┧?,或由胰腺切除手術后引起。 2、由于對抗胰島素的各種內分泌過多所致:如垂體前葉機能亢進使促腎上腺皮質激素過多;或皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤均可導致血糖增高;或胰
4、島細胞分泌高糖素過多、即胰島α細胞瘤;或胎盤分泌的生長泌乳激素過多即妊娠期糖尿病。 3、醫(yī)源性:長期使用大劑量皮質激素治療;或苯噻嗪類利尿劑引起的代謝紊亂導致血糖增高。,(四)胰島素為由胰島素原(Proinsulin)分解而來,為其中所含的有33個氨基酸的“C”鏈(即聯(lián)接肽)脫離后即成為具有活性作用的含有“A”及“B”鏈,共51個氨基酸的胰島素。在一般生理條件下,約5%左右的血漿胰島素是唯一能使血糖降低的內分泌物質,糖
5、尿病人系由于相對或絕對的缺乏胰島素而引起全身性糖、脂肪、蛋白質、維生素、電解質及水代謝紊亂,嚴重者可發(fā)生酮癥酸中毒等并發(fā)癥。,(五) 糖尿病人對代謝的影響有:1、糖代謝紊亂: (1)肝糖原合成減少,肝糖原分解增多,及糖原異生增多。 (2)肌肉及脂肪等組織中葡萄糖利用減少。①葡萄糖經過細胞膜進入肌肉及脂肪組織需要胰島素的促進作用,糖尿病則使此作用減弱,而使糖的利用發(fā)生困難,致血糖增高。②肌肉的糖酵解減弱及肌糖原合成減
6、少,分解加速,故血糖濃度增高,但在增加運動或勞動后可促進糖的利用而使血糖下降。,2、脂肪代謝紊亂: (1)由于糖酵解減弱,脂肪合成減少。 (2)由于肝糖原制造及貯量減少,在腦垂體前葉及腎上腺皮質激素調節(jié)下,脂肪自脂肪庫轉移入肝臟,形成脂肪沉著及變性。,(3)在能量不足的情況下,脂肪大量分解為甘油三脂及游離脂肪酸,糖尿病人因糖的酵解失常,而未能使之充分氧化,因而轉化為大量酮體,故臨床上可發(fā)生酮癥酸中毒。
7、(4)輕癥病人可發(fā)生高膽固醇血癥。,3、蛋白質代謝紊亂: (1)由糖代謝不正常而能量來源不足,部分蛋白質氧化以供給能量。 (2)蛋白質的合成代謝減弱,分解代謝亢進,有氮質負平衡,在較重的病人血中氨基酸及非蛋白氮濃度增高,尿中氮化物及有機酸增多,影響水及電解質平衡,發(fā)生脫水及酸中毒。,(3)由于蛋白質代謝呈負平衡,小兒生長受阻,病人抵抗力減低,易發(fā)生膿性感染、結核、霉菌感染等,創(chuàng)口亦不易愈合。
8、 4、水、電解質代謝紊亂、酸鹼失平衡。,二、臨床癥狀,糖尿病為一進行性疾病,發(fā)病較為緩慢,多數(shù)為中年以上病人,早期可無癥狀,進食后可有少量糖尿,空腹血糖尚可正常,但糖耐量減低,葡萄糖刺激胰島素的反應已減弱??上劝l(fā)現(xiàn)其他有關疾病如高血壓、動脈硬化、或其他心血管疾病。有的為隱性糖尿病人,其糖耐量試驗為陽性,空腹血糖可增高,但無臨床癥狀。糖尿病人常有的癥狀如下:,(一)多尿、煩渴多飲、多食:糖尿病使尿的滲透壓增高,使腎小管的重吸收減少,尿量增
9、多,次數(shù)多,夜尿多,一日總尿量常在2~3升以上,由于多尿脫水,病人感煩渴,飲水量也增多,糖大量自尿排出,未能充分利用。因血糖過高,刺激胰島素分泌,食欲??哼M,易有饑餓感,故吃得多。,(二)疲乏、消瘦:因糖代謝失常,氮質負平衡、脫水、重癥更有酮癥酸中毒及電解質喪失,病人易疲乏、虛弱無力。中年以上輕型病人因多食而肥胖,但重癥及幼年型則常消瘦嚴重,體重可下降數(shù)十斤,以致面容憔悴。 (三)其他:可有皮膚瘙癢、四肢酸痛、麻木、腰
10、痛、性欲減退、便秘等。,三、實驗室檢查,(一)血糖:正常人空腹血糖為80~120毫克%,餐后1~2小時可達140~160毫克%。輕型病人空腹可以正常,餐后可超過160毫克,重型者可達200~400毫克%,有的在600毫克%以上。,(二)糖尿:尿糖濃度一般在0.5~5克%左右,最高可達15克%以上。腎的糖閾值為160~180毫克%,正常人尿中無糖,但不少晚期病人由于腎小動脈硬化、腎小球毛細血管間硬化等病變,腎血流量減少,腎小球過濾率減低,
11、而腎小管再吸收糖的功能相對尚好時,則血糖濃度雖高而無糖尿。反之,如腎小管再吸收糖的功能下降至120毫克/分(正常為250~350毫克/分),即腎的糖閾值降低時,則血糖濃度雖在100毫克%左右仍可有糖尿,此多見于腎性糖尿。,(三)血脂增高:未經控制的病人常伴有血脂濃度增高,各種脂肪成分均有增高,特別是甘油三脂、膽固醇及游離脂肪酸,甘油三脂可高于正常4~6倍,游離脂肪酸上升2倍以上,總膽固醇、磷脂、β脂蛋白均明顯增高,尤當有動脈硬化、心臟病
12、及腎臟病變的糖尿病人脂質濃度上升更為明顯,單純糖尿病人升高較少。,(四)血酮及酮尿:重癥病人或有飲食失調、進高脂食物、或因感染、高熱等進食很少,或因胰島素供應不足等情況下,可有血酮增高,出現(xiàn)酮尿。 (五)蛋白尿:一般少見,或偶有微量蛋白尿,當有腎臟病變時可有大量蛋白尿,有尿路感染時可有少量蛋白尿。,(六)高比重尿:與糖尿的程度及蛋白尿的輕重有關,可達1.040以上,但可因入水量大,或腎功能減退而比重正常,或降至1.0
13、10以下。 (七)電解質、酸鹼度、二氧化碳結合力與非蛋白氮等變化在酮癥酸中毒病人則甚明顯。,四、并發(fā)癥,(一)酮癥酸中毒及昏迷: 1、在糖尿病的基礎上有嚴重感染常并發(fā)此病,另可因手術、麻醉及嚴重外傷等而可引起,嚴重腹瀉、妊娠分娩、甲亢、飲食及胰島素控制不佳等均可誘發(fā)此并發(fā)癥。,2、酮體為游離脂肪酸在肝內分解而來,若體內胰島素不足則糖的代謝紊亂脂肪及蛋白質的分解加速,酮體大量產生,組織來不及氧化,肺及腎
14、臟也來不及排出,血中酮體即會增高,因而導致酮癥酸中毒。,3、由于大量糖尿及酮尿而脫水;脂肪酸、酮酸增加,血液pH降低,蛋白質代謝增加亦使酸性增加,尿多使Na+、Cl —喪失增多, K+可自腎及嘔吐物中喪失可使血鉀減少;脫水使血容量減少,嚴重時使血壓下降,腎臟亦可受影響;丙酮對中樞神經有毒性作用,加上脫水、酸中毒、循環(huán)衰竭等更加重對中樞神經的影響,大腦皮層受累時意識及精神可失常,可有倦怠、嗜睡、終可昏迷,血管舒縮中樞受累可血壓下降,心率細
15、速而弱,晚期則各種反射遲鈍、甚至消失,可深昏迷。血糖多為300~500毫克%,可高達1000毫克%以上,血酮定性為強陽性,嚴重者可達50毫克%以上。,(二)感染:易合并化膿性感染,有時可致敗血癥,亦易感染結核,特別是肺結核,發(fā)病率較正常人高3~5倍,另亦易發(fā)生泌尿系統(tǒng)等感染。 (三)心血管病變:約占糖尿病人死亡原因的70%以上。為動脈硬化及毛細血管基底膜增厚,易發(fā)生心肌梗塞。 (四)腎臟病變:腎小
16、球硬化癥、腎小動脈硬化等。 (五)其他還可并發(fā)神經病變及眼部病變等。,五、麻醉、手術對血糖的影響,手術和麻醉期中,從廣義上而言,不管什么麻醉劑或麻醉方法只要導致交感神經興奮而致兒茶酚胺釋放,即可使肝糖原及肌糖原分解速度增加,血糖上升。 早在1946年以前即報告乙醚及氯仿可使血糖濃度明顯升高。目前臨床上應用較廣的吸入麻醉劑,安氟醚及異氟醚只有很輕的使血糖增加的作用,笑氣在無缺氧時對血糖濃度無影響,
17、常用的靜脈誘導藥物如硫賁妥納等對血糖無影響,其他鎮(zhèn)痛劑和肌肉松弛劑也無明顯的作用。,全麻時的麻醉誘導亦可能對血糖產生影響,吸入麻醉劑的急速誘導或對青壯年人用靜脈誘導時劑量不足出現(xiàn)燥動均可導致血糖明顯升高。若能進行很平順的誘導,并以對代謝影響很小的藥物來維持麻醉則很少引起血糖的變化或僅很輕微的升高。 控制性降壓所用的神經節(jié)阻滯藥物或其他降壓藥物的應用,可能部分或完全抑制交感神經系統(tǒng),因此可使其對低血糖的自動反應被阻止
18、,或可使低血糖的表現(xiàn)不能立即被認識出來而發(fā)生危險。,低溫使代謝普遍降低,由于葡萄糖的代謝降低,給糖多則易發(fā)生血糖升高,而在低溫下注射胰島素時,其作用較常溫為強,使血糖下降的幅度較大,可能是由于肝糖元分解酶和胰島素分解酶的活性減弱所致。由于低溫使各種內分泌都受到抑制,皮質激素、腎上腺素和去甲腎上腺素的分泌也均有減少,血內促腎上腺皮質激素(ACTH)濃度也下降,垂體后葉功能也受到抑制,低溫可使垂體、腎上腺系統(tǒng)對創(chuàng)傷的反應減弱,故由于麻醉對交
19、感神經系統(tǒng)興奮而致兒茶酚胺釋放增加等作用使血糖上升的反應在低溫下也受到一定程度的抑制。,麻醉方法則以局部浸潤、區(qū)域阻滯、神經阻滯或椎管內麻醉只要不引起低血壓或對呼吸抑制則對糖尿病病人無任何明顯的影響。全麻方面除選用對糖代謝影響小的麻醉劑外,要求應蘇醒較快,對交感的刺激術中反應應輕,除非有特別的指征,不需要用產生對交感神經系統(tǒng)有阻滯作用的藥,術中應進行有效的呼吸管理,因呼吸若有嚴重抑制使動脈血二氧化碳濃度明顯增高將導致兒茶酚胺釋放增多影響
20、血糖水平。可用巴比妥類藥物誘導,繼以氨氟醚或異氟醚及肌肉松弛劑維持,則常較滿意而影響較小,且清醒較快,使用靜脈麻醉維持宜有足夠的深度,避免麻醉過淺興奮交感神經腎上腺系統(tǒng)。,糖尿病人對手術的反應因人而異,術前的緊張、焦慮將使血糖增高,小手術和刺激較小的表淺四肢手術的影響較小,胸腹腔內刺激、創(chuàng)傷大、時間長的手術影響較大,術后的影響亦難以預知,若手術能將病灶清除,術后胰島素的需要量可突然減少,可在數(shù)小時內出現(xiàn)低血糖。相反,術后有感染、嘔吐等胰
21、島素的需要量可能增加。輕型病人術前用口服降低血糖的藥物治療者,少數(shù)病人可能術后需用胰島素治療,短期控制后再改用口服,但絕大多數(shù)病人術后多無大的變化。,六、麻醉時對糖尿病人的管理,糖尿病人若能對其有適當?shù)臏蕚?,則能較好的耐受麻醉和手術。應盡可能做到使病人無酮癥,血糖正?;騼H稍有升高,若很安靜,不緊張,才可減少兒茶酚胺釋放的增加。術前適當應用麻醉前用藥,消除病人對手術和麻醉的恐懼,減輕緊張焦慮情緒至為重要。,術前若已用胰島素基本控制,可按原
22、每日定時定量給予,最好術前查尿糖,若為(-)不用,(+)則應給予4U的胰島素;若為(++)用8U;(+++)用20U的胰島素。若查血糖可10mM給4U,每增加5mM多給4U的胰島素;使尿糖維持在(+-)或(+)或血糖維持在10mM左右。術前禁食的病人,可將上述劑量的2/3于術前給予,而其余的1/3留在麻醉開始后給。若用乙醚麻醉,因乙醚促進肝糖分解和血糖增高,術前胰島素劑量可再增加4~5U。采用局部麻醉、椎管內麻醉,氧化亞氮麻醉、靜脈復合
23、麻醉,一般術前不需另增加胰島素劑量。,術中根據(jù)輸入葡萄糖的量,可以按每4克葡萄糖加1U胰島素的比例加入溶液中靜脈點滴,術中尚應根據(jù)糖尿病人病情嚴重程度對血糖和尿糖進行監(jiān)測,術中血糖水平超過200mg%或有酮癥酸中毒的病人,術中應根據(jù)血糖測定結果和對胰島素的反應及時調整用量和與葡萄糖用量的比例關系,使血糖不致過高、過低或忽高忽低。最好能維持于術前較穩(wěn)定的水平。術中、術后發(fā)生不明原因的低血壓或麻醉后清醒延遲應想到有低血糖發(fā)生的可能性,應注意
24、進一步檢查。,術前不需用胰島素控制的糖尿病人,相對說來比較單純、管理也較容易,手術當日可以不給胰島素,術前及術中可以檢查尿糖,或測血糖,若術前空腹血糖超過200mg%,術中給葡萄糖亦應按上述比例給以胰島素。術后應常規(guī)查尿糖,若尿糖在(++)以上需查血糖并根據(jù)結果于術后暫時性應用一段時間的胰島素。若為急癥手術,術前已服用降糖藥,應予術前急查血糖,其處理原則與上述相同。,雖然此等術前僅用口服降糖藥物或飲食控制的糖尿病人能順利經過大多數(shù)的手術
25、治療,一般術后僅需維持原來的治療即可,但偶而也有于術后需用胰島素來控制的,特別是當術前有感染或創(chuàng)傷大、時間長、手術經過不平順的病例,常有此必要。,口服降糖藥物作用的時間長短為:降糖靈4~6小時;甲磺丁胺6~12小時;優(yōu)降糖12~24小時;氯磺丙胺因其與血漿蛋白結合,作用時間可長達60小時,在術前一日給此藥,則有可能于手術當日導致低血糖,或在以后的日子中發(fā)生,應予以注意。因此若手術前采用氯磺丙胺控制糖尿病者,很少于手術日需附加胰島素治療,
26、而采用較為短效的降糖口服藥者常有此需要。,對胰島素有依賴性控制的糖尿病人進行選擇性手術時,若為小手術采用局部麻醉,病人保持清醒即可完成在者,不必干擾早上的進食進飲,只需將食物及胰島素放在手術結束后給予即可。,對于術前需用長效作用胰島素控制的糖尿病人應于術前兩日改用普通胰島素準備,并檢查餓血的血糖水平,在大手術麻醉前兩小時給一日總計量的1/4~1/3的胰島素,術前禁飲禁食,為了防止發(fā)生低血糖可用50%葡萄糖50毫升(25g)靜脈注射,血糖
27、高于200mg%即需用胰島素。術后有多種因素影響糖尿病的病情變化,例如病人是否進食,能否耐受常規(guī)飲食,手術創(chuàng)傷使胰島素的需要量有所改變,此等反應變化又常因人而異;有的手術如泌尿外科手術,查尿不一定能正確的反應病情。,所以在大手術后,常需反復多次監(jiān)測血糖的變化對胰島素治療的反應來調整胰島素的用量,逐漸加以控制。在基本控制后可以配合尿糖檢查,作為逐漸過渡的標準基礎,直到病人能回到其常用的常規(guī)控制方案來繼續(xù)維持對糖尿病的控制。
28、 糖尿病用胰島素控制的病人也可能需作急癥手術,病人可能已經用了其平常所注射的一種長效胰島素,其仍繼續(xù)有一定的作用,在此種情況下,是否需進一步用普通胰島素或需靜脈注射葡萄糖,其判斷只有根據(jù)反復測定血糖水平來加以調整,術后的管理與選擇性手術相同。,若糖尿病人未經控制而需作選擇性手術,常需延期手術,以使病人首先使血糖水平穩(wěn)定下來,有適當?shù)目刂坪笤倏紤]手術治療。若有糖尿病酮癥酸中毒者應先治療酮癥酸中毒,除非必須立即進行的急癥手術。嚴重的酮
29、癥酸中毒也常有主訴腹痛者,但當治療酮癥立即緩解。酮癥酸中毒高血糖昏迷的病人常有明顯的過度換氣、脫水和呼氣有酮味,脈搏快、低血壓、有明顯的尿糖及酮尿,血糖常超過500mg%血漿重碳酸鹽常低于12毫當量/升,動脈血酸鹼度可有明顯下降。,酮癥酸中毒昏迷為相對或絕對缺乏胰島素所致,治療中應以胰島素為基礎,靜脈給予胰島素雖然是有效的,但半衰期僅4分鐘,因此應持續(xù)點滴,靜脈間隙性注射可導致血糖的大幅度波動,1973年以來有人主張采用每小時肌肉注射一
30、次的方法,肌肉注射后胰島素可緩慢進入血循環(huán),每小時注射一次,允許有足夠的胰島素彌散進入血循環(huán)以提供合適的血中的水平。,此法較簡單、安全、有效,可用同樣的胰島素劑量于所有的病人,而不管其原先所用的胰島素治療的情況及最初的血糖水平。可以先用20單位普通胰島素,以后每小時5單位。其他方面尚應注意電解質及酸鹼失衡的糾正、血容量的補充、彌散性血管內凝血的預防等。,經過充分準備的糖尿病人很少發(fā)生嚴重的麻醉問題,所以不能把糖尿病視為嚴重的危險,設計的
31、對糖尿病管理的方案應使病人術前有一個比較正常的血糖水平及有適當?shù)母翁窃膬?,才能比較平穩(wěn)的渡過手術、麻醉的影響,和使病人于術中、術后糖尿病處于適當?shù)目刂浦?,才不致發(fā)展為嚴重的問題。,胰島細胞瘤手術的麻醉,四川大學華西醫(yī)院麻醉科閔龍秋,胰島組織中有內分泌作用的細胞,一為а細胞分泌胰高糖素,另一種為β細胞分泌胰島素,糖尿病為β細胞分泌的胰島素有絕對或相對不足所致,而當β細胞增生或有β細胞瘤或癌則分泌胰島素過量使血糖明顯下降,臨床上產生
32、一系列癥狀為低血糖所致,常需手術治療,此病并不多見。,一、自發(fā)性血糖過低: 可因多種原因引起血糖過低所致的癥侯群,一般血糖濃度在55mg%以下。最常見的為功能性血糖過低癥,其次為胰島β細胞瘤。功能性血糖過低癥是由于右側迷走神經刺激胰島素分泌過多,見于神經官能癥病人,血糖過低也可因醣類食物攝取后吸收過速刺激β細胞分泌過多胰島素所致。,另還可因對抗胰島素的內分泌不足而致低血糖,如腦垂體功能減退或腎上腺皮質功能減退等。肝臟的葡
33、萄糖供應不足,由于肝糖原減少或分解障礙,血糖過低時不能補充,血糖過高時不易轉化為糖原及糖原異生的調節(jié)失常,可見于嚴重的肝病,血糖過低癥還可見于食物供應不足、消耗能量過多的情況。,(一)病理生理解剖特點:血糖過低對機體的影響以腦部及交感神經為主。腦部變化初期為大腦皮層受抑制,繼后皮層下中樞包括基底節(jié)、下丘腦及植物神經中樞亦相繼受累,最終中腦及延腦活動受影響。細胞進化愈晚對缺氧缺糖愈敏感。當大腦皮層受抑制時可發(fā)生意識朦朧,定向力及識別力漸漸
34、喪失,嗜睡、多汗、寒顫、精神失常、語言不清等;,當皮層下受抑制時呈神志昏迷、躁動不安、痛覺過敏,可有陣攣性及舞蹈樣動作或幼稚動作,心動過速,瞳孔散大,甚至出現(xiàn)強直性驚厥;當中腦受累時有陣發(fā)性及張力性痙攣、陣發(fā)性驚厥;當延腦受波及時已進入深昏迷階段,有去大腦強直、各種反射均消失、瞳孔縮小、肌張力降低、呼吸淺弱、血壓下降,如歷時較久常不可逆轉。血糖過低又刺激腎上腺素分泌,可促進肝糖原分解以增加血糖濃度,但同時可引起心血管系統(tǒng)刺激,產生周圍血
35、管收縮、心動過速、心律失常等。,長時間反復嚴重血糖過低作用于腦組織可引起缺氧樣的變化,早期呈充血、多發(fā)生出血性淤點、腦細胞水腫及缺血性點狀壞死,以大腦皮層、基底節(jié)、海馬回等處最明顯,晚期神經細胞壞死、腦組織軟化。胰島β細胞瘤中大約70%為良性,直徑大多在0.5~3.0cm左右,可分布在胰頭、體及尾部,質較硬,常紫色,有包膜,血供較豐富,約5~10%為多個。惡性腫瘤中20%左右較局限無轉移。,(二)臨床表現(xiàn):癥狀的發(fā)生與低血糖的程度、速度
36、、時間及機體的反應性均有關,如血糖下降快常有交感神經受刺激及腎上腺素過多樣癥侯群,病人有肌餓感、緊張、焦慮、軟弱、多汗、四肢發(fā)冷、面色蒼白、心慌、心動過速、血壓偏高、震顫等表現(xiàn),為低血糖引起的代償反應。,如下降慢、歷時久,則有腦部癥侯群,早期可出現(xiàn)精神異常。有恐懼、狂躁、幻覺、健忘等癥狀,繼后可有頭痛、嗜睡、反應遲鈍、視力障礙、肌肉軟弱、痙攣狀態(tài)、反射亢進,偶有暫時性偏癱、感覺異常及癲癇樣發(fā)作;若血糖下降快而持久則可兼有上述二者癥狀。,
37、胰島β細胞瘤多見于20~60歲病人,男性多于女性,其發(fā)作常較重而持久,而且逐漸加重,常于清晨空腹時發(fā)作,血糖多在50mg%以下根據(jù)協(xié)和醫(yī)院60例分析占93.6%。飽餐后亦有刺激性血糖過低發(fā)作,延遲進餐或運動后更易誘發(fā),癥狀以腦部癥侯群為主。重者常二組癥狀兼有,發(fā)作間隙可無任何癥狀。功能性血糖過低癥多見于女性,病史長,發(fā)作輕,常見于精神受刺激或飯后2~4小時,每次發(fā)作約15~20分鐘,以腎上腺素過多癥侯群為主,少有昏厥,更無昏迷情況。一般
38、可自行恢復或進食而消失,雖然反復多次發(fā)作,病情不致惡化,間隙期無癥狀。,(三)診斷:根據(jù)發(fā)作病史,進食或注射葡萄糖后即恢復,監(jiān)測血糖常即可確診。對胰島β細胞瘤的確診與功能性低血糖癥的臨床癥狀區(qū)別常較困難。,1、葡萄糖耐量試驗:進行葡萄糖耐量試驗有助于二者的鑒別。功能性低血糖癥病人空腹血糖正常,服糖后的高峰時與正常人相似,而在服糖后2 ~ 3小時可出現(xiàn)低血糖反應;而正常人恢復至原水平。有胰島β細胞瘤的病人空腹血糖即較正常明顯為低,高峰時也
39、低于正??崭怪?,服糖后2小時仍然低于正??崭怪?。,2、饑餓試驗: 使病人饑餓24小時后功能性低血糖仍能正常,而胰島β細胞瘤的病人易發(fā)生空腹低血糖癥,如仍無發(fā)作可繼續(xù)觀察。,3、甲黃丁脲(D860)試驗:靜脈注射1克D860,然后觀察對比血糖下降情況,功能性血糖過低癥注射后20~30分鐘血糖下降約為注射前的40~60%,至2~3小時后恢復,而胰島β細胞瘤的病人血糖下降至基數(shù)的40%以下,2~3小時不能恢復,常誘發(fā)低血糖癥,反應嚴重應及時
40、給以葡萄糖。其他尚可測定血漿胰島素含量,2/3左右的胰島β細胞瘤病人空腹血漿胰島素增高,正常成人餐后血漿胰島素濃度為5~20微單位/毫升。尚可用CT或MRI檢查,證實胰腺有腫塊同時有癥狀更能判斷是胰島β細胞瘤。,二、胰島β細胞瘤手術麻醉的特點: 胰島β細胞瘤一般腫瘤較小,胰腺位于上腹部較深的部位,特別是在胰頭部位不易捫清,少數(shù)為復發(fā),還可在胰外,有時較隱蔽而不易發(fā)現(xiàn)。根據(jù)協(xié)和醫(yī)院60例分析,83個腫瘤的統(tǒng)計,腫瘤直徑在1.
41、5cm以下者占58.8%,最小的僅0.2cm,在3cm以內者占95.1%。單發(fā)腫瘤56例,多發(fā)腫瘤4例,最少2個,最多14個。胰腺外異位腫瘤2例,多在胃腸道。因可能為多發(fā)腫瘤,故術中常需仔細探查,從而延長手術時間。,為了在術中判斷腫瘤是否已徹底切除,要求術中盡量不輸葡萄糖溶液,以了解切除腫瘤后血糖的變化,使之能反映腫瘤是否已全部切除徹底,術中探查、分離、擠壓腫瘤可促使腫瘤釋放胰島素入血產生降糖作用,而切除后由于胰島素釋放量減少,血糖可有
42、一定程度的回升,除非血糖過低至危險程度必須輸注葡萄糖以防治低血糖所致的嚴重低血壓,否則應盡量不輸糖而輸平衡液以使所測血糖值能準確反映腫瘤被全部切除與否。,麻醉要求能滿足一般上腹部手術的探查操作基本要求即可,腹肌要有良好的松弛,鎮(zhèn)痛完全,適當控制探查、牽拉的反應。術中病人最好保持清醒,便于觀察低血糖癥狀的表現(xiàn)。既要防止手術切除腫瘤前發(fā)生嚴重低血糖,又要防止腫瘤切除后血糖過高,處理好術中是否需要輸入葡萄糖溶液的問題,以不影響判斷腫瘤是否徹底
43、切除對血糖的觀察。,三、胰島β細胞瘤切除術的麻醉處理: ?。ㄒ唬┞樽砬皽蕚洌盒g前已明確診斷者應對低血糖發(fā)作情況進行對癥治療,可以通過進食、口服或靜脈注射葡萄糖以控制或緩解低血糖發(fā)作的癥狀,但用量應適當,過大將影響術中對血糖值監(jiān)測以判斷腫瘤切除后變化的意義。術前當有昏迷的病人應進一步檢查,以與糖尿病酮癥酸中毒昏迷及高滲性非酮癥酸中毒昏迷等相鑒別,才能正確給以處理。麻醉前用藥宜輕,避免中樞神經抑制嚴重,以致萬一發(fā)生低血糖反應不能及早識別延
44、誤治療。為防止發(fā)生低血糖休克,有人主張術前采用皮質激素準備。,(二)麻醉選擇:硬膜外麻醉對血糖無直接影響,只是在鎮(zhèn)痛不全或術中發(fā)生低血壓或低氧血癥情況下可對血糖水平產生影響,麻醉基本上可以滿足腹部手術要求,達到良好的肌松作用。麻醉平面控制合適,盡量以小量輔助用藥以減輕探查及牽拉時的反應,使病人處于嗜睡而易喚醒的程度,喚醒后能回答問題,避免發(fā)生低血糖昏迷而無法判斷。應避免硬膜外阻滯過寬而發(fā)生低血壓,麻醉前一段時間可較快輸入平衡鹽液500~
45、1000 ml,以減輕硬膜外對血壓的影響,一旦出現(xiàn)低血壓,應及早使用小劑量麻黃素以使血壓迅速回升至正常水平。,全麻目前應用的方法用于這類病人也是比較安全的,特別對低血糖癥狀頻繁發(fā)作、不易控制,或有精神神經癥狀、不能合作的病人更適合采用全身麻醉。應選擇對血糖影響小的全身麻醉藥。乙醚使血糖明顯升高不宜選用,硫賁妥鈉、安氟醚、笑氣影響較小,而乙咪脂、γ-羥基丁酸鈉、氟芬合劑、異丙酚等常用靜脈麻醉藥及肌松藥對血糖影響亦較小。,常于誘導插管后用靜
46、-吸復合配合肌松藥維持麻醉影響較小,術中血糖可有輕度上升,除非麻醉過淺有強烈應激反應,一般對血糖變化無大的影響。但在全身麻醉下病人神志消失,對低血糖所致的臨床癥狀無法識別,因而術中對血糖的監(jiān)測特別重要,在腫瘤切除的前后應作血糖檢查以比較其變化。,(三)麻醉中血糖監(jiān)測與管理:監(jiān)測血糖的目的是切除前防止術中發(fā)生嚴重低血糖,并可導致休克,和切除腫瘤后的高血糖,因腫瘤細胞分泌大量胰島素而可能使正常胰島β細胞功能減低,一旦腫瘤切除不能維持應有的胰
47、島素分泌的功能,另一方面由于垂體-腎上腺系統(tǒng)等抗胰島素的激素分泌增多,腫瘤雖然切除,而此等激素水平不會立即下降,可能發(fā)生暫時性高血糖。因而腫瘤切除后葡萄糖的用量和靜脈滴速應適當減慢。一般在腫瘤切除后30~40分鐘,血糖可升高。,術中不輸葡萄糖者約有1/2在切除腫瘤前血糖可持續(xù)在50mg/dl(2.8mmol/L)以下,可出現(xiàn)低血糖癥狀,原清醒者可煩躁不安、神志不清。術中靜滴葡萄糖液者在腫瘤切除前20分鐘應測定血糖以調整輸糖量及速度。如出
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