電針聯(lián)合飲食控制增強(qiáng)胰島素抵抗模型大鼠對胰島素的敏感性的機(jī)制研究.pdf

1、目的：
　　觀測電針聯(lián)合飲食控制對IR模型大鼠體重、血糖、胰島素及胰島素效應(yīng)因子 InsR、PI3K、Akt、GSK-3、GLUT4及 mTOR/P70S6K信號通路的影響，探討電針聯(lián)合飲食控制增強(qiáng)IR模型大鼠對胰島素的敏感性的機(jī)制。
　　方法：
　　SD雄性大鼠70只，隨機(jī)分為CD組（n=10）和模型組(n=60)，分別給予普通低脂飲食及高脂高糖飲食。8周后選取40只成功造模的大鼠又一次隨機(jī)分組為： HFHCD1、H

2、FHCD2、EA1、EA2(n=10/組)。HFHCD1組和 A1組繼續(xù)給予高脂高糖飲食，HFHCD2組和EA2組轉(zhuǎn)為普通低脂飲食。電針組針刺雙側(cè)“足三里(ST36)”、“三陰交(SP6)”、“胃脘下俞(EX-B3)”，每天一次，20min/次，連續(xù)針刺14天。觀察大鼠體重變化情況，用葡萄糖氧化酶法檢測FPG含量，用ELISA測定INS水平，用實時熒光定量PCR檢測PI3K、Akt、GSK-3α、GSK-3β、GLUT4、mTOR、P7

3、0S6K mRNA的表達(dá)量，用蛋白印跡技術(shù)（Western blot）檢測InsR的蛋白表達(dá)水平。1
　　結(jié)果：
　　1.FPG、INS、ISI結(jié)果顯示：高脂高糖飲食喂養(yǎng)8周后，HFHCD組FPG、INS均較CD組顯著升高，而ISI顯著降低（P<0.05）；飲食控制2周后，HFHCD2組較HFHCD1組FPG差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），INS明顯降低，ISI明顯提高（P<0.05）；電針聯(lián)合飲食控制干預(yù)14天后，EA組

4、FPG、INS均較HFHCD組明顯降低，ISI顯著升高（P<0.05）；EA2組較EA1組FPG、INS明顯降低，ISI顯著升高（P<0.05）；
　　2.InsR蛋白表達(dá)水平顯示：高脂高糖飲食喂養(yǎng)8周后，HFHCD組較CD組顯著下降（P<0.05）；單純飲食控制14天后，HFHCD2組與HFHCD1組差異不明顯（P＞0.05），而EA2組較EA1組差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；經(jīng)過電針聯(lián)合飲食控制干預(yù)14天后，EA組較HF

5、HCD組明顯升高（P<0.05）；
　　3.PI3K、Akt、GLUT4 mRNA表達(dá)量顯示：高脂高糖飲食喂養(yǎng)8周后，HFHCD組較CD組明顯降低（P＜0.05）；經(jīng)過電針聯(lián)合飲食控制干預(yù)14天后，EA組較HFHCD組明顯升高（P＜0.05）；單純飲食控制14天后，HFHCD2組較HFHCD1組無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），EA2組較EA1組明顯升高（P＜0.05）；
　　4.GSK-3α、GSK-3β、mTOR、P70S6

6、K mRNA表達(dá)量顯示：高脂高糖飲食喂養(yǎng)8周后，HFHCD組較CD組明顯升高（P＜0.05）；單純飲食控制14天后，HFHCD2組較HFHCD1組明顯降低（P＜0.05）， EA2組較EA1組明顯降低（P＜0.05）；經(jīng)過電針聯(lián)合飲食控制干預(yù)14天后， EA組較HFHCD組明顯降低（P＜0.05）。
　　結(jié)論：
　　1.高脂高糖飲食喂養(yǎng)8周可成功復(fù)制胰島素抵抗模型大鼠；
　　2.胰島素抵抗模型大鼠并不一定是肥胖大鼠；<

7、br>　　3.胰島素抵抗模型大鼠FPG、INS均顯著高于非胰島素抵抗大鼠；
　　4.電針能夠降低 FPG和 INS，增加機(jī)體對胰島素的敏感性，改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)。其機(jī)制可能是：①電針可下調(diào)mTOR、P70S6K mRNA表達(dá)量，減少其對胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的抑制作用；②可提高InsR蛋白表達(dá)水平和PI3K、Akt mRNA表達(dá)量，從而增加GLUT4 mRNA表達(dá)量，增強(qiáng)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)作用，使血糖降低；③還可使GSK-3α、GSK-3β