簡介：目的1以腸道組織巨細(xì)胞病毒免疫組化為診斷標(biāo)準(zhǔn)探討巨細(xì)胞病毒與復(fù)發(fā)性炎癥性腸病的關(guān)系。2尋找可預(yù)測抗病毒治療有效的可能指標(biāo)。方法回顧20113至20144入住邵逸夫醫(yī)院消化內(nèi)科的復(fù)發(fā)性炎癥性腸病患者的病史資料，納入行腸道組織巨細(xì)胞病毒免疫組化的患者，并納入有其他巨細(xì)胞病毒感染依據(jù)的患者，分別以免疫組化結(jié)果及抗病毒治療效果為標(biāo)準(zhǔn)分為免疫組化陽性組、陰性組和抗病毒治療有效組、無效組，分別記錄患者一般情況、疾病活動度、相關(guān)化驗結(jié)果及治療效果。結(jié)果回顧20113至20144入住邵逸夫醫(yī)院消化內(nèi)科的患者病史資料，共有28例復(fù)發(fā)性炎癥性腸病患者行巨細(xì)胞病毒免疫組化檢測共有21例復(fù)發(fā)性炎癥性腸病患者存在巨細(xì)胞病毒感染依據(jù)。28例行巨細(xì)胞病毒免疫組化檢測的患者中陽性10例，陰性18例。與免疫組化陰性組相比，免疫組化陽性組起病時有更高的激素或免疫抑制劑或英夫利昔單抗使用率60％VS1667％，P0035，更高的疾病活動度評分（SAI21100±3200VS19000±2100P0027CDAI27200±7600VS15200±16200，P0067），更低的白蛋白和血色素水平（白蛋白306±095VS360±070GDL，P0027血色素960±250VS1185±338GDL，P0032），有更高比例的患者需要全身激素誘導(dǎo)緩解9000％VS5000％，P0040。21例有巨細(xì)胞病毒感染依據(jù)的患者中，17例患者接受抗病毒治療，其中12例有效，5例無效。與抗病毒治療無效組相比，抗病毒治療有效組患者疾病活動度評分更低（SAI評分20500±4400VS23950±2450P0024CDAI評分17500±4100VS27200P0001，白蛋白水平高于257GDL的患者比例更高9000％VS2000％，P0047，住院時間更短（2200±1800VS4100±1850天，P0014），UC患者手術(shù)率更低000％VS6000％P0045。結(jié)論炎癥性腸病患者疾病嚴(yán)重程度與巨細(xì)胞病毒感染和抗病毒治療效果相關(guān)。炎癥性腸病患者合并巨細(xì)胞病毒感染時，早期抗病毒治療十分有必要?？共《厩癝AI評分小于232分、白蛋白水平高于257GDL等指標(biāo)可預(yù)測抗病毒治療有效。

簡介：分類號B84密級______學(xué)校代碼10414學(xué)號2009010361碩士研究生學(xué)位論文碩士研究生學(xué)位論文小學(xué)生乘法計算能力的認(rèn)知診斷及補救小學(xué)生乘法計算能力的認(rèn)知診斷及補救教學(xué)教學(xué)COGNITIVEDIAGNOSISREMEDIATIONOFPUPILSCOGNITIVEDIAGNOSISREMEDIATIONOFPUPILS’CALCULATIONALSKILLOFMULTIPLICATIONCALCULATIONALSKILLOFMULTIPLICATION王施媛院所心理學(xué)院導(dǎo)師姓名戴海琦學(xué)科專業(yè)基礎(chǔ)心理學(xué)研究方向心理統(tǒng)計與測量二○一二年六月獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得或其他教育機構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名簽字日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解江西師范大學(xué)研究生院有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)江西師范大學(xué)研究生院可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。（保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書）學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名簽字日期年月日簽字日期年月

簡介：根據(jù)維量重疊理論KNBLUMETAL，1990，刺激反應(yīng)協(xié)同性效應(yīng)PROCTREEVE，1990在實驗任務(wù)中可分為刺激刺激的集合或刺激反應(yīng)的集合。根據(jù)這樣的分類，我們可以研究在認(rèn)知控制網(wǎng)絡(luò)中的模塊化組織，檢驗大腦中是否存在有一個沖突監(jiān)測CM模塊以及一個執(zhí)行控制EC模塊對刺激刺激以及刺激反應(yīng)的沖突進行調(diào)控1CM1EC模型；或者，可能存在有兩個互相獨立的沖突監(jiān)測模塊，分別檢測刺激刺激與刺激反應(yīng)的沖突，而兩種沖突共用一個執(zhí)行控制模塊2CM1EC模型。先前的行為實驗以及腦成像研究LIUETAL，2010已經(jīng)為2CM1EC模型提供了證據(jù)。在本研究中，我們根據(jù)以上兩種假設(shè)分別建立了兩個具有生物現(xiàn)實性的模型，對西蒙色彩STROOP實驗的人類被試行為數(shù)據(jù)結(jié)果進行了模擬，驗證對于兩種不同的認(rèn)知控制網(wǎng)絡(luò)模塊存在的可能性。

簡介：目的探討攻擊性行為、自尊及認(rèn)知的關(guān)系從外顯和內(nèi)隱兩個方面認(rèn)知對攻擊和非攻擊性個體進行差異比較為有效地開展攻擊性個體干預(yù)和治療提供科學(xué)依據(jù)。方法采取多階段分層整群抽樣方法在安徽、云南、廣東、黑龍江、湖北五省15個城市抽取兒童青少年共23904人作為研究對象運用中國修訂版攻擊性問卷BUSSWARRENAGGRESSIONQUESTIONNAIREBWAQ和ROSENBERG編制的自尊量表SELFESTEEMSCALESES進行研究探討外顯攻擊與自尊關(guān)系。根據(jù)AQ總分選取第95百分位數(shù)以上的個體作為攻擊傾向組在平均得分及以下的個體作為正常組應(yīng)用內(nèi)隱聯(lián)想測驗IMPLICITATTITUDETESTIAT和華文認(rèn)知能力測驗CHINESECOGNITIVEABILITYSCALECCAS測試并比較兩組被試的外顯和內(nèi)隱認(rèn)知特點。結(jié)果1、23904名調(diào)查對象中兒童青少年攻擊行為檢出1242人檢出率為520％不同性別、不同年級間均無顯著差異P005。2、兒童青少年攻擊行為特點①男生在身體攻擊、言語攻擊、敵意維度及攻擊總分上得分均顯著高于女生P3、兒童青少年自尊特點①男生自尊得分顯著高于女生P4、自尊與身體攻擊、憤怒、敵意及攻擊總分均呈顯著負(fù)相關(guān)自尊與言語攻擊正相關(guān)且有顯著差異P5、攻擊傾向組及正常組在內(nèi)隱聯(lián)想測驗中不相容聯(lián)結(jié)均大于相容聯(lián)結(jié)差異有顯著意義P6、攻擊傾向組及正常組在華文認(rèn)知能力量表中僅在空間計算上差異顯著P005。7、兒童青少年攻擊總分與IAT測驗結(jié)果及華文認(rèn)知能力量表的總智商均無顯著相關(guān)P005。結(jié)論1、兒童青少年攻擊行為和自尊在性別、年級上均存在顯著差異。男生較之女生更傾向于采取身體、言語攻擊的表現(xiàn)形式。攻擊總分隨年級增高而增加男生自尊高于女生且男女生自尊均隨年級增高而降低。2、兒童青少年攻擊行為和自尊均與家庭環(huán)境、學(xué)校風(fēng)氣、同伴關(guān)系明顯關(guān)聯(lián)。3、兒童青少年攻擊行為的內(nèi)隱認(rèn)知和外顯認(rèn)知是相互獨立的。

簡介：大葉貫眾為鱗毛蕨科DRYOPTERIDACEAE貫眾屬植物，據(jù)貴州蕨類植物志記載，該植物主要分布于我國云南、四川、湖南、湖北、貴州、江西等地。在貴州藥用植物名錄、貴州中藥資源中均有收錄，其干燥根莖及葉柄殘基均可入藥，具有清熱解毒、涼血止血和抗菌之功效。藥用植物貫眾種類繁多，目前國內(nèi)外研究的焦點和熱點多集中在商品貫眾的化學(xué)成分和藥理活性上，而對貴州大葉貫眾的研究較少。所以本研究選取大葉貫眾為對象，對其進行了以下研究。試驗Ⅰ大葉貫眾提取物成分的初步分析為初步了解提取物的化學(xué)組成，對大葉貫眾藥用部位進行乙醇回流法提取和分部萃取，并對提取物的化學(xué)組成進行初步分析。結(jié)果表明大葉貫眾提取物中總黃酮含量約為276％，總酚類的含量約為308％，鞣質(zhì)的含量約為112％。使用氣相質(zhì)譜聯(lián)用儀GCMS對其易揮發(fā)性成分進行了檢測，證明提取物中主要含有糖醛、油酸、正十六烷酸、L蛋氨酸和鄰苯二酚等物質(zhì)。通過高效液相色譜HPLC檢測，并與標(biāo)品對照，發(fā)現(xiàn)提取物中含有兒茶素和槲皮素3O葡萄糖苷。試驗Ⅱ大葉貫眾提取物體外抗水皰口炎病毒活性研究對各萃取部位進行了細(xì)胞安全濃度測試，結(jié)果表明各萃取部位的最高安全濃度為250ΜGML1。將各萃取部位用細(xì)胞培養(yǎng)液分別從250ΜGML1倍比稀釋至15625ΜGML1，5個濃度，測試體外抗水皰口炎病毒VESICULARSTOMATITISVIRUS，VSV效果。結(jié)果表明先加各萃取部位和與病毒同時加入細(xì)胞兩組中，水部位、二氯甲烷部位和乙酸乙酯部位的抗病毒作用較顯著，其中水部位的抗病毒作用顯著P＜005，且濃度在125ΜGML1時抗VSV病毒效果最好。試驗Ⅲ大葉貫眾提取物抗水皰口炎病毒有效成分的分離純化通過反復(fù)硅膠柱色譜分離、高效制備液相和凝膠過濾等分離純化方法，從提取物的水部位的FRⅢ組分中分離純化出2個化合物，經(jīng)波譜技術(shù)初步鑒定分別為槲皮素3OΒD葡萄糖苷3硫酸化鈉鹽和槲皮素3O半乳糖苷兩種黃酮類物質(zhì)。為進一步研究大葉貫眾抗病毒作用的機制和物質(zhì)基礎(chǔ)提供參考。

簡介：第一部分CNTF對糖尿病大鼠海馬神經(jīng)元CHAT、CASPASE3的表達及認(rèn)知功能的影響目的研究睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子（CNTF）對糖尿病大鼠海馬神經(jīng)元膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（CHAT）和半胱氨酸天冬氨酸特異蛋白酶3（CASPASE3）表達的影響。方法隨機地將50只雄性SD大鼠分為正常對照組C組，糖尿病組（D組），糖尿病DMSO組（T1組），糖尿病CNTF組（T2組），糖尿病CNTFAG490組（T3組），10只組。建立STZ糖尿病大鼠模型，建模成功后第12周，行OPENFIELD礦場實驗排除出現(xiàn)抑郁癥的大鼠，MRISWATERMAZEMWM測試各組大鼠學(xué)習(xí)記憶能力。T1組大鼠側(cè)腦室注射3％DMSO（2UL天），T2組側(cè)腦室注射CNTF（05NM天，2UL）T3組側(cè)腦室注射CNTF05NM天2NLAG49029NM天2UL，C組和D組注射等體積生理鹽水，每天1次，連續(xù)干預(yù)1周。干預(yù)結(jié)束進行第二次MWM測試。測試完畢處死大鼠，留取海馬標(biāo)本。RTPCR及WESTERNBLOT檢測大鼠海馬區(qū)半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（CASPASE3）和CHAT的MRNA及蛋白的表達水平，免疫組化檢測大鼠海馬神經(jīng)元CASPASE3蛋白的表達變化。結(jié)果OPENFIELD實驗顯示比較各組大鼠的好奇度及活動度，差異性不明顯，無一被排除。MWM顯示糖尿病組（D組）、糖尿病DMSO組（T1組）、糖尿病CNTFAG490組（T3組）大鼠與正常對照組C組大鼠相比較，其逃避潛伏期延長，穿越站臺區(qū)域次數(shù)減少（P結(jié)論1建模成功后第12周，糖尿病大鼠MWM成績出現(xiàn)學(xué)習(xí)和記憶能力下降；CNTF可能改善糖尿病大鼠學(xué)習(xí)及記憶能力。2糖尿病大鼠海馬區(qū)CHAT和CASPASE3的差異性表達參與糖尿病腦病的發(fā)生發(fā)展過程，CNTF可能上調(diào)CHAT抑制海馬神經(jīng)元凋亡，從而改善糖尿病認(rèn)知功能障礙。TF改善糖尿病大鼠學(xué)習(xí)記憶能力，機制上至少部分與激活JAK2STAT3信號途徑，上調(diào)海馬區(qū)CHAT、抑制CASPASE3表達有關(guān)。第二部分CNTF對糖尿病大鼠海馬Β淀粉樣蛋白的表達、突觸可塑性及認(rèn)知功能的影響目的研究睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子（CNTF）對糖尿病大鼠海馬Β淀粉樣蛋白（AΒ）表達及突觸可塑性的影響。方法隨機地將50只雄性SD大鼠分為正常對照組C組，糖尿病組（D組），糖尿病DMSO組（T1組），糖尿病CNTF組（T2組），糖尿病CNTFAG490組（T3組），10只組。建立STZ糖尿病大鼠模型，建模成功后第12周，行OPENFIELD礦場實驗排除出現(xiàn)抑郁癥的大鼠，MWM測試各組大鼠學(xué)習(xí)記憶能力。T1組大鼠側(cè)腦室注射3DMSO2UL天，T2組側(cè)腦室注射CNTF（05NM天，2UL）T3組側(cè)腦室注射CNTF05NM天2NLAG49029NM天2UL，C組和D組注射等體積生理鹽水，每天1次，連續(xù)干預(yù)1周。干預(yù)結(jié)束進行第二次MWM測試。測試完畢處死大鼠，留取海馬標(biāo)本。ELISA和免疫組化檢測大鼠海馬AΒ的表達變化，透射掃描電鏡觀察各組大鼠海馬區(qū)突觸超微結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果OPENFIELD實驗顯示比較各組大鼠的好奇度及活動度，差異性不明顯，無一被排除。MWM測試成績顯示D組、T1組和T3組大鼠與正常對照組（C組）大鼠相比較，逃避潛伏期延長，穿越目標(biāo)區(qū)域次數(shù)減少（P結(jié)論1建模成功后第12周，MWM成績提示糖尿病組大鼠在空間學(xué)習(xí)能力和記憶能力方面有所下降；CNTF可能改善糖尿病大鼠的空間學(xué)習(xí)能力及記憶能力。2AΒ在糖尿病大鼠海馬區(qū)的差異性表達，突觸可塑性參與了糖尿病腦病的發(fā)生發(fā)展過程；CNTF可能抑制糖尿病大鼠海馬區(qū)AΒ沉積，增加突觸可塑性。TF改善糖尿病大鼠學(xué)習(xí)記憶能力，機制上至少部分通過JAK2STAT3信號途徑，抑制海馬區(qū)AΒ進行性沉積，增強突觸可塑性。

簡介：邏輯學(xué)研究主要側(cè)重理性認(rèn)識形式，心理學(xué)研究主要側(cè)重感性認(rèn)識形式，二者是密切相關(guān)的，但在以往的研究中卻又將二者相分離。上世紀(jì)中期，認(rèn)知科學(xué)的建立，為二者的交叉融合提供了依據(jù)，因此心理邏輯研究得以產(chǎn)生。本文立足于認(rèn)知科學(xué)的整體視域來探究心理邏輯的基本研究情況以及學(xué)科發(fā)展的主要脈絡(luò)，并在此基礎(chǔ)上研究以積極心理為中心的心理邏輯研究新轉(zhuǎn)向。首先，本文對認(rèn)知科學(xué)做簡單的闡述，并闡明認(rèn)知科學(xué)的主要構(gòu)成以及基本方法其次，從心理學(xué)和邏輯學(xué)的發(fā)展情況來論述心理邏輯研究產(chǎn)生的必要性和充分性，并簡要談?wù)勑睦磉壿嬔芯繉τ谡J(rèn)知科學(xué)發(fā)展的意義和價值最后，本文簡要闡述下以積極心理為轉(zhuǎn)向的心理邏輯研究，并展望心理邏輯研究的未來前景。

簡介：博士學(xué)位論文題目疊絲題蕉耋壟睡隧剝魚退圭叢翅功篚主的佳旦拯扭劍硒塞一作者姓名殛蠼指導(dǎo)教師型湛遘硒塞員～培養(yǎng)單位至蔓醫(yī)堂型堂醫(yī)衛(wèi)生堂巫撞醫(yī)堂班究壓一一一業(yè)名稱董麴里生墨巫撞衛(wèi)生堂學(xué)泣授予電虛主國△＆豎蕉至至奎墨堂壁莖墮答辯委員叁主常猛磕麥中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院制軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明秉承軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膶W(xué)風(fēng)和科研作風(fēng)，本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨立進行的研究工作和取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝之處外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得芏主墮堂登堂墮或其它教育機構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。論文作者簽字皿簽字日期畢年互月叢日軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院保護知識產(chǎn)權(quán)聲明本學(xué)位論文作者完全了解芏主匡堂銎堂瞳對研究生在學(xué)其間撰寫的論文知識產(chǎn)權(quán)保護的相關(guān)規(guī)定J本人撰寫的論文是在導(dǎo)師具體指導(dǎo)下，并得到相關(guān)研究經(jīng)費支持下完成的，其數(shù)據(jù)和研究成果歸屬于導(dǎo)師和作者本人，知識產(chǎn)權(quán)單位屬芏圭匡堂銎堂墮。本人保證畢業(yè)后，以本論文數(shù)據(jù)和資料發(fā)表論文或使用論文X作成果時署名第一單位仍然為軍壹醫(yī)堂登堂院。芏圭醫(yī)鱟銎堂瞳有權(quán)保留學(xué)位論文及其電子版，公布論文的全部或部分內(nèi)容，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文、匯編以供查閱和借閱。保密學(xué)位論文在解密后適用本聲明簽字日期壟珥年厶月竺日簽字日期≥生碼年氐月丘日

簡介：目的本研究擬通過基因工程技術(shù)表達五株我國輪狀病毒（ROTAVIRUS，RV）流行株P(guān)4、P6和P8型RV的VP8蛋白，并制備其多克隆抗體，通過酶免疫分析試驗（ENZYMEIMMUNEASSAYS，EIA）為基礎(chǔ)的唾液結(jié)合實驗和寡糖結(jié)合實驗分析我國主要基因型P4、P6和P8型毒株與組織血型抗原（HISTOBLOODGROUPANTIGENS，HBGAS）的相關(guān)性，以獲得我國RV流行株與HBGAS的結(jié)合模式，從而確定輪狀病毒流行株感染的宿主范圍，為進一步研究RV與宿主受體之間的關(guān)系及RV疫苗和防治藥物的研發(fā)提供實驗基礎(chǔ)和理論依據(jù)。方法選擇P4型RV代表株11151099和11151328、P6型代表株5311142及P8型代表株11221075和11221345，根據(jù)已有引物對RV的VP8區(qū)進行擴增，通過基因工程技術(shù)構(gòu)建重組質(zhì)粒PGEMTEASYVP8和表達質(zhì)粒PGEX4T1VP8，利用GST原核表達系統(tǒng)經(jīng)過IPTG誘導(dǎo)、超聲破碎細(xì)胞及SDSPAGE鑒定后證實在上清中獲得GSTVP8融合蛋白，利用瓊脂糖4B柱對融合蛋白進行純化并通過凝血酶去除GST標(biāo)簽以獲得VP8蛋白。將純化的11151099、5311142和11221075的VP8蛋白分別免疫2只20周齡的雌性SPF級新西蘭白兔，每只兔子免疫蛋白量約為100ΜG，首次加弗氏完全佐劑乳化，第二次開始采用弗氏不完全佐劑，注射體積為400ΜL，背部皮內(nèi)多點注射，共免疫6次，ELISA檢測抗體效價。效價合格后進行全采血從耳部及心臟采取120160ML血液，4℃過液離心獲得血清，4℃保存?zhèn)溆?。通過EIA唾液結(jié)合實驗分析3個型別的輪狀病毒流行株與唾液中的HBGAS受體的結(jié)合情況。利用HBGAS表型已明確的159份唾液樣本包被96孔酶標(biāo)板，封閉后加入已制備成功的P4、P6和P8型VP8蛋白，以兔抗RVVP8蛋白為一抗，HRP標(biāo)記的羊抗兔IGG為二抗，TMB顯色，用酶標(biāo)儀在450NM波長處測定OD值。通過5個毒株的VP8蛋白對LEA、LEB、LEX、LEY、A、B、H1和H2型寡糖進行EIA為基礎(chǔ)的寡糖結(jié)合實驗。綜合唾液結(jié)合實驗和寡糖結(jié)合實驗分析五個輪狀病毒流行株與HBGAS受體的結(jié)合模式。結(jié)果成功構(gòu)建了我國五株RV流行株的PGEX4T1VP8表達質(zhì)粒；制備了五株P(guān)4、P6和P8型RVVP8蛋白，大小約為27KDA；成功獲得了兔抗P4、P6和P8型RVVP8血清，EIA檢測獲得的三個多克隆抗體的抗血清效價均達到162500，可以滿足實驗要求；首次通過游離VP8蛋白的唾液結(jié)合實驗分析得到P4、P6和P8型RV與唾液HBGAS的結(jié)合模式，P4和P8型RV與A型、B型、AB型、O型分泌型（O）中的LEB抗原陽性的唾液結(jié)合，與O型非分泌型（O）唾液不結(jié)合；而P6型RV5311142與A型、B型、AB型、O型、O型唾液均不結(jié)合；通過寡糖結(jié)合實驗發(fā)現(xiàn)P4和P8型RV可以與LEB和H1型抗原結(jié)合，而P6型RV5311142與各型寡糖均不結(jié)合。結(jié)論HBGAS與P4、P6和P8型RV的結(jié)合呈現(xiàn)毒株特異性。由唾液及寡糖結(jié)合實驗綜合分析發(fā)現(xiàn)P4和P8型RV可以與LEB和H1型抗原結(jié)合，與O型抗原不結(jié)合；P6型RV5311142與ABO、LEWIS和分泌型抗原均無顯著結(jié)合。本研究通過五株P(guān)4、P6和P8型RVVP8蛋白的成功表達及唾液、寡糖結(jié)合實驗的分析，首次發(fā)現(xiàn)了我國RV流行株與人HBGAS的結(jié)合模式，有助于了解RV的宿主適應(yīng)特性及病毒進化和流行規(guī)律，為進一步研究RV與宿主之間的關(guān)系及RV疫苗和防治藥物的研發(fā)提供重要的理論依據(jù)和實驗基礎(chǔ)。

簡介：目的調(diào)查深圳市第二人民醫(yī)院血液透析中心維持性血液透析患者乙型肝炎病毒HBV感染基因型的分布情況分析基因型與HBVDNA水平、HBV血清標(biāo)志物及肝功能的相關(guān)性探討不同基因型的臨床表現(xiàn)從分子生物學(xué)層面尋找HBV院內(nèi)感染證據(jù)為維持性血液透析患者HBV感染的防治提供科學(xué)依據(jù)。方法采集深圳市第二人民醫(yī)院血液透析中心維持性血液透析患者血清標(biāo)本及臨床資料通過醫(yī)院電子病歷系統(tǒng)檢索患者近3個月內(nèi)血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT、血清白蛋白ALB水平檢測HBV血清標(biāo)志物、HBVDNA載量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)進行HBVS基因擴增雙脫氧末端終止法測序MEGA51軟件構(gòu)建系統(tǒng)進化樹行基因型及同源性分析。結(jié)果183例維持性血液透析患者中血清HBSAG陽性患者38例陽性率2077％3818324例HBVDNA陽性患者HBV基因型B型13例5417C型11例4583C基因型HBVDNA載量、HBEAG陽性率及血清ALT水平分別為593±198、5455、3667±2401高于B型486±205、3077、2152±1011C基因型HBEAB陽性率低于B型差異均無統(tǒng)計學(xué)意義系統(tǒng)進化分析提示2例患者HBVS基因進化距離0000同源性100S區(qū)核苷酸序列一致經(jīng)流行病學(xué)分析該2例患者中1例為新發(fā)感染在HBSAG血清學(xué)陽性前近2年里與另1例輸入性感染患者同時透析時由同一護士操作達100次。結(jié)論本中心維持性血液透析患者HBSAG陽性率達2077HBV基因型以B型為主C型次之相比B基因型C基因型HBVDNA水平高HBEAG血清轉(zhuǎn)換率低其中2例患者HBVS基因存在高度同源性提示為同一病毒株感染所致傳播途徑與血透中心未實行HBV感染患者與非感染患者分區(qū)、專人管理等因素有關(guān)。研究結(jié)果表明將HBV感染患者實行分機、分區(qū)、專人操作是防止血透中心HBV醫(yī)源性感染的重要舉措。

簡介：目的通過對獻血者血樣進行酶聯(lián)免疫檢測與核酸PCR熒光檢測，比較兩種檢測方法的優(yōu)缺點，分析血樣誤檢的原因。方法對唐山市中心血站30315例獻血者血樣進行HBSAG、HCVAB和HIVAGAB二次酶聯(lián)免疫篩查，酶免陰性和陽性的血樣分別在HAMILTONSTAR加樣儀上實現(xiàn)血液樣本匯集，用EZBEADSYSTEM32核酸提取儀提取樣本核酸，以ABI7500熒光定量PCR儀做HBV、HCV和HIV病毒核酸擴增檢測，計算酶免檢測漏檢率，對漏檢血樣做HBV兩對半免疫檢測和羅氏病毒含量定量測定，并追蹤漏檢血樣患者。對HBV、HCV、HIV酶免檢測和核酸檢測的陽性檢出率做統(tǒng)計學(xué)分析，同時對酶聯(lián)免疫法實驗的相對靈敏度和特異度進行初步確認(rèn)。結(jié)果在30315份獻血者血樣中，對29852份獻血者二次酶聯(lián)免疫法篩查及轉(zhuǎn)氨酶和螺旋體檢測合格的血樣進行核酸檢測，發(fā)現(xiàn)15份HBVDNA陽性血樣，漏檢率是050‰。對漏檢血樣進行兩對半檢測和羅氏定量檢測，結(jié)果為HBSAG均為陰性，7份HBSAB陽性，1份HBEAG陽性，7份HBEAB為陽性，11份HBCAB為陽性，其中1份血樣HBV羅氏定量為2520IUML，CT值與羅氏定量檢測對數(shù)值相關(guān)系數(shù)R082761。一年后追蹤檢測9份患者血樣，6份酶免檢測陽性。HBV酶免檢測和核酸檢測的陽性檢出率是278‰和221‰，HIV酶免檢測和核酸檢測的陽性檢出率是137‰和005‰，均存在統(tǒng)計學(xué)差異。二次酶聯(lián)免疫技術(shù)的血液篩查初步確認(rèn)靈敏度是9007％，特異度是9995％。結(jié)論1以病毒PCR磁珠檢測與羅氏定量核酸檢測確證實驗為參照，現(xiàn)行的二次酶聯(lián)免疫技術(shù)的血液篩查存在部分HBV漏檢；2二次酶聯(lián)免疫技術(shù)的血液篩查初步確認(rèn)相對靈敏度較低，相對特異度較高，有待進一步提高試劑靈敏度，同時減少假陽性結(jié)果的出現(xiàn)；3酶聯(lián)免疫檢測與核酸檢測各有優(yōu)缺點，可以在臨床的輸血安全檢測中互補應(yīng)用。

簡介：MELAMINE（1，3，5三嗪2，4，6三胺），是一種重要的化工原料，常被用來生產(chǎn)三聚氰胺樹脂與甲醛反應(yīng)，用于生產(chǎn)塑料、粘合劑和面料等。盡管在很長一段時間內(nèi)，三聚氰胺被準(zhǔn)許可參與食品接觸產(chǎn)品（如食品包裝材料和餐具）的生產(chǎn)過程，但它不是食品添加劑，更沒有允許直接添加到食品中。MELAMINE的毒理學(xué)研究起始于1984年。然而，當(dāng)時MELAMINE的潛在毒性并沒有引起公眾的關(guān)注。大量的實驗結(jié)果表明，嬰兒或動物食用含MELAMINE的食品后會導(dǎo)致嚴(yán)重的損傷，其中腎臟是其作用的主要靶器官。本實驗室以前的研究表明，MELAMINE可能損害海馬錐體神經(jīng)元功能和誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞凋亡，并在細(xì)胞學(xué)實驗中發(fā)現(xiàn)其氧化損傷作用。顯然，MELAMINE誘發(fā)的腎毒性并不能完全解釋其神經(jīng)毒性效應(yīng)。另一方面，MELAMINE引發(fā)的毒性報道逐漸減少。但仍然未知服用MELAMINE后是否會影響嬰幼兒的中樞發(fā)育，甚至其毒性是否會影響成年后的認(rèn)知等。抗氧化劑能夠減少氧化應(yīng)激，并緩解中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響。維生素C和維生素E是兩種重要的營養(yǎng)物質(zhì)。它們能及時分解自由基，抵御異常增加的自由基的攻擊，保護細(xì)胞正常的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。聯(lián)合使用維生素C和E能緩解阿爾茲海默癥、帕金森癥、肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化癥以及共濟運動失調(diào)等誘發(fā)的氧化損傷、焦慮和認(rèn)知行為缺陷等，提高日常生活質(zhì)量?；谝陨涎芯勘尘?，本實驗主要探討慢性口服MELAMINE對空間認(rèn)知和海馬突觸可塑性的影響。同時，檢測海馬內(nèi)自由基和抗氧化酶活性的變化。最后，通過服用抗氧化維生素C和E對MELAMINE引起的氧化損傷進行恢復(fù)性治療，并探討其可能機制。第一部分MELAMINE對空間認(rèn)知和海馬突觸可塑性的影響目的探討MELAMINE對WISTAR大鼠的空間認(rèn)知能力和海馬突觸可塑性的影響，并進一步揭示其可能的生理機制。材料與方法大鼠隨機分成兩組正常對照組N16和MELAMINEN16組。采用口服方式給予大鼠MELAMINE懸濁液，每日一次。28天后，進行MRIS水迷宮實驗檢測MELAMINE對大鼠的空間認(rèn)知能力的影響，包括學(xué)習(xí)、記憶和再獲取能力。記錄大鼠海馬SCHAFFER側(cè)枝到CA1區(qū)的突觸傳遞可塑性變化，包括LTP和LTD。采用酶標(biāo)法檢測口服MELAMINE后大鼠海馬內(nèi)MELAMINE含量變化。結(jié)果1、ELISA檢測結(jié)果顯示大鼠口服MELAMINE28天后，海馬內(nèi)MELAMINE含量異常增加，說明MELAMINE能夠通過血腦屏障，并在海馬內(nèi)積累。2、MRIS水迷宮實驗顯示在學(xué)習(xí)和再獲取學(xué)習(xí)階段，MELAMINE損傷大鼠逃避潛伏期明顯增加在空間探索階段，目標(biāo)象限停留時間比率和穿越目標(biāo)平臺次數(shù)也明顯減少。說明慢性口服MELAMINE能損傷大鼠空間認(rèn)知能力，包括學(xué)習(xí)，參考記憶和再獲取能力。3、電生理記錄實驗結(jié)果顯示服用MELAMINE后，LTP實驗記錄的場電位斜率明顯低于正常組而LTD實驗記錄的場電位斜率明顯高于正常組。實驗結(jié)果表明長期口服MELAMINE會導(dǎo)致大鼠海馬突觸可塑性的損傷。結(jié)論MELAMINE能夠通過血腦屏障進入大腦，并在海馬腦區(qū)積累。MELAMINE導(dǎo)致海馬長時程突觸可塑性損傷，最終導(dǎo)致認(rèn)知能力，特別是認(rèn)知彈性損傷。第二部分MELAMINE導(dǎo)致大鼠空間認(rèn)知損傷與誘發(fā)海馬氧化應(yīng)激相關(guān)目的為證實MELAMINE導(dǎo)致空間認(rèn)知損傷是否與破壞海馬內(nèi)氧化與抗氧化穩(wěn)態(tài)相關(guān)。方法大鼠分為正常對照組N8和MELAMINE（N8）組。采用口服方式給予大鼠MELAMINE懸濁液，每日一次。28天之后，進行MRIS水迷宮實驗檢測了MELAMINE對空間認(rèn)知能力的影響以及海馬內(nèi)自由基、MDA、SOD和ATP水平。結(jié)果1、慢性口服MELAMINE4周中，大鼠體重增加量明顯減少。同時，海馬內(nèi)MELAMINE濃度異常增加。2、水迷宮實驗結(jié)果表示在學(xué)習(xí)階段，MELAMINE損傷大鼠逃避潛伏期明顯延長，在空間記憶階段，其目標(biāo)象限停留百分比和目標(biāo)平臺穿越次數(shù)均明顯減少。3、組織學(xué)HE染色結(jié)果表明MELAMINE導(dǎo)致海馬神經(jīng)元染色明顯加深，細(xì)胞核固縮，細(xì)胞松散，細(xì)胞質(zhì)減少，出現(xiàn)大量壞死現(xiàn)象。4、生化檢測試驗表明慢性口服MELAMINE會增加海馬內(nèi)自由基、MDA和ATP含量，同時降低抗氧化酶活性，如SOD和GSHPX。結(jié)論MELAMINE在海馬的神經(jīng)毒性與氧化應(yīng)激有關(guān)。第三部分VC與VE聯(lián)合對MELAMINE導(dǎo)致的PC12細(xì)胞氧化應(yīng)激的恢復(fù)作用目的探討單獨使用VC、VE或聯(lián)合使用VITAMIN對MELAMINE在PC12細(xì)胞引起的氧化應(yīng)激的恢復(fù)作用。方法利用PC12細(xì)胞建立離體MELAMINE損傷模型。MTT法檢測細(xì)胞存活率。流式細(xì)胞計數(shù)法檢測PC12細(xì)胞凋亡和胞內(nèi)自由基數(shù)目。通過HOECHST33342染色觀察細(xì)胞凋亡形態(tài)學(xué)變化。生化檢測抗氧化酶系統(tǒng)在恢復(fù)前后的改變。結(jié)果1、MELAMINE損傷后，單獨使用VC、VE或聯(lián)合使用VITAMIN均能一定程度上恢復(fù)細(xì)胞存活率，但聯(lián)合使用維生素更具有優(yōu)勢。2、聯(lián)合維生素能有效地減少自由基的異常積累，降低MDA水平，幫恢復(fù)抗氧化酶活性，如SOD，CAT和GSHPX。3、HOECHST33342染色和流式細(xì)胞計數(shù)法結(jié)果顯示MELAMINE能明顯誘發(fā)細(xì)胞凋亡，并且聯(lián)合VITAMIN能有效減少凋亡細(xì)胞數(shù)目。4、聯(lián)合使用VITAMIN通過抑制CASPASE3活性抑制細(xì)胞凋亡的發(fā)生。結(jié)論聯(lián)合VC和VE能有效降低MELAMINE誘發(fā)的氧化損傷，并抑制細(xì)胞凋亡。第四部分VC與VE聯(lián)用對MELAMINE誘發(fā)的認(rèn)知損傷的保護作用及機制研究目的探討聯(lián)合使用VC和VE對MELAMINE損傷大鼠認(rèn)知功能的恢復(fù)作用及其機制，包括氧化損傷和海馬突觸可塑性。材料與方法三周雄性大鼠隨機分成四組正常對照組N16，MELAMINE（N16），MELAMINEVITAMIN組N16和VITAMIN組N16。采用口服方式給予MELAMINE懸濁液，每日一次，建立MELAMINE損傷動物模型。隨后，給予一周聯(lián)合維生素C和E，腹腔注射每日一次。MRIS水迷宮實驗檢測了大鼠空間認(rèn)知能力變化。組織學(xué)HE染色觀察海馬錐體神經(jīng)元形態(tài)變化。記錄大鼠海馬SCHAFFER側(cè)枝到CA1區(qū)的突觸可塑性變化，包括LTP和LTD。采用酶標(biāo)法檢測大鼠海馬內(nèi)自由基、MDA、NO和抗氧化劑和凋亡相關(guān)酶活性的變化等。結(jié)果1、聯(lián)合使用VC和VE能恢復(fù)大鼠空間認(rèn)知損傷，包括能有效的改善學(xué)習(xí)和參考記憶能力，并一定程度上緩解再學(xué)習(xí)能力。2、組織學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)聯(lián)合VITAMIN能有效減少MELAMINE導(dǎo)致的細(xì)胞壞死等損傷。3、電生理實驗結(jié)果顯示MELAMINE會導(dǎo)致大鼠海馬突觸長時程可塑性的損傷。聯(lián)合使用VIATAMIN能緩解海馬突觸可塑性損傷，包括LTP和LTD。4、MELAMINE損傷大鼠注射VC和VE后，海馬中自由基、MDA和NO含量恢復(fù)到正常水平。SOD、CAT、GSHPX和NOS的活性也明顯提高。神經(jīng)元凋亡相關(guān)蛋白BCL2和CASPASE3的活性也明顯提高。結(jié)論聯(lián)合VC和VE通過干預(yù)氧化損傷過程，降低MELAMINE誘發(fā)的神經(jīng)毒性，為治愈MELAMINE導(dǎo)致的認(rèn)知損傷提供了新的可能依據(jù)。第五部分慢性孕期酒精導(dǎo)致大鼠性別二態(tài)性的空間認(rèn)知和突觸可塑性平衡損傷目的探討孕期酒精性別二態(tài)性的認(rèn)知行為變化，應(yīng)用突觸可塑性平衡探討空間認(rèn)知損傷的機制。材料與方法母鼠在妊娠期口服酒精并選取其雌雄后代進行實驗。出生后36天后代大鼠進行MWM實驗來檢測其空間認(rèn)知功能變化，記錄其海馬SCHAFFER側(cè)枝到CA1區(qū)的突觸可塑性變化。用方向指數(shù)衡量雌雄大鼠突觸可塑性平衡的差異，進一步揭示其性別二態(tài)性。結(jié)果1、CPEE使后代大鼠體重增加明顯減少，同時導(dǎo)致頭小畸形和海馬重量減輕。2、MRIS水迷宮實驗顯示CPEE后代大鼠的逃避潛伏期明顯增加，并且其趨壁性明顯增多。在探索階段，CPEE后代大鼠在目標(biāo)象限停留時間百分比和目標(biāo)平臺穿越次數(shù)均明顯減少。此外，雌性后代比雄性后代認(rèn)知損傷更嚴(yán)重。3、電生理實驗結(jié)果顯示CPEE導(dǎo)致雄性后代LTP明顯降低而去增益明顯增強而雌性LTP明顯增強而去增益明顯減弱。此外，雌性后代的損傷程度更嚴(yán)重。4、方向指數(shù)進一步揭示較雄性大鼠，雌性后代突觸可塑性平衡損傷更為嚴(yán)重。結(jié)論CPEE導(dǎo)致認(rèn)知和可塑性平衡性別二態(tài)性，并且突觸可塑性平衡為CPEE引起的中樞功能紊亂提供了新的解釋。

簡介：分類號R7258密級一般UDC616編號2010212316輕度輕度認(rèn)知功能障礙認(rèn)知功能障礙與大腦中與大腦中動脈狹窄動脈狹窄的關(guān)系關(guān)系及他汀及他汀藥物藥物對認(rèn)知功能影響對認(rèn)知功能影響的研究的研究MILDCOGNITIVEIMPAIRMENTDIECEREBRAIARTERYSTENOSISRELATIONSRESEARCHONTHEEFFECTSOFSTATINONCOGNITIVEFUNCTION廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文研究生劉軍賢導(dǎo)師祁風(fēng)主任醫(yī)師申請學(xué)位級別醫(yī)學(xué)碩士年級二零一零級學(xué)科專業(yè)神經(jīng)病學(xué)研究方向腦血管病論文提交日期2013年4月論文答辯日期2013年5月學(xué)位類型醫(yī)學(xué)臨床學(xué)位學(xué)位授予單位廣州醫(yī)學(xué)院答辯委員會主席評議人二零一三年五月目錄中文摘要1英文摘要4前言9研究對象與方法11結(jié)果14討論20結(jié)論26本研究不足之處27參考文獻28綜述31附圖42致謝44學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明45學(xué)位論文知識產(chǎn)權(quán)權(quán)屬聲明45關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的說明45

簡介：ATHESISSUBMITTEDTOZHENGZHOUUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFMASTERCONSTRUCTIONANDEXPRESSIONOFLE僦USVECTORPARTICLELVSMACRNAIINTHELE辰奄PITHELIALCELLGBYJIANGYUSUPERVISORPROFZHENGGUANGYINGOPHTHALMOLOGYTHEFIRSTAFFILIATEDHOSPITALOFZHENGZHOUUNIVERSITYMAY2013摘要SMAC基因干擾慢病毒載體的構(gòu)建及其在晶狀體上皮細(xì)胞的表達研究生蔣瑜導(dǎo)師鄭廣瑛鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院眼科河南鄭卅I450052摘要白內(nèi)障是世界范圍主要的致盲眼病，據(jù)預(yù)測到2020年每年會有20002500萬患者需行白內(nèi)障手術(shù)。這無疑會對社會和國家造成巨大的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。因此，探求白內(nèi)障的發(fā)病因素及發(fā)病機理，延緩和阻止白內(nèi)障發(fā)生及發(fā)展顯得尤為重要。國內(nèi)外醫(yī)學(xué)工作者尤其是眼科工作者為此做出了巨大的努力，并取得了令人矚目的成績。近年來越來越多的證據(jù)表明晶狀體上皮細(xì)胞LENSEPITHELIALCELLS，LECS凋亡可能是各種非先天性白內(nèi)障形成的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。因此，檢測年齡相關(guān)性白內(nèi)障患者晶狀體上皮細(xì)胞凋亡發(fā)生的分子機制，抑制品狀體上皮細(xì)胞的凋亡過程，為延緩和阻止年齡相關(guān)性白內(nèi)障的發(fā)生和發(fā)展提供了新的思路。線粒體蛋白SMAC／DIABLOSECONDMIMCHONDFIFLACTIVATOROFCASPASE／DIRECTIAPBINDINGPROTEINWITHLOWPI，被稱為第二線粒體來源的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶激活劑，是一種存在于線粒體并且調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡的蛋白質(zhì)。既往研究顯示在年齡相關(guān)性白內(nèi)障中SMAC可能參與了晶狀體上皮細(xì)胞的凋亡過程以及白內(nèi)障的形成。因此，如果能特異性沉默SMAC基因，觀察其下調(diào)前后晶狀體上皮細(xì)胞內(nèi)凋亡的變化，對白內(nèi)障發(fā)病機制的研究具有重要意義。RNA干擾RNAINTERFERENCE，RNAI是指在生物體內(nèi)，內(nèi)源性或外源性的雙鏈RNADOUBLESTRANDEDRNA，DSRNA弓I起與其同源的MRNA特異性降解，導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄后階段的基因沉默。DSRNA經(jīng)酶切后會形成很多小片段SIRNASMALLINTERFERINGRNA，SIRNA，這些小片段SIRNA是一種小RNA分子，一旦與信使RNAMRNA中的互補序列互相結(jié)合，會導(dǎo)致整條MRNA失去翻譯成蛋白質(zhì)的功能，RNA干擾技術(shù)是一種強大的實驗工具，能夠高效、特異的使靶基因沉默。

簡介：分類號R47密級學(xué)校代碼L0114學(xué)號20112020738卒中后急性期焦慮抑郁狀態(tài)與血管性認(rèn)知障礙的影響THEPOSTSTROKEACUTEANXIETYANDDEPRESSIONFORTHEINFLUENCEOFVASCULARCOGNITIVEIMPAIRMENT學(xué)生姓名張青蓮指導(dǎo)教師李東芳教授學(xué)位類型專業(yè)學(xué)位三年制專業(yè)名稱神經(jīng)病學(xué)研究方向腦血管疾病及神經(jīng)精神障礙所在學(xué)院山西醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)系二。一四年五月目錄中文摘要I英文摘要11英文縮略詞匯V正文1材料與方法4結(jié)論12參考文獻13綜述16參考文獻19附錄21致謝29個人簡介30