PI3K-Akt特異性siRNA對PI3K-Akt基因表達(dá)和白血病細(xì)胞耐藥性的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：研究PI3K/Akt小干擾RNA對PI3K/Akt基因表達(dá)和白血病細(xì)胞耐藥性的影響。方法：選擇HL-60/VCR細(xì)胞作為研究對象，針對Aktl基因靶點的mRNA合成含有19個堿基的siRNA以及陰性對照siRNA，利用脂質(zhì)體介導(dǎo)轉(zhuǎn)染HL-60/VCR細(xì)胞；利用流式細(xì)胞儀檢測轉(zhuǎn)染前后細(xì)胞膜上Akt1第473位絲氨酸磷酸化(p-Akt1)、P170糖蛋白、CD123+和CD34+CD38-表達(dá)。體外藥敏試驗采用MTT法檢測轉(zhuǎn)染前后長春

2、新堿(VCR)對白血病細(xì)胞的抑制率。 結(jié)果：實驗組P-Akt1、P170蛋白、CD123+、CD34+CD38-表達(dá)水平均較對照組有明顯下降(p＜0.05)；體外藥敏實驗顯示轉(zhuǎn)染后HL-60/NCR細(xì)胞對VCR的敏感性有顯著提高(p＜0.05)。 結(jié)論：針對PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的RNA小干擾特異性地抑制了HL-60/VCR細(xì)胞Akt1蛋白磷酸化，降低了CD34+抗原的表達(dá)，對白血病干細(xì)胞(Leukemia S

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