MAPK信號(hào)傳導(dǎo)通路在平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)變及門脈高壓性血管病變發(fā)生中作用的研究.pdf

1、目的:通過(guò)對(duì)門脈高壓癥病人脾靜脈壁ERK<,1/2>活性檢測(cè)、c-fos表達(dá)及Ⅰ、Ⅲ型前膠原mRNA表達(dá)的研究,探討門脈高壓癥時(shí)MAPK信號(hào)傳導(dǎo)通路是否參與門脈高壓性血管病變的發(fā)生過(guò)程及其可能的調(diào)控作用,再通過(guò)對(duì)培養(yǎng)的大鼠門靜脈平滑肌細(xì)胞的干預(yù)試驗(yàn)以確定MAPK信號(hào)傳導(dǎo)通路對(duì)Ⅰ、Ⅲ型前膠原mRNA表達(dá)的影響,初步闡明MAPK信號(hào)傳導(dǎo)通路對(duì)血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)變的調(diào)控作用及門脈高壓性血管病變的發(fā)生機(jī)制.結(jié)論:1.門脈高壓癥時(shí)脾靜脈壁ERK

2、<,1/2>活性增高及c-fos在平滑肌層表達(dá)增強(qiáng),說(shuō)明ERK<,1/2>/c-fos信號(hào)傳導(dǎo)途徑與門脈高壓性血管病變的發(fā)生有關(guān).2.門脈高壓癥時(shí)脾靜脈壁Ⅲ型前膠原mRNA表達(dá)明顯增多,而Ⅰ型前膠原mRNA的表達(dá)與對(duì)照相比差異無(wú)顯著性.3.TNFα刺激培養(yǎng)的平滑肌細(xì)胞ERK<,1/2>活性增高,說(shuō)明病理狀態(tài)下ERK<,1/2>/c-fos信號(hào)傳導(dǎo)途徑可被迅速激活,參與細(xì)胞的應(yīng)答過(guò)程.4.TNFα刺激培養(yǎng)的平滑肌細(xì)胞Ⅲ型前膠原mRNA表達(dá)