擬腎上腺素和抗腎上腺素藥

1、傳出神經系統(tǒng)藥理第四部分擬腎上腺素藥擬交感胺類構效關系基本化學結構——β苯乙胺3~4位上的羥基：兒茶酚胺類，羥基的數量決定生物利用度的高低、作用時間的長短、中樞或外周作用的強弱；α氫被甲基取代：作用時間延長，并促進遞質釋放；N上氫被取代：藥物對受體的選擇性發(fā)生變化。分類按基本作用分為：直接作用類：AD、NA、ISO等；間接作用類：苯丙胺、酪胺等；兼性作用類：麻黃堿、間羥胺等。按對腎上腺素受體亞型的選擇性分為：αβ腎上腺素受體激動藥：如A

2、D、麻黃堿等α腎上腺素受體激動藥α1α2腎上腺素受體激動藥：NAα1腎上腺素受體激動藥：苯福林α2腎上腺素受體激動藥：可樂定β腎上腺素受體激動藥：β1β2腎上腺素受體激動藥：ISOβ1腎上腺素受體激動藥：多巴酚丁胺β2腎上腺素受體激動藥：沙丁胺醇腎上腺素AD體內過程性質不穩(wěn)定，避光保存，不與堿性藥物配伍；po生物利用度極低，通常采用ih、im或心室腔內注射。被COMT、MAO氧化而失效。藥理作用：直接激動αβ受體興奮心臟：心肌收縮性增強

3、（加速心臟收縮性發(fā)展的速率），加速傳導，加快心率，心輸出量增加。擴張冠脈，改善心肌血供。提高心肌代謝，增加耗氧量?？芍滦穆适С?，期前收縮及心室纖顫一、激動αβ受體的擬腎上腺素藥AD藥理作用續(xù)血管：強大的縮血管作用作用部位：小動脈和毛細血管前括約肌藥物作用的選擇性：皮膚、粘膜、內臟血管強烈收縮；腦、肺血管作用弱；骨骼肌和冠脈血管擴張。血壓：興奮心臟，收縮壓升高治療量：收縮壓升高；舒張壓因血管舒縮而不變或降低；脈壓差增大；血液重新分配。劑量

4、加大，α受體作用增強，收縮壓與舒張壓均升高；并能促進腎素分泌。支氣管：激動支氣管的β2受體，擴張支氣管；抑制肥大細胞釋放致敏物質組胺等；興奮α1受體，使支氣管粘膜血管收縮。代謝：耗氧量↑、血糖↑、血脂↑。AD的臨床特點應用心跳驟停：新三聯(lián)針：組成：腎上腺素1mg，阿托品1mg、利多卡因100mg；給藥途徑：心室腔內注射；優(yōu)點：a恢復竇性節(jié)律，消除室顫；b降低心肌耗氧量；c對心肌損害輕。過敏性休克、支氣管哮喘；與局麻藥配伍及局部止血。不良

5、反應：一般不良反應有心悸不安，頭痛、面色蒼白，震顫等，可使血壓驟升。禁用于高血壓、甲亢、動脈硬化、器質性心臟病。多巴胺作用特點：ivgtt給藥，作用時間短暫（迅速被代謝）外源性多巴胺無中樞作用，對β2受體作用極弱。量效關系：小劑量（5ugkg.d）激動DA受體，腎、腸系膜血管擴張；中劑量（510ugkg.d）激動β1受體，興奮心臟，收縮壓升高。大劑量（＞10ugkg.d）激動α受體，血管收縮，外周阻力增高。對腎臟的作用小劑量激動DA受體

6、，腎血流量增加和腎小球濾過率增加；直接排鈉利尿作用。大劑量時使腎血流量減少。麻黃堿特點性質穩(wěn)定，po有效；擬腎上腺素作用弱而持久；中樞作用顯著；易產生快速耐受性；引起病態(tài)嗜好。藥理作用心血管：興奮心臟、縮血管作用弱、緩、久硬膜外麻醉和腰麻所致低血壓；鼻塞；尋麻癥及血管神經性水腫。松弛支氣管平滑肌作用慢、弱、久。用于支氣管哮喘的輕癥治療和預防發(fā)作。興奮中樞：不安和失眠；在晚間使用時，可加用鎮(zhèn)靜藥；小結一擬腎上腺素藥基本作用的比較小結二四種