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文檔簡介
1、目的:探討基質(zhì)金屬蛋白酶-2(MMP-2)及其組織抑制劑(TIMP-2)在新生大鼠急性肺損傷中的表達及其在發(fā)病機制中的可能作用。 方法:采用脂多糖(LPS)腹腔注射誘導(dǎo)新生大鼠急性肺損傷的方法建立動物模型。選擇30只新生7日齡清潔級SD大鼠,隨機分為生理鹽水對照組(n=6)及急性肺損傷組,后者進一步分為1h、2h、4h及6h亞組,每組6只。觀察注射后不同時間點大鼠肺組織的病理學(xué)改變;HE染色法觀察大鼠氣道炎癥變化;用免疫組織化學(xué)
2、法和逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)法檢測大鼠肺組織中MMP-2和TIMP-2的蛋白及mRNA表達;酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測大鼠血漿中MMP-2和TIMP-2的蛋白表達。 結(jié)果:病理學(xué)檢查證實新生大鼠ALI模型復(fù)制成功。與生理鹽水對照組比較,急性肺損傷組注射LPS后MMP-2蛋白及mRNA均表達增加,4~6h達高峰,差異有統(tǒng)計學(xué)意義;TIMP-2表達在6h內(nèi)可見微弱增加趨勢,各組與生理鹽水對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
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