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文檔簡介
1、目的:
觀測電針聯(lián)合飲食控制對IR模型大鼠體重、血糖、胰島素及胰島素效應(yīng)因子 InsR、PI3K、Akt、GSK-3、GLUT4及 mTOR/P70S6K信號通路的影響,探討電針聯(lián)合飲食控制增強(qiáng)IR模型大鼠對胰島素的敏感性的機(jī)制。
方法:
SD雄性大鼠70只,隨機(jī)分為CD組(n=10)和模型組(n=60),分別給予普通低脂飲食及高脂高糖飲食。8周后選取40只成功造模的大鼠又一次隨機(jī)分組為: HFHCD1、H
2、FHCD2、EA1、EA2(n=10/組)。HFHCD1組和 A1組繼續(xù)給予高脂高糖飲食,HFHCD2組和EA2組轉(zhuǎn)為普通低脂飲食。電針組針刺雙側(cè)“足三里(ST36)”、“三陰交(SP6)”、“胃脘下俞(EX-B3)”,每天一次,20min/次,連續(xù)針刺14天。觀察大鼠體重變化情況,用葡萄糖氧化酶法檢測FPG含量,用ELISA測定INS水平,用實時熒光定量PCR檢測PI3K、Akt、GSK-3α、GSK-3β、GLUT4、mTOR、P7
3、0S6K mRNA的表達(dá)量,用蛋白印跡技術(shù)(Western blot)檢測InsR的蛋白表達(dá)水平。1
結(jié)果:
1.FPG、INS、ISI結(jié)果顯示:高脂高糖飲食喂養(yǎng)8周后,HFHCD組FPG、INS均較CD組顯著升高,而ISI顯著降低(P<0.05);飲食控制2周后,HFHCD2組較HFHCD1組FPG差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),INS明顯降低,ISI明顯提高(P<0.05);電針聯(lián)合飲食控制干預(yù)14天后,EA組
4、FPG、INS均較HFHCD組明顯降低,ISI顯著升高(P<0.05);EA2組較EA1組FPG、INS明顯降低,ISI顯著升高(P<0.05);
2.InsR蛋白表達(dá)水平顯示:高脂高糖飲食喂養(yǎng)8周后,HFHCD組較CD組顯著下降(P<0.05);單純飲食控制14天后,HFHCD2組與HFHCD1組差異不明顯(P>0.05),而EA2組較EA1組差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);經(jīng)過電針聯(lián)合飲食控制干預(yù)14天后,EA組較HF
5、HCD組明顯升高(P<0.05);
3.PI3K、Akt、GLUT4 mRNA表達(dá)量顯示:高脂高糖飲食喂養(yǎng)8周后,HFHCD組較CD組明顯降低(P<0.05);經(jīng)過電針聯(lián)合飲食控制干預(yù)14天后,EA組較HFHCD組明顯升高(P<0.05);單純飲食控制14天后,HFHCD2組較HFHCD1組無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),EA2組較EA1組明顯升高(P<0.05);
4.GSK-3α、GSK-3β、mTOR、P70S6
6、K mRNA表達(dá)量顯示:高脂高糖飲食喂養(yǎng)8周后,HFHCD組較CD組明顯升高(P<0.05);單純飲食控制14天后,HFHCD2組較HFHCD1組明顯降低(P<0.05), EA2組較EA1組明顯降低(P<0.05);經(jīng)過電針聯(lián)合飲食控制干預(yù)14天后, EA組較HFHCD組明顯降低(P<0.05)。
結(jié)論:
1.高脂高糖飲食喂養(yǎng)8周可成功復(fù)制胰島素抵抗模型大鼠;
2.胰島素抵抗模型大鼠并不一定是肥胖大鼠;<
7、br> 3.胰島素抵抗模型大鼠FPG、INS均顯著高于非胰島素抵抗大鼠;
4.電針能夠降低 FPG和 INS,增加機(jī)體對胰島素的敏感性,改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)。其機(jī)制可能是:①電針可下調(diào)mTOR、P70S6K mRNA表達(dá)量,減少其對胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的抑制作用;②可提高InsR蛋白表達(dá)水平和PI3K、Akt mRNA表達(dá)量,從而增加GLUT4 mRNA表達(dá)量,增強(qiáng)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)作用,使血糖降低;③還可使GSK-3α、GSK-3β
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