簡介：分類號UDC中南大學(xué)密級編號CENTRALSOUTHUNIVERSITY碩士學(xué)位論文孤獨癥行為與認(rèn)知的對照研究精神病與精神衛(wèi)生學(xué)劉璐璐黃春香副教授中南大學(xué)二。一一年五月分類號VDC碩士學(xué)位論文孤獨癥行為與認(rèn)知的對照研究Y㈣19㈣16刪465盟＼密級CONTROLSTUDYONBEHAVIORANDCOGNITIVEOFCHILDRENWITHAUTISM作者姓名學(xué)科專業(yè)學(xué)院系、所指導(dǎo)教師劉璐璐精神病與精神衛(wèi)生學(xué)湘雅二醫(yī)院黃春香副教授論文答辯日期塑點答辯委員會主席魚叢膣中南大學(xué)二。一一年五月

簡介：論文題目濟牽中心、逢壁度家長對馳孵認(rèn)如約移力5于該試竣研穗AZNTERVE／VTIONSTUOYON1HEO含EEZTYC∞帆TZOT／，BEM呼PROF肷馴4尺丫SCHOOL岡肛叢LJ／VL。弘R呻S叭7I／／LN作專導(dǎo)者業(yè)師合作導(dǎo)師≯】、年R月、‘日●原創(chuàng)性聲明1IIIIIITLLLLLIII11ILLLIII＼1935149本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名豆窯札日期絲型墨穹關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名JL瓿導(dǎo)師簽名日期

簡介：目的本研究將利用功能磁共振成像FUNCTIONALMAGICRESONANCEIMAGING，F(xiàn)MRI技術(shù)探討遺忘型輕度認(rèn)知障礙AMNESTICMILDCOGNITIVEIMPAIRMENT，AMCI患者靜息態(tài)腦活動神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)和功能特點，幫助我們盡早識別AMCI，為其防治提供最佳時間窗；同時，對于全面了解大腦功能活動具有重要的意義。方法本研究于2010年9月至2011年12月期間應(yīng)用神經(jīng)心理評估量表在門診及住院部篩選出AMCI患者10名、正常老年人10名。利用30T磁共振對受試者進行靜息態(tài)FMRI檢查，利用相關(guān)軟件對受試者影像資料進行腦功能網(wǎng)絡(luò)局部一致性REGIONALHOMOGENEITY，REHO分析，比較AMCI患者與正常老年人在靜息態(tài)下大腦活動差異。結(jié)果正常老年人與AMCI患者REHO分析顯示扣帶回后部皮層、額葉內(nèi)側(cè)、前額葉內(nèi)側(cè)皮層和頂葉部分區(qū)域的REHO均顯著增高。AMCI患者REHO與正常老年人相比，AMCI患者左側(cè)顳葉顳中回、顳下回、左側(cè)海馬旁回、枕葉、舌回、楔前葉等區(qū)域的REHO降低，而右側(cè)額葉額下回、左顳上回、中央前回額葉、右側(cè)丘腦、左側(cè)梭狀回等區(qū)域的REHO增高。結(jié)論在靜息狀態(tài)下，正常老年人與AMCI患者扣帶回后部皮層、額葉內(nèi)側(cè)、前額葉內(nèi)側(cè)皮層和頂葉部分區(qū)域局部一致性顯著增高，說明了人腦在靜息狀態(tài)下仍存在著一個自發(fā)活動的默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)，這一結(jié)果與既往默認(rèn)功能網(wǎng)絡(luò)的研究一致。AMCI患者靜息狀態(tài)下較正常老年人REHO增高及減低的區(qū)域提示該組人群的默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)存在功能異常，為早期診斷AMCI提供理論和實驗依據(jù)，在一定程度上對指導(dǎo)個體治療和預(yù)測預(yù)后提供幫助。

簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文重組人重組人NDRG2腺病毒抗膠質(zhì)瘤體外藥效學(xué)評價腺病毒抗膠質(zhì)瘤體外藥效學(xué)評價專業(yè)名稱專業(yè)名稱神經(jīng)內(nèi)科神經(jīng)內(nèi)科作者姓名李明霞作者姓名李明霞指導(dǎo)老師鄧艷春指導(dǎo)老師鄧艷春重組人重組人NDRG2腺病毒抗膠質(zhì)瘤體外藥效學(xué)評價腺病毒抗膠質(zhì)瘤體外藥效學(xué)評價研究生學(xué)科專業(yè)內(nèi)科學(xué)神經(jīng)病學(xué)所在單位導(dǎo)師關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞NDRG2；膠質(zhì)瘤；腺病毒；細(xì)胞增殖；細(xì)胞凋亡二O一二年四月

簡介：蟲媒病毒ARTHROPODVIRUSES是一大類通過嗜血節(jié)肢動物傳播的病毒通常引起人類發(fā)熱性和腦炎樣疾病流行病學(xué)呈現(xiàn)明顯的季節(jié)性與地域性多爆發(fā)于蚊蟲、蜱類等大量孽生的夏秋季節(jié)嚴(yán)重危害人類健康與公共安全。由于一些蟲媒病毒還能通過氣溶膠途徑傳播也是重要的病毒性生物戰(zhàn)劑。蟲媒病毒包括披膜病毒科、布亞病毒科、黃病毒科在內(nèi)的多種病毒其中以黃病毒屬病毒感染的危害最大在我國境內(nèi)主要流行的蟲媒病毒病包括流行性乙型腦炎、森林腦炎、登革熱、新疆出血熱多是由黃病毒屬病毒感染所致的傳染病。蟲媒病毒的致病機制尚不清楚目前亦無有效的疫苗和抗病毒藥物。早期、快速鑒定病原體是有效預(yù)防和控制蟲媒病毒病的基礎(chǔ)。由于蟲媒病毒感染的臨床表現(xiàn)與流行病學(xué)特點相似因此準(zhǔn)確檢測與鑒定病原體顯得尤為重要。目前對于蟲媒病毒抗體的臨床檢測技術(shù)仍以傳統(tǒng)的免疫熒光IFA和ELISA檢測為主一次反應(yīng)只能檢測一種病原體。本研究以黃病毒屬的流行性乙型腦炎病毒JEV、森林腦炎病毒TBEV、登革病毒DENV、西尼羅病毒W(wǎng)NV和甲病毒屬的西部馬腦炎病毒W(wǎng)EEV、東部馬腦炎病毒EEEV為研究對象建立能同時檢測六種蟲媒病毒抗體的蛋白芯片檢測方法為蟲媒病毒病的臨床診斷提供新的手段。檢測原理是將病毒特異性診斷抗原作為捕獲抗原點樣制備蛋白芯片利用抗原抗體反應(yīng)的原理檢測血清中的病毒特異性抗體再通過與熒光標(biāo)記的二抗反應(yīng)進行結(jié)果的分析與判定。目前國內(nèi)外尚未見到蛋白芯片同時檢測多種蟲媒病毒抗體的報道。本課題的主要研究結(jié)果如下1、蟲媒病毒候選診斷抗原的表達、純化及鑒定本課題選擇含有誘導(dǎo)中和抗體的抗原表位的重組抗原作為蛋白芯片檢測技術(shù)的候選診斷抗原。研究表明黃病毒屬病毒的EDⅢ蛋白只包含誘導(dǎo)中和抗體的型與亞型特異性抗原表位不含有誘導(dǎo)產(chǎn)生交叉反應(yīng)抗體的抗原表位NS1蛋白可誘導(dǎo)中和抗體是目前疫苗研究與病毒免疫診斷的研究熱點PRM蛋白和NS3蛋白在黃病毒屬中保守穩(wěn)定具有良好免疫原性這兩個蛋白均有作為病毒診斷抗原的報道。甲病毒屬的E1蛋白含有中和性抗原決定簇至少有4個非重疊的抗原表位具有良好的免疫原性是甲病毒屬病毒免疫學(xué)檢測的重要抗原之一。依據(jù)國內(nèi)外對這兩類病毒診斷抗原的研究進展并結(jié)合我國病毒流行株的特點本課題使用DNASTAR與PRIMER5軟件進行引物設(shè)計并添加適當(dāng)?shù)拿盖形稽c共設(shè)計了針對TBEV、JEV、DENV1、DENV2、DENV3、DENV4、YFV、WEE、EEE、WNV的17對PCR擴增引物。通過構(gòu)建并鑒定重組表達質(zhì)粒在大腸桿菌中共表達了17個重組抗原并采用鎳離子親和層析的方法進行了抗原的純化。另外利用滅活病毒免疫大白兔制備動物免疫血清在完成其效價及特異性鑒定的基礎(chǔ)上采用ELISA方法通過動物免疫血清鑒定所表達的重組抗原的檢測特異性共獲得12個具有良好特異性的診斷抗原為進一步建立蟲媒病毒蛋白芯片檢測方法奠定了基礎(chǔ)。2、蛋白芯片檢測方法的建立及條件優(yōu)化采用SPOTARRAYTM24點樣儀將純化后的17個候選診斷抗原作為捕獲抗原點制于晶芯高分子三維基片上制備蛋白芯片以兔IGG作為陽性對照以含15％甘油的PBS為陰性對照每個樣本重復(fù)3點點樣后玻片室溫下自然風(fēng)干4H。首先采用兔免疫血清與蛋白芯片進行反應(yīng)篩選可用于蛋白芯片檢測方法的特異性良好的診斷抗原。通過分析共篩選出12個特異性較好的重組抗原與ELISA法篩選的結(jié)果一致表明將不同病毒的診斷抗原在一張芯片上反應(yīng)并不影響彼此的檢測特異性。在此基礎(chǔ)上進行蛋白芯片檢測條件的優(yōu)化優(yōu)化結(jié)果顯示抗原點樣濃度在0125～06MGML之間可獲得良好的檢測特異性血清檢測范圍可達到1100～11000。蛋白芯片的最佳反應(yīng)條件芯片封閉時間為2H、CY3標(biāo)記的羊抗兔IGG使用效價為11000、第二抗體反應(yīng)時間為45MIN蛋白樣本稀釋液中甘油的濃度為15。在條件優(yōu)化之后再次用兔免疫血清進行蛋白芯片的驗證證明用優(yōu)化后的反應(yīng)條件及篩選到的12個診斷抗原可獲得良好的檢測特異性。3蛋白芯片檢測方法的考核與驗證建立蟲媒病毒蛋白芯片檢測方法的最終目的是將其應(yīng)用于蟲媒病毒感染患者的臨床診斷為蟲媒傳染病的診斷和治療提供重要的病原學(xué)依據(jù)。因此在建立蛋白芯片檢測方法之后采用臨床血清標(biāo)本對芯片的實際檢測效果進行了考核與驗證。共收集了33份疑似森林腦炎病毒感染血清、8份疑似乙型腦炎病毒感染血清、22份疑似登革病毒感染血清以及20份正常人血清作為陰性對照。首先采用以滅活全病毒作為抗原的IFA方法對樣本進行了檢測然后用篩選出的12個診斷抗原作為包被或捕獲抗原采用ELISA方法和優(yōu)化后的蛋白芯片方法進行了平行檢測以比較其檢測效果。在33份疑似森林腦炎病毒感染血清中IFA方法檢測結(jié)果為21份IGG抗體陽性23份IGM抗體陽性在重組抗原的平行檢測中ELISA和蛋白芯片的檢測結(jié)果均為16份IGG抗體陽性、17份IGM抗體陽性檢測符合率達到100對8份疑似乙型腦炎病毒感染血清的檢測中IFA檢測到8份IGG抗體陽性6份IGM抗體陽性ELISA法檢測到4份IGG抗體陽性、5份IGM抗體陽性而蛋白芯片法檢測到5份IGG抗體陽性和5份IGM抗體陽性檢出率稍高于ELISA法對22份疑似登革病毒感染血清的檢測結(jié)果為ELISA檢測13份IGG抗體陽性15份IGM抗體陽性而蛋白芯片法檢出14份IGG抗體陽性15份IGM抗體陽性檢出率稍高于ELISA法。ELISA與蛋白芯片方法檢測出的陽性血清標(biāo)本編號一致而且均在IFA檢測的陽性標(biāo)本范圍中。經(jīng)KAPPA檢驗后證明蛋白芯片與ELISA具有良好的一致性。正常人血清樣本檢測結(jié)果均為陰性。蛋白芯片法在檢測出DENV抗體陽性的基礎(chǔ)上可以同時對標(biāo)本進行血清學(xué)分型。以重組抗原為捕獲抗原的蛋白芯片與ELISA法的陽性檢出率均低于以全病毒為抗原的IFA方法。為提高蛋白芯片方法的敏感性以TBEV為例用EDⅢ與NS1抗原組合作為診斷抗原進行檢測共檢出18份IGG陽性血清和18份TBEVIGM陽性血清比單一TBEEDⅢ抗原多檢出IGG抗體陽性標(biāo)本2份IGM陽性標(biāo)本1份證明應(yīng)用組合抗原可提高抗體陽性標(biāo)本的檢出率。通過對診斷抗原的鑒定與篩選以及對蛋白芯片檢測條件的優(yōu)化本研究建立的6種蟲媒病毒蛋白芯片檢測方法獲得了較好的檢測特異性與敏感性對臨床血清標(biāo)本的檢測特異性達到100敏感性稍高于傳統(tǒng)的ELISA法。進一步的研究結(jié)果表明采用組合的診斷抗原可以提高蛋白芯片的陽性檢出率。與傳統(tǒng)的IFA和ELISA抗體檢測方法相比蛋白芯片除具有檢測通量高的優(yōu)勢外還可以節(jié)約檢測成本、縮短檢測時間以及減少對抗原和臨床樣本的需求量。本課題首次建立了可用于同時檢測6種不同蟲媒病毒抗體的蛋白芯片方法并可對DENV的不同血清型進行分型為蟲媒病毒病的臨床診斷提供了新的技術(shù)手段。

簡介：浙江理工大學(xué)碩士畢業(yè)論文浙江理工大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明‘本人鄭重聲明我恪守學(xué)術(shù)道德，崇尚嚴(yán)謹(jǐn)學(xué)風(fēng)。所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已明確注明和引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品及成果的內(nèi)容。論文為本人親自撰寫，我對所寫的內(nèi)容負(fù)責(zé)，并完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。。Ⅱ?qū)W位論文作者簽名日期2012年2月15日浙江理工大學(xué)碩士畢業(yè)論文攜帶掌葉半夏凝集素基因的慢病毒研究摘要FIIFIIIIIIIIIIFLLLLLI1Y2051722白血病LEUKEMIA是一類常見的造血系統(tǒng)惡性疾病，很容易發(fā)生全身多臟器的轉(zhuǎn)移和浸潤，在我國有著很高的發(fā)病率和死亡率，嚴(yán)重危害人類的身體健康。目前白血病的治療手段還是以化療和骨麓移植為主，但多數(shù)患者只能獲得短暫的緩解，最終因復(fù)發(fā)或耐藥而死亡。掌葉半夏凝集素PINELLIAPEDATISECTAAGGLUTININ，PPA是存在于中草藥掌葉半夏中的單子葉甘露糖型植物凝集素，能特異性識別并結(jié)合甘露糖。其特有的糖結(jié)合特性可能為分析各種腫瘤細(xì)胞表面糖鏈結(jié)構(gòu)變化及對腫瘤惡化、遷移及預(yù)后等方面的研究提供有用的工具。慢病毒載體因其獨特的優(yōu)勢而成為繼簡單的逆轉(zhuǎn)錄病毒和腺病毒后較有前途的病毒載體。國內(nèi)外已經(jīng)對該類載體進行了一系列的從基礎(chǔ)到臨床的研究。目前為止，HIV1型載體的實驗中均尚未發(fā)現(xiàn)野生型病毒的產(chǎn)生，提示其安全性是有保證的。目前關(guān)于掌葉半夏蛋白抗腫瘤的研究都是作為外用藥物，因此我們用慢病毒載體攜帶PPA基因?qū)氚籽〖?xì)胞，并且對尸以基因殺傷白血病細(xì)胞的能力進行了評估。本課題成功構(gòu)建了攜帶PPA基因的質(zhì)粒PWPXLPPA。采用第二代慢病毒載體系統(tǒng)，將載體質(zhì)粒PWPXLPPA與包裝質(zhì)粒PSPAX2及包膜質(zhì)粒PMD2G共轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞，成功包裝出了攜帶刪基因的目的慢病毒以及不帶外源基因的對照慢病毒，分別將其命名為LVPPA和LV。結(jié)果發(fā)現(xiàn)對照慢病毒能夠高效率的感染多種人白血病細(xì)胞株及其它多種癌細(xì)胞株，表明該課題所包裝出的慢病毒的廣譜性和高效性；另外還發(fā)現(xiàn)慢病毒對K562／ADR細(xì)胞的感染效率比對K562細(xì)胞的感染效率明顯要高尸005；通過HOECHST33342染色檢測了目的慢病毒對K562細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)的情況，發(fā)現(xiàn)感染目的病毒的細(xì)胞體積變小，細(xì)胞核致密固縮，出現(xiàn)凋亡小體，這表明了凋亡的發(fā)生?？傊?，本課題構(gòu)建的慢病毒表明了其確實是一類高效的基因轉(zhuǎn)移載體，同時本課題的研究為尸以基因成為一種新的癌癥治療基因奠定了基礎(chǔ)，也為白血病IV

簡介：對面孔的加工可以通過兩種方式實現(xiàn)一種是自下而上的加工方式，即大腦直接加工經(jīng)由感覺器官接收到的面孔視覺刺激信息；另一種是自上而下的加工方式，即使用已存在大腦中的面孔相關(guān)知識或面孔期望對一些特殊的視覺刺激進行辨認(rèn)及解釋。在實際的知覺過程中，這兩種加工方式通常同時出現(xiàn)，但以往研究僅對自上而下或者自下而上其中一種面孔加工方式進行探討，而沒有將這兩種加工方式結(jié)合起來去深入研究面孔知覺過程，更沒有揭示兩者之間的關(guān)系。因此，本研究希望在明確自上而下信息和自下而上信息各自對面孔識別產(chǎn)生的作用的基礎(chǔ)上，考察自上而下和自下而上兩種信息同時作用于面孔識別的過程時對其產(chǎn)生的影響，進而探究自上而下加工和自下而上加工在面孔識別中的交互作用。本研究包括三個實驗實驗一利用啟動刺激的有無操縱自上而下信息，通過有啟動和無啟動時面孔識別績效的差異考察自上而下信息對面孔識別的作用。實驗二利用清晰度的不同操縱自下而上信息，通過不同清晰度下面孔識別的差異考察自下而上信息對面孔識別的作用。實驗三結(jié)合前兩種實驗范式同時提供自上而下信息和自下而上信息，考察它們在面孔識別中的交互作用，進而探究自上而下加工和自下而上加工在面孔識別中的交互作用。研究結(jié)果顯示（1）自上而下信息對面孔識別具有促進作用。（2）面孔加工中自上而下的作用具有特異性。（3）自下而上信息對面孔識別具有促進作用。（4）自上而下加工和自下而上加工之間存在交互作用。（5）在面孔認(rèn)知加工中，自下而上信息和自上而下的調(diào)節(jié)機制相結(jié)合的加工方式優(yōu)于單獨一種加工方式。

簡介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文鏡像神經(jīng)元及其社會認(rèn)知意義姓名羅曉婷申請學(xué)位級別碩士專業(yè)科學(xué)技術(shù)哲學(xué)指導(dǎo)教師王建安20070401浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文鏡像神經(jīng)元及其社會認(rèn)知意義ABSTRACTANEWNEIVLSEIEATIFIEDISCOVERYMIRRORNELLLONISEOMIDERⅨL∞IMPORTANTA8THEDISCOVERYOFDNAITHASBECOMETHE“STUDYBELOVED“INFILENEURO∞IEAEEFIELDSCOGNITIVESCIENCEFIELDSPHILOSOPHYFIELDSPSYCHOLOGYIELDSANDLINGUISTICSFIELDOVAL“PASTDECADEMANYEOGNITIVEEXPEL缸ANDSELAOLARS，SUCH∞THEFAMOUSPHILOSOPHERGOLDMANANDCOGNITIVELIILGU政GEORGELAKOFFETCARCRIGHTTOBECOAEERNEDABOUTILBUTFORAPITYTHESTUDYOFNAILTORLLL∞LROLLHASNOTBEENCONCERNED∞IMPORTANT∞FOREIGNSCHOLARSTHECONCEPTOF‘MIRRORNEURON”ISNOTFAMILIARTOTHECOⅡ∞∞PEOPLEFIRSTTHISPAPERDISCUSSTHERESULT3OFTHEMIRRORNEURONSSYSTEMTHENSTUDYITSSOCIALVALUEANDSIGNIFICANCEOFEOGNITIVC，THUSATTRACTNLOL℃RESEARCHERSMIRRORNEULONISASP∞IALKINDOFNEULONSYSTEMTHATEXISTEDINTHEBRAINSOFHTMAANSANDPRIMATESTHESYSMNISCLOSELYRELATEDWILHHUMANUNDERSTANDINGSYMPATHYLEARNING目AOTIONALANDOTHERLⅪYELAOLOGIEALE?！綞HANGEACTIVITIESTHESTUDYOFMILRORLLCUROLLWILLCONDUCT∞INDEPTHSTUDYOFPHILOSOPHYLⅫ／ELAOLOGYANDOTHERDISCIPLINESMADITSGREATSI割LIFIEANEEFORLHCSTUDYOFTHEPROBLEMSBEENLLOTSOLVEDFORALONGTIMESPECIFICALLYTHEFIA口TPARTDISCUSSESTHENL脅NALRONSINTHEOVERALLSIGHTSUMMARIZESSORTSSEVERALIMPORTANTEXP口IM∞扭’MADACHIEVEAPANORAMICVIEWOFITINTHESECONDPARTTHISPAPERFOCUSESONTHREEASPECTSOFTHEMIRRORN“LOLLFLINTHESOCIALCOGNITIVESIGNIFICANCEANALYSISFIRST“TTTMAESYMPATLAY“ANDTHE“MIRRORSYMPATHY“∽DISCUSSEDRECALLINGTTUMEANDSMITHSSYMPAFLAYTHEORYTHETHESISEXPLAINSHOWTLAC“COMPASSION“HAPPENEDUNDERTHEMIRRORN∞LLONSMECHANISMINORDERTOSOLVETHEPROBLEMSINHUME’5SYMPATHYTHEORYHOWDOESTHEINDIVIDUALTMDE8TANDOTHERSSECONDLYRESCATELAINGINTOTHE“EMPATHY“FROM“EMPATLAY，缸DILTHEYANDHUSSERITHEORETICALSYSTEM％TENDEDTOMIRRORFILLOILSEMPATHYSTUDYEMPATLQISPROVEDBY“SHAREDMANIFOLD“SHOWEDAMONGINDIVIDUALBODYPIETURMTHISSTUDYPROVIDESPRECISEDETAILSTHATMABSENT缸DILTHEYANDLTUSSERLTHEORETICALSYSTEMFINALLY“ACHIEVEAHIGHERLEVELOFCOGNITIVEACTIVITYDISCUSSIONOF“MINDREADING““SYMPATHYAND“EMPATHY“ISTHESPECIFICPERFORM∞CEOFCOGNITIVEABILITYSTARTINGFROMTLAC“MINDREAHG“AREATHETHEORYEXPOUNDEDONSTRUGGLEOFTHETHEORYOFTHEORYANDSIMULATIONTHEORYANDTHROUGHTHEREASONABLEARGUMENTATIONOFSIMULATIONLHEORETIEALANALYSISBY30LDLMN∞EOFTHE∞|P湘OFSIMULATIONTHEORYTHETHESISPROV∞AULTMIRRORNNLRONSMECHANISMFUSETHESIMULATIONTHEORYANDTHESTUDYOFMIRRORNEURONSPROVIDESOFSOLIDSCIENTIFICPROOFFORTHESIMULATIONLHEORYINADDITIONTHEPAPERABOUTATHIRDOFTLAEMINOLTNEUROIISINFULTHEFRESEARELAFROMTHEMIRRORNDLTONSINTHEAPPLICATIONTOEXPLORETLAETHEORYOFHUMANLANGUAGESTRATEGYINAWORCLTHEGREATSCIENTIFICDISCOVEAIESOFNERVEHASGREATCXPLAA砒ORYPOWERITSNECESSARYTHATMOLERELEVANTFIELDSSCHOLARSCONCERNDISCUSSANDSTUDYNLOLTKEYWORDSZLLNJRROLL“NEURONSOCIALCOGNITIVESYMPATHYEMPATHYMINDREADIAGⅡ

簡介：背景隨著社會老年化現(xiàn)象的加劇，老年性認(rèn)知功能障礙已經(jīng)越來越得到人們的廣泛重視，頸動脈狹窄與血管性認(rèn)知功能障礙的相關(guān)性也被人們所關(guān)注。頸動脈狹窄不僅在缺血性腦血管病的發(fā)生、發(fā)展過程中起著重要的作用，也被認(rèn)為是血管性認(rèn)知功能障礙（VULARCOGNITIVEIMPAIRMENT，VCI）的獨立危險因素。目前對于頸動脈狹窄最有效的治療措施是預(yù)防，針對性的治療方法主要包括藥物治療、手術(shù)治療和血管內(nèi)介入治療。藥物治療主要包括他汀類調(diào)脂藥、抗血小板聚集及抗凝藥物，手術(shù)治療指頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)（CAROTIDENDARTERECTOMY，CEA），血管內(nèi)介入治療指頸動脈支架置入術(shù)（CAROTIDARTERYSTENTING，CAS）。CAS因其損傷小，操作相對簡單，單純局部麻醉，圍手術(shù)期并發(fā)癥少，術(shù)后恢復(fù)快，正被廣泛地應(yīng)用于頸動脈狹窄的治療。治療頸動脈狹窄，一方面預(yù)防缺血性卒中事件的發(fā)生，同時也會對認(rèn)知功能產(chǎn)生一定的影響，但其具體影響的程度目前國內(nèi)外尚無統(tǒng)一的定論，本研究首先對頸動脈狹窄和認(rèn)知功能障礙的關(guān)系進行分析，并對CAS術(shù)后患者進行了跟蹤隨訪，了解CAS術(shù)后不同時期的認(rèn)知功能變化，觀察CAS對認(rèn)知功能的具體影響并探討其機制。目的研究頸動脈狹窄對認(rèn)知功能的影響，探討頸動脈支架置入術(shù)（CAS）患者術(shù)后不同時期認(rèn)知功能的變化及其可能的機制。方法選取2010年1月至2012年12月我院神經(jīng)內(nèi)科收住的急性腦梗死（前循環(huán)）患者，按頸內(nèi)動脈狹窄程度，分成無狹窄組，輕度狹窄組（狹窄程度結(jié)果治療組和對照組在術(shù)前比較MOCA總分、MMSE評分、STICKTEST評分，發(fā)現(xiàn)治療組評分低于對照組，且隨著頸動脈狹窄程度的加重，認(rèn)知功能受損越明顯，頸動脈無狹窄組及輕度狹窄組和頸動脈重度狹窄組比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義；治療組在術(shù)后1周與術(shù)前比較，MOCA總分、視空間執(zhí)行能力、延遲回憶、注意力、MMSE評分、STICKTEST評分等方面得分反而降低，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義；術(shù)后3個月、術(shù)后6個月與術(shù)前比較，MOCA總分、視空間執(zhí)行功能、延遲回憶、注意力、MMSE評分、STICKTEST評分等均有所提高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義；通過SPECTCT同機融合技術(shù)采集的圖像對治療組術(shù)前感興趣區(qū)血流量與同側(cè)小腦平均腦血流量比較，術(shù)后再與同側(cè)小腦比較，結(jié)果顯示術(shù)后腦灌注明顯改善，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論頸動脈狹窄與血管性認(rèn)知功能障礙有關(guān)，而且認(rèn)知功能障礙的程度與頸動脈狹窄程度呈正相關(guān)，狹窄越嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙越明顯，頸內(nèi)動脈支架置入術(shù)可最終改善認(rèn)知功能，尤其表現(xiàn)在視空間執(zhí)行能力，延遲回憶能力，注意力等方面，主要與術(shù)后腦血流灌注增加有關(guān)，術(shù)后早期可出現(xiàn)暫時的、可逆的認(rèn)知功能惡化，可能與圍手術(shù)期過度灌注、微栓子脫落有關(guān)。

簡介：乙酰化是除磷酸化之外另一種重要的蛋白翻譯后修飾形式底物蛋白的可逆乙?；山M蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶HATS和組蛋白去乙?；窰DACS催化。這兩種酶可調(diào)控許多種類蛋白的乙?；揎棸ńM蛋白、轉(zhuǎn)錄因子、細(xì)胞骨架和信號通路蛋白等。而且這些HATS介導(dǎo)的乙?；哂卸喾N功能來控制細(xì)胞內(nèi)的調(diào)控途徑如細(xì)胞周期調(diào)控、DNA修復(fù)、核運輸和微管形成。近年來關(guān)于病毒尤其是慢病毒與DNA腫瘤病毒利用細(xì)胞內(nèi)乙?；緩秸{(diào)控特異的宿主和或病毒基因進而激活病毒啟動子完成病毒復(fù)制的報道逐漸增多。人類免疫缺陷病毒HIV1、人T細(xì)胞白血病病毒HTLV1和原型泡沫病毒PFV的反式激活因子TAT、TAX和TAS可被不同HATS乙?；⒋龠M了它們的反式激活功能。因此病毒蛋白的乙?；谄鋸?fù)制和生活周期中具有關(guān)鍵作用。泡沫病毒FV是一種特殊而復(fù)雜的反轉(zhuǎn)錄病毒屬反轉(zhuǎn)錄病毒科中的泡沫病毒亞科。FV具有廣泛的宿主范圍從貓、牛、馬到靈長類動物均可感染。然而至今在體內(nèi)尚無FV感染與疾病有緊密聯(lián)系的證據(jù)。FV在TAS基因和ERV基因的3端之間具有第二個啟動子稱為內(nèi)部啟動子IP這一特性使得FV與其它僅有LTR啟動子的反轉(zhuǎn)錄病毒有著明顯的區(qū)別。PFV的TAS蛋白是其反式激活因子在病毒轉(zhuǎn)錄激活中具有核心地位研究發(fā)現(xiàn)其具有乙?；揎棳F(xiàn)象且乙?；鰪奣AS結(jié)合LTR的水平進而促進轉(zhuǎn)錄起始。牛泡沫病毒BFV于1983年從牛體內(nèi)首次分離到對BFV基因組進行遺傳學(xué)分析表明這一非靈長類FV與PFV之間具有相似的基因組結(jié)構(gòu)。BTAS蛋白含有249個氨基酸可結(jié)合LTR和IP并激活轉(zhuǎn)錄。在BFV生活周期中其反式激活因子BTAS蛋白可能起到中心調(diào)控因子和潛伏裂解感染轉(zhuǎn)換開關(guān)的作用但其詳細(xì)機制有待深入探討。因此PFVTAS的乙?；F(xiàn)象在BFV中是否同樣存在乙?；疊TAS的HATS有哪幾個以及乙?；δ芎驼{(diào)控機制與TAS的異同又如何這些問題的闡明有利于從另一角度對泡沫病毒復(fù)制調(diào)控的機制進行比較與研究。在本文中我們對于BTAS的乙?；揎椇鸵阴；蟮墓δ苓M行研究。通過免疫沉淀實驗我們發(fā)現(xiàn)在體內(nèi)P300可特異性乙?；疊TAS。隨后為研究BTAS是否在體外也是乙?；奈覀儤?gòu)建了體外乙?；到y(tǒng)此系統(tǒng)可高效地乙?；M蛋白H3。隨后通過此體外實驗我們發(fā)現(xiàn)P300HAT區(qū)蛋白能在體外乙?；疊TAS。位于第66、109和110位的賴氨酸是P300乙?；疊TAS的底物氨基酸。與野生型相比BTAS乙?；蛔凅w的亞細(xì)胞定位沒有差異。然而乙?；嚢彼嵬蛔冎率笲TAS不能激活LTR和IP啟動子。隨后本文對DNA結(jié)合能力是否受BTAS乙?；绊戇M行分析發(fā)現(xiàn)P300的乙?；鰪娏薆TAS的DNA結(jié)合能力。有趣的是BTAS的乙酰化突變體K66109110R不能結(jié)合于BFVLTR的DNA應(yīng)答元件。進一步凝膠阻滯實驗的結(jié)果顯示K110對BTAS結(jié)合DNA是必須的而BTASDNA結(jié)合水平的提升應(yīng)主要源于K66和K109的乙?；?。上述結(jié)果表明乙?；嚢彼釋TAS的反式激活功能是十分重要的而且P300介導(dǎo)的BTAS乙?；瘧?yīng)參與了BFV的轉(zhuǎn)錄起始與病毒復(fù)制。先前報道表明PFVTAS蛋白與PCAF和P300有相互作用前者還使TAS發(fā)生乙?；Ｒ虼吮疚姆治隽似渌鼉煞NHATS即CBP和GCN5對TAS轉(zhuǎn)錄激活的影響。在螢火蟲熒光素酶實驗中我們發(fā)現(xiàn)TAS與CBPGCN5可協(xié)同激活PFVLTR。另一方面GCN5激活PFVIP也呈現(xiàn)出劑量依賴效應(yīng)但CBP對TAS激活I(lǐng)P影響不大。隨后通過將TAS與各種HATS共轉(zhuǎn)染并進行免疫沉淀實驗鑒定到P300也可乙酰化TAS但其乙?；奖萈CAF要低。這些結(jié)果暗示TAS可能被不同的HATS乙?；M而有利于其行使反式激活功能?？傮w而言P300對兩種反式激活因子的功能均有促進作用。從乙?；揎梺碚fPFVTAS和BFVBTAS均可被P300乙酰化但在后者中P300是BTAS的主要乙?；付鳳300雖可乙酰化。TAS其乙?；潭鹊陀赑CAF對TAS的乙?；襟w現(xiàn)出這兩種FV對HATS的偏好性是不同的。HIV1的反式激活因子TAT同樣存在乙?；揎椂喾NHATS可以TAT為底物乙?；煌馁嚢彼岵⑹筎AT產(chǎn)生不同的功能變化目前對其乙酰化調(diào)控機制已了解得較為清楚。對于TAT乙?；δ艿难芯慷嗍腔趨⒖贾闠AT開展的。與ENV相比雖然。TAT的變異較少但仍具有一些潛在的涉及功能的突變。HIV1流行株TAT是否與參考株在乙?；矫嬗兴煌@些差異能否反映在TAT的功能上進而影響HIV1的感染性與傳播同樣值得探討。據(jù)此本文從天津地區(qū)獲得HIV1攜帶者的血液樣本并首先構(gòu)建了感染性克隆稱為HIV1天津株。隨后本文克隆得到天津株TAT隨同克隆了源于另一美國感染者淋巴結(jié)組織LN、基底神經(jīng)節(jié)組織BG和腦膜組織MG的TAT對它們的激活水平進行對比發(fā)現(xiàn)這些TAT對HIV1LTR的激活均比參考株HXB2的TAT高僅有BG的TAT激活偏低。值得注意的是天津株TAT對于NFKB的激活明顯強于參考株而且其也被P300CBPPCAF和GCN5等HATS乙?；?。序列比對的結(jié)果顯示這四株TAT含有賴氨酸突變?nèi)鏣40K是潛在的乙?；稽c這些突變可能與這些TAT的乙酰化水平、病毒的致病性與流行有關(guān)。綜上所述我們對于反轉(zhuǎn)錄病毒調(diào)控蛋白的乙?；瘷C制進行了初步研究。對FV和HW1之間乙?；緩降漠愅c進行比較有助于我們了解乙?；诓《緩?fù)制、病毒宿主相互作用中的重要功能。根據(jù)含不同賴氨酸突變的TAT具有較高激活能力這一現(xiàn)象本文推測病毒蛋白的乙?；cHW1流行性之間可能具有潛在的相關(guān)性。

簡介：分類號密級公開國際十進分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文多烯磷脂酰膽堿改善氯化鋰多烯磷脂酰膽堿改善氯化鋰匹羅卡品致匹羅卡品致癲癇大鼠認(rèn)知功能的研究癲癇大鼠認(rèn)知功能的研究石瑜培養(yǎng)類別學(xué)歷研究生申請學(xué)位類型學(xué)術(shù)學(xué)位學(xué)科領(lǐng)域?qū)I(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師鄧艷春教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位西京醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科二O一二年五月多烯磷脂酰膽堿改善氯化鋰多烯磷脂酰膽堿改善氯化鋰匹羅卡品致癲癇匹羅卡品致癲癇大鼠認(rèn)知功能的研究大鼠認(rèn)知功能的研究研究生石瑜學(xué)科專業(yè)神經(jīng)病學(xué)所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科導(dǎo)師鄧艷春教授（主任醫(yī)師）關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞癲癇；多烯磷脂酰膽堿；認(rèn)知功能；丙戊酸鈉中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)2012年5月

簡介：目的構(gòu)建及鑒定用于穩(wěn)定轉(zhuǎn)染大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的HDAC1－RNAI慢病毒載體，評價RNAI慢病毒載體介導(dǎo)的對組蛋白去乙?；?（HDAC1）基因表達的抑制效果并檢測心肌早期發(fā)育相關(guān)結(jié)構(gòu)功能蛋白表達，初步探討乙酰化修飾在干細(xì)胞特化心肌樣細(xì)胞轉(zhuǎn)錄調(diào)控中的作用，為基因聯(lián)合干細(xì)胞治療急性心肌梗死提供理論依據(jù)。方法1293T細(xì)胞復(fù)蘇、培養(yǎng)，當(dāng)細(xì)胞達80％融合時，用025％胰酶消化細(xì)胞，以14120傳代擴增。2全骨髓貼壁法體外分離、培養(yǎng)、純化SD大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BONEMESENCHYMALSTEMCELLS，BMSCS），當(dāng)細(xì)胞達8090％融合時，用胰酶EDTA025％005％消化細(xì)胞進行傳代培養(yǎng)。取對數(shù)生長期細(xì)胞進行流式細(xì)胞儀細(xì)胞表面標(biāo)記檢測鑒定。3根據(jù)HDAC1基因信息，設(shè)計4對小干擾序列及1對陰性對照NC序列，將靶向HDAC1的SHRNA表達序列連接到慢病毒載體PGCSILGFP中，獲得PGCSILGFPSHHDAC1重組質(zhì)粒，測序鑒定正確后與慢病毒包裝質(zhì)粒PHELPER10及PHELPER20通過LIPOFECTAMINE2000共轉(zhuǎn)染至細(xì)胞293T，包裝產(chǎn)生病毒液，逐孔稀釋法測定病毒滴度。4包裝好的PGCSILGFPNCLENTIVIRUS以MOI0、1、10、100感染BMSCS，分別在感染后12H，24H，48H，72H后用熒光顯微鏡觀察細(xì)胞熒光表達情況，流式細(xì)胞術(shù)（488NM波長）檢測感染效率，篩選出獲得最佳感染效率的MOI值及時間。5包裝好的5組病毒以最佳MOI值感染BMSCS，48H后收集細(xì)胞，RTQPCR檢測各組HDAC1MRNA表達情況；WESTERNBLOT檢測各組HDAC1表達情況，篩選出HDAC1基因沉默效率最佳的一組病毒。6篩選出的病毒以最佳MOI感染BMSCS，48H后觀測細(xì)胞形態(tài)；收集細(xì)胞，RTQPCR分別檢測心肌發(fā)育相關(guān)基因GATA4、NKX25，心肌結(jié)構(gòu)相關(guān)基因肌鈣蛋白（CTNT）、肌球蛋白重鏈（MHC）及縫隙鏈接蛋白43（CONNEXIN43）MRNA的表達情況；7數(shù)據(jù)分析采用SPSS130統(tǒng)計軟件，數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差X±S表示，兩組間比較采用獨立樣本T檢驗，P結(jié)果1293T細(xì)胞復(fù)蘇后，24H單層貼壁生長，細(xì)胞呈多邊形，形態(tài)均一；14120傳代后生長狀態(tài)良好，72H即可傳代或凍存。2原代及傳代的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞均呈成纖維細(xì)胞樣的長梭形，觀察形態(tài)較均一、飽滿，以1214的分種率在72H小時內(nèi)可長滿，形態(tài)亦多呈長梭性，呈極性排列。第3代骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞低表達造血標(biāo)志CD34064％、CD45035％，強表達CD299986％，CD449947％，CD90（9897％）等基質(zhì)細(xì)胞間質(zhì)細(xì)胞表面標(biāo)志。3核苷酸序列檢測結(jié)果表明，SIRNA表達模板成功構(gòu)建于PGCSILEGFP載體上，序列與目的序列相同。3質(zhì)粒包裝系統(tǒng)產(chǎn)生的病毒分別命名為LVHDAC1SHRNA1、LVHDAC1SHRNA2、LVHDAC1SHRNA3、LVHDAC1SHRNA4、LVNCSHRNA；逐孔稀釋法測定病毒液的滴度分別為9108TUML、8108TUML、9108TUML、9108TUML、15109TUML。4PGCSILGFPNCLENTIVIRUS感染BMSCS12H后可觀測到EGFP表達，48H達到高峰，強綠色熒光可持續(xù)至72H后；MOI為110時，感染效率不足70；MOI為100時，細(xì)胞生長狀態(tài)良好，與正常對照組細(xì)胞形態(tài)無明顯差異，感染效率達90以上，流式細(xì)胞儀測得EGFP陽性標(biāo)記率為9365。5HDAC1MRNA在各組樣本均有表達，各干擾病毒感染組的表達量均顯著低于正常對照和陰性對照組，P值6篩選出的LVHDAC1SHRNA4感染BMSCS，48H后細(xì)胞形態(tài)與正常對照組無明顯區(qū)別；RTQPCR結(jié)果顯示干擾組干擾組心肌發(fā)育相關(guān)基因GATA4、NKX25，心肌結(jié)構(gòu)相關(guān)基因肌鈣蛋白（CTNT）、肌球蛋白重鏈（MHC）及縫隙鏈接蛋白43（CONNEXIN43）的MRNA表達水平較正常組升高，P值結(jié)論1成功構(gòu)建了大鼠HDAC1基因的SIRNA慢病毒表達載體LVHDAC1SHRNA，并通過慢病毒包裝體系獲得了較高滴度的病毒液。2慢病毒載體攜帶的外源基因能夠在受感染的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞中表達，且LVHDAC1SHRNA在體外能特異且高效抑制BMSCS中HDAC1基因的MRNA和蛋白的表達水平；3通過RNAI技術(shù)阻斷BMSCS中HDAC1基因表達后，心肌發(fā)育及結(jié)構(gòu)相關(guān)基因MRNA表達水平增高，說明BMSCS中低表達HDAC1基因可正向調(diào)節(jié)BMSCS向心肌細(xì)胞的轉(zhuǎn)分化。

簡介：學(xué)校代碼10571學(xué)號密級公開鼻咽癌患者EB病毒潛伏感染和外周血T淋巴細(xì)胞及癌組織中IL21蛋白表達變化的臨床意義CLINICALSIGNIFICANCEOFCHANGESOFPERIPHERALBLOODTLYMPHOCYTEANDIL一21PROTEINEXPRESSIONLEVELINNASOPHARYNGEALCARCINOMAPATIENTSWITHLATENTINFECTIONOFEBV學(xué)科門類學(xué)科、專業(yè)醫(yī)學(xué)病理學(xué)與病理生理學(xué)研究方向腫瘤病理學(xué)年級二零一零級研究生姓名導(dǎo)師姓名王艷陳小毅、趙穎海起止日期20109～20135二。一三年五月目錄中文摘要1英文摘要一31前言611研究背景612研究目的913研究內(nèi)容92外周血T淋巴細(xì)胞亞群及血漿游離EBVDNA載量的檢測，1021研究目的1022材料與方法1023結(jié)果1624討論203鼻咽黏膜慢性炎和鼻咽癌組織中EBER和IL21蛋白的表達及意義2331研究目的一2332材料與方法一2333結(jié)果一2834討論314小結(jié)35參考文獻36文獻綜述42綜述參考文獻47致謝49附錄一縮寫詞中英文對照50附錄二在讀碩士期間的科研情況51

簡介：目的調(diào)查安徽省正在接受抗病毒治療艾滋病患者的服藥依從性、社會支持和生活質(zhì)量的現(xiàn)狀分析其相關(guān)影響因素為今后艾滋病抗病毒治療和管理工作提供依據(jù)。方法采用橫斷面調(diào)查的方法在安徽省整群抽出6個市接受抗病毒治療的艾滋病患者進行調(diào)查。在現(xiàn)有信息收集的基礎(chǔ)上采用問卷調(diào)查的方式進一步收集相關(guān)信息?，F(xiàn)有資料主要包括研究對象感染和抗病毒治療情況。問卷內(nèi)容主要包括患者的人口學(xué)特征、抗病毒治療知識、服藥依從性相關(guān)內(nèi)容、社會支持SSRS以及生活質(zhì)量SF36情況。資料經(jīng)整理后最終建立SPSS115數(shù)據(jù)庫采用2檢驗和LOGISTIC回歸等方法進行單因素分析同時利用LOGISTIC回歸進行多因素分析。結(jié)果利用問卷共調(diào)查814人其中有效問卷801份有效率為984％。研究對象平均年齡為445±109歲177人221來自南部地區(qū)中部地區(qū)155人194北部地區(qū)469人586現(xiàn)有資料中389人486HIV感染途徑是單采血漿感染361人451經(jīng)性傳播感染平均治療時間為52±32年。801人最近1個月服藥劑量依從服藥依從率95占974漏服藥物的主要原因是忘記530、事情忙448和沒有隨身攜帶藥物120。單因素分析顯示患者服藥依從性在不同年齡組、文化程度、家庭人口數(shù)、飲酒和治療知識得分組之間均有統(tǒng)計學(xué)差異P結(jié)論安徽省艾滋病抗病毒治療患者的服藥依從性水平較高仍需進一步鞏固和提高社會支持和生活質(zhì)量水平低于一般人群有待于改善和提高。影響服藥依從性的主要因素有年齡、飲酒、副反應(yīng)和治療知識得分影響社會支持水平的因素有婚姻狀況、職業(yè)、地區(qū)、家庭人口數(shù)、HIV感染確診年限、副反應(yīng)及WHO分期影響生活質(zhì)量水平的因素有年齡、年收入、飲酒、副反應(yīng)、WHO分期和社會支持。

簡介：一般情況下，人類對于面孔都具有很強的處理能力，為此面孔認(rèn)知加工機制吸引了大量研究者的探索；而作為獨一無二的表意文字，漢字在時空特性上與面孔具有很大的相似性，目前對于漢字的認(rèn)知研究多集中在漢字的語音和語義方面，對于漢字本身字形的這類初級視覺加工問題的研究相對較少。面孔與漢字的加工神經(jīng)機制目前都尚不明晰。對于面孔加工的神經(jīng)機制，主要存在兩個大的爭議1面孔加工具有特異性；2面孔加工受其視覺專家知識的影響；而對于漢字認(rèn)知加工機制的研究，主要集中在探討漢字加工神經(jīng)機制中的倒置效應(yīng)，視覺專家知識在漢字認(rèn)知神經(jīng)系統(tǒng)中的影響。本研究通過功能磁共振成像對面孔與漢字兩者倒置效應(yīng)進行了研究，詳細(xì)探討了它們在認(rèn)知神經(jīng)機制上的異同，分析結(jié)果表明倒置效應(yīng)在漢字認(rèn)知中也存在，且視覺專家知識在面孔與漢字加工中均起作用；另外，通過對倒置效應(yīng)下的感興趣區(qū)的動態(tài)因果模型DCM分析，進一步考察了面孔和漢字的倒置效應(yīng)在大腦中的表現(xiàn)形式，探索視覺專家知識在面孔與漢字選擇加工區(qū)的作用，結(jié)果表明面孔漢字倒轉(zhuǎn)后其加工方式都出現(xiàn)向物體的加工方式轉(zhuǎn)移的趨勢，并且面孔或漢字選擇性加工的腦區(qū)對這些客體的加工基于視覺專家知識。