簡介：點(diǎn)擊查看更多健康人外周血調(diào)節(jié)性T細(xì)胞表面ICOS的生物學(xué)特征初探.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：南方醫(yī)科大學(xué)2007級(jí)硬士學(xué)位論文穩(wěn)定過表達(dá)BAALC基因的人白血病細(xì)胞株的建立及其生物學(xué)活性研究ESTABLISHMENTOFOVEREXPRESSIONOFBAALCGENEINHUMANACUTELEUKEMIACELLANDTHERESEARCHONITSBIOLOGICALACTIVITY課題來源廣東省科技計(jì)劃項(xiàng)目20078030704010專業(yè)名稱內(nèi)科學(xué)血液病學(xué)學(xué)位申請人蕭平難指導(dǎo)教師徐兵教授答辯委員會(huì)主席周淑蕓教授答辯委員會(huì)成員李揚(yáng)秋教授譚獲教授馮茹教授孫竟教授論文評閱人李娟教授杜欣教授劉啟發(fā)教授2010年5月27日J(rèn)』嬲烘劣碩士學(xué)位論文穩(wěn)定過表達(dá)BAALC基因表達(dá)的人急性白血病細(xì)胞株的建立及其生物學(xué)活性研究碩士研究生蕭平難指導(dǎo)教師徐兵教授摘要研究背景急性白血病AL為一組造血系統(tǒng)惡性疾病，是我國的十大惡性腫瘤之一，是青少年和35歲以下成年人發(fā)病率最高的惡性腫瘤。目前對AL發(fā)生的分子機(jī)制尚不明確。盡管隨著化療方案的改善，AML完全緩解CR率可達(dá)70％左右，但大部分患者會(huì)出現(xiàn)復(fù)發(fā)，一旦復(fù)發(fā)，預(yù)后差。難治復(fù)發(fā)是目前導(dǎo)致AML治療失敗的最根本原因，因此深入研究急性白血病發(fā)生和發(fā)展難治復(fù)發(fā)的分子機(jī)制是非常重要的。研究表明AL的發(fā)生和發(fā)展是多種相關(guān)基因表達(dá)失?；颍鸵职┗蚴Щ钏?，正?；蛲蛔兓蛉笔?、癌基因的異常擴(kuò)增和表達(dá)、耐藥基因的表達(dá)增加、凋亡基因受抑、基因本身的多效性以及多個(gè)基因的協(xié)同作用和機(jī)體免疫因素，決定最終白血病發(fā)生和發(fā)展。近幾年發(fā)現(xiàn)腦和急性白血病胞漿BAALC基因與AL的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系密切，是正常核型AMLNCAML患者最有意義的預(yù)后指標(biāo)和潛在的治療靶點(diǎn)之一。有研究發(fā)現(xiàn)BAALC基因在部分AML、ALL和CML急變期CMLBP患者高表達(dá)，而在CML慢性期CMLCP和慢性淋巴細(xì)胞白血病CLL不表達(dá)，因此推測BAALC基因可能與AML和ALL發(fā)生密切相關(guān)。有研究報(bào)道正常核型AML患者中70％存在BAALC基因顯著高表達(dá)，且BAALC表達(dá)量與NCAML預(yù)后關(guān)系密切，BALLC表達(dá)量越高，AML患者預(yù)后越差，BAALC高表達(dá)的AML患者其無病生存期DFS和總生存期OS明顯縮短。多變量分析也表明，BALLC是獨(dú)立于FLTITD、MLLTD外的，在NCAML中最具意義的預(yù)后

簡介：分類號(hào)R782318284F，；L／密級(jí)米諾環(huán)素對伴放線共生放線桿菌的抑菌作用及對人牙周膜成纖維細(xì)胞的生物學(xué)作用THEBACTERIOSTATICACTIONOFMINOCYCLINEAGAINSTACTINOBACILLUSACTINOMYCETEMCOMITANSANDBIOLOGICALEFFECTOILHUMANPERIODONTALLIGAMENTFIBROBLAST作者姓名王懿學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)導(dǎo)師劉洪臣教授，答辯委員會(huì)主席劫’碳衫鉻文答辯日期二。一。年五月三十一日淑院校地址北京市復(fù)興路28號(hào)郵政編碼100853國家自然科學(xué)基金30973354H工L軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院研究生學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明秉承我院“敬業(yè)、勤奮、求實(shí)、創(chuàng)新“的學(xué)風(fēng)，本人聲明所呈交的論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得我院或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位及證書而使用過的材料，對本文的研究作出貢獻(xiàn)的個(gè)人或集體，均已在文中做了明確的說明并表示謝意。申請學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。EL期OLOJ≥1日期≯／護(hù)』弓L軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人保證畢業(yè)離院后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院或解放軍總醫(yī)院。學(xué)院有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文原件、復(fù)印件和電子版本，可以采用影印、縮印、掃描或其它手段保存論文以供被查閱和借閱。學(xué)院可以公布學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外。鋸吖亞鄉(xiāng)名名簽簽者師作教文導(dǎo)論指釧糾F工腫砷期期R日7，1，配H‰秘吖期夕7名名簽簽者師作教文導(dǎo)論指

簡介：點(diǎn)擊查看更多人肝細(xì)胞膜與乙型肝炎病毒相互作用蛋白篩選及其在HBV感染中的生物學(xué)意義研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文新建肝癌細(xì)胞系的生物學(xué)特性及TRAIL抗肝癌動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究姓名宋水川申請學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師郭亞軍王榮福200251第二軍醫(yī)大學(xué)碩士論變中文摘要新建肝癌細(xì)胞系的生物學(xué)特性及TRAIL抗肝癌動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究摘要原發(fā)性肝癌是我國最常見的惡性腫瘤之一，在各類癌腫中的發(fā)病率居第三位，其惡性程度高，病情發(fā)展迅速，病死率高，每年我國有11萬人口死于肝癌，占全世界肝癌死亡總數(shù)的45％，嚴(yán)重威脅著我國人民的身心健康。因而，深入研究肝癌的發(fā)病機(jī)制、生物學(xué)特性，實(shí)現(xiàn)對肝癌的有效防治具有重要的意義。但是，對肝癌進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究不能直接在人體進(jìn)行，需要建立便于體內(nèi)研究肝癌的肝癌動(dòng)物模型和體外研究肝癌的肝癌細(xì)胞系，因此，細(xì)胞系株在腫瘤理論和應(yīng)用研究上具有十分重要的價(jià)值。由于腫瘤的異質(zhì)性和復(fù)雜性，不同種族和地域來源的細(xì)胞，其一些特性和針對性可能不盡相同，所以，建立來源不同的肝癌細(xì)胞系對于深入研究具有重要意義。為了更好的開展肝癌的防治研究，我們腫瘤研究所進(jìn)行了肝癌細(xì)胞系的建系培養(yǎng)工作，并成功建立了6株肝癌細(xì)胞系。本課題對已建系的6株肝癌細(xì)胞進(jìn)行了體外生物學(xué)特性及其成瘤性研究，為其進(jìn)一步應(yīng)用于肝癌的細(xì)胞生物學(xué)、分子生物學(xué)、分子遺傳學(xué)。免疫學(xué)和實(shí)驗(yàn)治療學(xué)的研究打下基礎(chǔ)。／、，一弋近年來，TNF家族及其受體超家族倍受科研工作者的關(guān)注，新發(fā)現(xiàn)的TRAIL已成～為腫瘤研究中的一個(gè)熱點(diǎn)。TRAIL，日ITNF相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體TMNORNECROSISFACTORTNF一RELATEDAPOPTOSISINDUCINGLIGAND，II型跨膜糖蛋白，被稱為繼FAS和TNF之后的第三個(gè)死亡因子。TRAIL通過其受體DR4、DR5誘導(dǎo)凋亡，最大的特點(diǎn)是能使大部分突變細(xì)胞發(fā)生凋亡，而正常細(xì)胞不會(huì)凋亡。我們研究了TRAIL蛋白對上述6株肝癌細(xì)胞的體外殺傷效應(yīng)，并在KYC荷瘤裸鼠上進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)性治療研究。本研究主要包括三部分內(nèi)容第一部分6株肝癌細(xì)胞系的生物學(xué)特性研究。6株肝癌細(xì)胞已在體外培養(yǎng)均超過100多代。通過對六株細(xì)胞系的體外培養(yǎng)，我們發(fā)現(xiàn)1六株細(xì)胞具有相同腫瘤細(xì)胞的特性細(xì)胞大小不一，排列紊亂，有梭形，圓形，多角形，細(xì)胞長滿瓶底后有重疊現(xiàn)象，細(xì)胞失去接觸抑制生長，核質(zhì)比例倒置等；26株細(xì)胞的倍增時(shí)間介于2060小時(shí)之間；3用常規(guī)染色體標(biāo)本制備方法，得出5株細(xì)胞的染色體平均數(shù)為GBY51條、KYC56條、LYXL05條、QYC53條、XSM50條另外1株細(xì)胞未分析。3用ELISA方法在培養(yǎng)上清中均未檢測到甲胎蛋白、白蛋白、乙肝表面抗原及前S抗原的分泌；46株細(xì)胞的LDH同工酶譜與臨床肝癌一致；5細(xì)胞周期分析結(jié)果2

簡介：第一章SELAGINELLIN抑制同型半胱氨酸所致血管內(nèi)皮細(xì)胞衰老及機(jī)制研究研究背景動(dòng)脈粥樣硬化ATHEROSCLEROSISAS是一種慢性、進(jìn)行性、多發(fā)性血管內(nèi)膜疾病嚴(yán)重危害人類的健康。AS發(fā)病原因及機(jī)制十分復(fù)雜目前認(rèn)為與血脂、吸煙、高血壓、糖尿病、肥胖、感染等危險(xiǎn)因素密切相關(guān)。大量研究證明同型半胱氨酸HOMOCYSTEINEHCY也是促進(jìn)AS形成的重要因素。HCY能促進(jìn)動(dòng)脈粥樣斑塊形成增加冠心病患者的病死率被認(rèn)為是AS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。衰老是AS發(fā)生發(fā)展的重要危險(xiǎn)因素之一。年齡相關(guān)的血管疾病的很多改變都與衰老血管細(xì)胞的特征性改變相一致。內(nèi)皮功能紊亂引起血管收縮異常、血小板粘附聚集以及動(dòng)脈中膜平滑肌增生被認(rèn)為是AS發(fā)病的始發(fā)事件。因此保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞拮抗內(nèi)皮細(xì)胞衰老是防治心血管病特別是動(dòng)脈粥樣硬化的重要研究方向。大量研究表明與衰老密切相關(guān)的SIRTL基因在維持血管內(nèi)皮功能方面發(fā)揮重要作用。SIRTL是近幾年發(fā)現(xiàn)的抗衰老長壽基因參與氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞衰老。研究顯示HCY致AS作用與其誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞衰老有關(guān)。卷柏屬于蕨類卷柏科卷柏屬植物具有降血壓、降血糖、增強(qiáng)人體免疫功能和抑制氧化應(yīng)激等作用。SELAGINELLIN是從卷柏中提取的一種具有全新結(jié)構(gòu)的單體化合物體外抗氧化實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示SELAGINELLIN具有較強(qiáng)的抗氧化作用?；谝陨涎芯勘尘氨緦?shí)驗(yàn)擬在培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞觀察SELAGINELLIN對HCY誘導(dǎo)的細(xì)胞衰老的影響并探討可能涉及的機(jī)制。方法原代培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞HUVECS。MTS法檢測細(xì)胞活力以Β半乳糖苷酶活性染色法、端粒酶活性REALTIMEPCR法和細(xì)胞周期分布流式檢測細(xì)胞衰老用活性氧熒光試劑盒檢測細(xì)胞內(nèi)ROS的生成實(shí)時(shí)定量PCR檢測細(xì)胞內(nèi)SIRTLMRNA的表達(dá)。結(jié)果1HCY05M處理內(nèi)皮細(xì)胞48H能顯著降低細(xì)胞活性SELAGINELLIN1073107和106M預(yù)處理1H能顯著抑制HCY誘導(dǎo)的細(xì)胞活性下降且呈濃度依賴性2HCY05M處理內(nèi)皮細(xì)胞48H能顯著增加Β半乳糖苷酶活性降低細(xì)胞端粒酶活性增加G1期細(xì)胞比例提示HCY能誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞衰老SELAGINELLIN1073107和106M預(yù)處理1H能顯著抑制HCY誘導(dǎo)的Β半乳糖苷酶活性增加端粒酶活性的降低及G1期細(xì)胞比例的增加且呈濃度依賴性3HCY05M處理內(nèi)皮細(xì)胞48H能顯著增加細(xì)胞內(nèi)ROS水平SELAGINELLIN1073107和106M預(yù)處理1H能濃度依賴性地抑制HCY誘導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)ROS水平增加4HCY05M處理內(nèi)皮細(xì)胞48H能顯著降低SIRTLMRNA表達(dá)而SELAGINELLIN本身能顯著上調(diào)SIRTLMRNA表達(dá)且能逆轉(zhuǎn)HCY誘導(dǎo)的SIRTLMRNA表達(dá)下調(diào)。結(jié)論SELAGINELLIN能抑制HCY誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞衰老其機(jī)制可能與抑制氧化應(yīng)激和上調(diào)SIRTL表達(dá)有關(guān)。第二章SELAGINELLIN抑制谷氨酸和氧化性低密度脂蛋白誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞凋亡第一節(jié)SELAGINELLIN抑制谷氨酸誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞損傷和凋亡研究背景谷氨酸GLUTAMATEGLU是一種興奮性氨基酸對神經(jīng)系統(tǒng)正常的功能活動(dòng)起著重要的維持作用。然而在某些病理情況下如阿爾茨海默病、亨廷頓病及帕金森病等谷氨酸大量堆積釋放可誘發(fā)神經(jīng)細(xì)胞損傷和缺失。谷氨酸主要通過兩種途徑誘發(fā)神經(jīng)死亡興奮性毒性和氧化應(yīng)激。前者通過谷氨酸離子型受體的過度激活導(dǎo)致胞內(nèi)鈣超載引發(fā)細(xì)胞死亡后者為谷氨酸胱氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體介導(dǎo)的細(xì)胞死亡途徑。卷柏具有降血壓、降血糖、增強(qiáng)人體免疫功能和抑制氧化應(yīng)激等作用其粗提取物能加速自由基的清除激活過氧化物岐化酶。SELAGINELLIN是我院從卷柏中提取的一種單體具有抗氧化作用。本實(shí)驗(yàn)在分化的PC12細(xì)胞研究SELAGINELLIN對GLU誘導(dǎo)的細(xì)胞損傷和凋亡的保護(hù)作用。依據(jù)KLOTHO是一個(gè)新的抗衰老基因能延緩多種應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡過程其機(jī)制與抑制氧化應(yīng)激有關(guān)因此我們進(jìn)一步探討SELAGINELLIN的抗凋亡作用是否與上調(diào)KLOTHO基因有關(guān)。方法實(shí)驗(yàn)分設(shè)正常對照組、GLU損傷組、GLU3個(gè)濃度的SELAGINELLIN107、3107和106M組和溶媒對照組。各藥物處理組預(yù)先同分化的PC12細(xì)胞孵育1H后再用GLU10MM處理24H。以細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化、細(xì)胞活性MTS法和LDH漏出比色法檢測細(xì)胞損傷以HOECHST染色和CASPASE3活性檢測細(xì)胞凋亡用活性氧熒光試劑盒檢測細(xì)胞內(nèi)ROS的生成實(shí)時(shí)定量PCR檢測細(xì)胞內(nèi)KLOTHOMRNA的表達(dá)。結(jié)果1PC12細(xì)胞株在含100NGMLNGF的培養(yǎng)液中孵育7D后細(xì)胞分化為分裂后期神經(jīng)元樣細(xì)胞株生成大量樹突2MTS結(jié)果顯示520MMGLU濃度依賴性地降低PC12細(xì)胞活性其中10MMGLU可降低45％的細(xì)胞活性3形態(tài)學(xué)結(jié)果顯示對照組PC12細(xì)胞邊緣清晰胞膜完整樹突完整10MMGLU孵育24H后胞體皺縮樹突斷裂細(xì)胞網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)消失SELAGINELLIN預(yù)處理可濃度依賴性地減輕GLU對PC12細(xì)胞的損傷。與細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化相一致GLU可明顯增加LDH漏出和降低細(xì)胞活性SELAGINELLIN可濃度依賴性地逆轉(zhuǎn)GLU的上述效應(yīng)4HOECHST33342染色結(jié)果顯示GLU處理24H顯著增加細(xì)胞皺縮胞核碎裂和染色質(zhì)聚集HOECHST染色陽性細(xì)胞數(shù)明顯增加。與之一致的是CASPASE3活性顯著增加。GLU的促凋亡效應(yīng)可濃度依賴性地被SELAGINELLIN所抑制5GLU10MM處理細(xì)胞24H可明顯增強(qiáng)活性氧水平預(yù)先用SELAGINELLIN處理1H后能呈濃度依賴性地抑制GLU誘導(dǎo)的活性氧生成增加6GLU可顯著下調(diào)PC12細(xì)胞KLOTHOMRNA的表達(dá)SELAGINELLIN預(yù)處理能顯著抑制GLU所致KLOTHOMRNA的下調(diào)。結(jié)論SELAGINELLIN通過降低氧化應(yīng)激反應(yīng)而抑制谷氨酸誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞損傷和凋亡其抗凋亡作用可能與上調(diào)KLOTHO基因的表達(dá)有關(guān)。

簡介：研究證實(shí)成體骨髓中存在具有多向分化潛力的基質(zhì)細(xì)胞在體外大量擴(kuò)增的骨髓MSCS為促進(jìn)缺血性疾病新血管生成提供了潛在的修復(fù)細(xì)胞源泉該課題擬利用MSCS促進(jìn)組織缺血修復(fù)在建立小鼠骨髓MSCS體外分離、純化及培養(yǎng)擴(kuò)增體系的基礎(chǔ)上研究MSCS體外成血管內(nèi)皮血管內(nèi)皮細(xì)胞誘導(dǎo)分化和參與缺血組織新生血管再生能力結(jié)論1、該實(shí)驗(yàn)條件下證實(shí)骨髓中存在特殊的細(xì)胞成分MSCS它具有體外增殖并分化為血管內(nèi)皮細(xì)胞的能力2、組織缺血后移植的MSCS能參與缺血區(qū)再血管化促進(jìn)缺血組織的修復(fù)和再生3、MSCS可能為內(nèi)皮細(xì)胞功能不全患者提供大量有功能的內(nèi)皮細(xì)胞成為缺血性疾病細(xì)胞替代治療的理想種子細(xì)胞

簡介：江蘇大學(xué)碩士學(xué)位論文骨髓瘤細(xì)胞與骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMMSCS）相互作用過程中對BMMSCS生物學(xué)特性影響的實(shí)驗(yàn)研究姓名張廣蓮申請學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師陸益龍20100601江蘇大學(xué)碩士學(xué)位論文結(jié)果1．倒置顯微鏡下觀察，實(shí)驗(yàn)組及對照組BMMSCS形態(tài)均以長梭形為主，呈貼壁生長，對照組及實(shí)驗(yàn)組BMMSCS般形態(tài)無顯著差異。在共培養(yǎng)的過程中，BMMSCS的增殖能力無顯著變化。2．成骨誘導(dǎo)后的第14天，檢測BMMSCS成骨能力，紐KLIZARINRED染色及AI．P染色后結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組與對照組BMMSCS均可在成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)過程中向成骨細(xì)胞分化，但與U266細(xì)胞共培養(yǎng)來源的BMMSCS成骨分化潛能較差，礦化基質(zhì)沉積減少。3．REALTIME．PCR結(jié)果顯示同對照相比，與U266細(xì)胞共培養(yǎng)的BMMSCS細(xì)胞，其COLLAGEN1、DECORIN、DKKL和SMAD5的基因表達(dá)有顯著的變化。1COLLAGENL基因在對照組第5、8、12天表達(dá)的相對拷貝數(shù)均值分別為50．2382_16．1061、42．2650_9．5823和57．9167__．17．0791．實(shí)驗(yàn)組第5、8、12天表達(dá)的相對拷貝數(shù)均值分別為19．8600__．6．8429、20．86337．6858和15．8267__．6．3454，且與對照組比較均顯著降低P均O．05；2DECORIN基因在對照組第5、8、12天表達(dá)的相對拷貝數(shù)均值分別為14．84143．0398、15．6800_3．0845和12．9086_2．6157，實(shí)驗(yàn)組第5、8、12天表達(dá)的相對拷貝數(shù)均值分別為4．6657_0．9456、5．9857_0．9894和5．5714_0．9292，與對照組比較均顯著降低P均O．05；3SMAD5基因在對照組第5、8、12天表達(dá)的相對拷貝數(shù)均值分別為5．2725_1．5321、11．52752．6250和7．21252．0749，實(shí)驗(yàn)組第5、8、12天表達(dá)的相對拷貝數(shù)均值分別為2．71251．4307、1．71250．2288和2．8325_0．8263；實(shí)驗(yàn)組第5、8、12天基因表達(dá)水平較對照組顯著降低PO．05。4DKKL基因在對照組第5、8、12天表達(dá)的相對拷貝數(shù)均值分別為2．4757O．6017、8．8821_2．0199和3．5250_2．7964，實(shí)Ⅱ

簡介：點(diǎn)擊查看更多重組表達(dá)載體pSELECT-GFPzeo-rhBMP2轉(zhuǎn)染兔骨髓充質(zhì)干細(xì)胞生物學(xué)特性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文涎腺腺樣囊性癌腫瘤干細(xì)胞分離與生物學(xué)特性研究姓名魏丹申請學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師宋琦20090501遵義隊(duì)’≯院2009描壩LHJI鄉(xiāng)T七論爻涎躲隙}T裳¨瘵JI|{|德}刑腿分高‘』書物’≥軸州圳究TITLEMAJORNAMEISOLATIONANDSEEKINGTHETUMORSTEMCELLINADENOIDCYSTICCARCINOMAOFSALIVARYGLAND0RALPRECLINICALMEDICINEⅥKIDANSUPERVISONSONGQIDEPARTMENTOFPATHOLOGY,AFFILIATEDSTOMATOLOGICALHOSPITALZUNYIMEDICALCOLLEGE．ZUNYI563003，CHINAABSTRACT【OBJECTIVETOINVESTIGATEANDANLYSISTHECYTOBIOLOGICALCHARACTEROFTHEABCG2ACCMANDABCG2’ACCM，ANDPROVIDETRIALREFERENCESFORCARCINOMASTEMCELLSOFFURTHERRESEACH．【METHODS】1INVITROINDIVIDUALCELLCULTUREWASEMPLOYEDTOOBSERVETHEPROLIFERATINGCHARACTEROFACCMCELLS．2USINGTHETECHNOLOGYOFIMMUNEMAGNETICBEADTOSEPARATETHEABCG2ACCMANDABCG2一．ACCMANDTHEMETHODOFSINGLECELLCULTUREINVITROTOINVESTIGATETHEIRDISASSOCIATIONANDPROLIFERATIONCHARACTER．【RESULTS】INVITROCELLCULTRE，ONLY4．52PERCENTCELLSOFACCMDIVIDEANDPROLIFERATE；26．54PERCENTCELLSOFABCG2ACCMCANDISASSOCIATIONANDPROLIFERATION，ONLYO．68PERCENTCELLSOFABCG2一ACCMUNDERWENTDIVISION．COMPARINGACCMCARCINOMACELLSWITHABCG2ACCMANDABCG24

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學(xué)位論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名蟄寶里日期呈壘L旦至蘭星中國醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解中國醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬中國醫(yī)科大尊本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為中國醫(yī)科大學(xué)，且導(dǎo)師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤允許論文被查閱和借閱。學(xué)校可以公布學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者基名盔苤星指導(dǎo)教師簽名型亟絲日期三皇S歹礦4討論425結(jié)論446本研究創(chuàng)新性的自我評價(jià)價(jià)46四、參考文獻(xiàn)47五、附錄1綜述502在學(xué)期間科研成績673致謝684個(gè)人簡介69

簡介：研究背景股骨頭壞死是骨科常見的疾病。臨床上常見的股骨頭壞死的原因主要分為創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性股骨頭壞死。非創(chuàng)傷性股骨頭壞死的常見原因有使用激素、酗酒、血紅蛋白病、減壓病等，目前，激素性股骨頭壞死占非創(chuàng)傷性股骨頭壞死的首位。在臨床實(shí)踐中，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、白塞病、腎病綜合征、妊娠并發(fā)癥等疾病在治療中應(yīng)用激素，他們共同的特點(diǎn)是患者有不同程度的血管炎表現(xiàn)，這類患者在使用激素治療后容易產(chǎn)生股骨頭壞死。目前，部分骨科醫(yī)師嘗試使用患者自體骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞治療股骨頭壞死，主要是將多能的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞分化，其治療的基礎(chǔ)是生物學(xué)特性正常的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞。而以往的實(shí)驗(yàn)側(cè)重于研究股骨頭壞死模型的影像學(xué)表現(xiàn)、病理變化及血液的變化，而對于骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞生物學(xué)的研究較少且不全面，患者自體干細(xì)胞的生物學(xué)特性及其細(xì)胞外基質(zhì)的成分及比例是否發(fā)生改變尚不明確，其自體骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞是否適合用于治療股骨頭壞死還不明確。方法1利用牛血清和激素建立股骨頭壞死模型，將20只250G280G健康SD大鼠隨即分為實(shí)驗(yàn)組、對照組。實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物腹腔注射牛血清10MLKG2次，間隔1周，于最后一次血清注射兩周后連續(xù)3D肌肉注射甲基強(qiáng)的松龍40MLKG；對照組動(dòng)物腹腔注射09％氯化鈉注射液10MLKG兩次，間隔1周，于最后一次注射2周后連續(xù)3D肌肉注射09％氯化鈉注射液40MLKG。2于最后一次肌肉注射2周后，將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物拉頸處死，取出股骨頭，固定、石蠟包埋、切片行蘇木精伊紅染色，于光鏡下觀察骨結(jié)構(gòu)、細(xì)胞核變化。3骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞生物學(xué)特性的檢測①檢測骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的增殖率。②檢測的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨、成脂分化能力。結(jié)果1與對照組相比，實(shí)驗(yàn)組軟骨下區(qū)幾乎為脂肪組織所代替，骨小梁稀疏，排列紊亂，脂肪細(xì)胞明顯增多，大量脂肪細(xì)胞堆積，體積增大；部分標(biāo)本可見骨小梁開始萎縮、變細(xì)。2細(xì)胞增值率檢測顯示，兩組在第7天時(shí)吸光度有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；行成骨定向誘導(dǎo)后，ALP染色結(jié)果顯示，具有成骨細(xì)胞特異性的堿性磷酸酶含量，實(shí)驗(yàn)組少于對照組，茜素紅染色結(jié)果顯示，鈣結(jié)節(jié)的數(shù)量，實(shí)驗(yàn)組少于對照組；成脂定向誘導(dǎo)后，行油紅O染色，實(shí)驗(yàn)組的成脂細(xì)胞明顯少于對照組的成脂細(xì)胞。結(jié)論1聯(lián)合使用異種血清和糖皮質(zhì)激素可以建立激素性股骨頭壞死的SD大鼠模型；2實(shí)驗(yàn)組骨髓間充質(zhì)千細(xì)胞仍具備干細(xì)胞的生物學(xué)特性，但相對于對照組其增殖能力減弱，成骨、成脂潛能減弱。

簡介：華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文SIRNA靶向沉默HPA基因?qū)θ税螂装〣IU87細(xì)胞的生物學(xué)及HPA相關(guān)基因的影響姓名郭炬申請學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)泌尿外科指導(dǎo)教師曾甫清201104華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文9實(shí)驗(yàn)二實(shí)驗(yàn)二SIRNA靶向沉默靶向沉默HPA基因后對基因后對VEGF、MMP9基因和基因和人膀胱癌人膀胱癌BIU87細(xì)胞生物學(xué)的影響細(xì)胞生物學(xué)的影響目的目的觀察小干擾RNA沉默HPA基因?qū)θ税螂装〣IU87細(xì)胞生物學(xué)及基因血管內(nèi)皮生長因子VEGF、基質(zhì)金屬蛋白酶9MMP9表達(dá)的影響。方法方法用脂質(zhì)體2000將前期研究篩選的HPASIH4轉(zhuǎn)染至人膀胱癌BIU87細(xì)胞株內(nèi)，PCR、蛋白免疫印跡法分別檢測HPA兩種相關(guān)基因VEGF、MMP9MRNA和蛋白的表達(dá)水平；細(xì)胞克隆形成實(shí)驗(yàn)，TRANSWELL，小管形成實(shí)驗(yàn)分別檢測干擾后BIU87細(xì)胞增殖、侵襲、腫瘤血管生成能力。結(jié)果結(jié)果HPASIH4沉默靶基因后能有效降低BIU87細(xì)胞VEGF（P005）和MMP9（P001）兩種基因MRNA和蛋白的表達(dá)水平；與對照組對比，干擾后BIU87細(xì)胞增殖能力（P005）、侵襲能力（P001）和成血管作用（P001）均有下降。結(jié)論結(jié)論靶向HPA的SIRNA有效沉默人膀胱癌BIU87細(xì)胞HPA基因，并下調(diào)了與腫瘤進(jìn)展密切相關(guān)的VEGF和MMP9，能明顯抑制BIU87細(xì)胞惡性生物學(xué)行為?！娟P(guān)鍵詞】【關(guān)鍵詞】小干擾RNA；膀胱腫瘤肝素酶血管內(nèi)皮生長因子基質(zhì)金屬蛋白酶9

簡介：分類號(hào)學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)M200975316學(xué)校代碼學(xué)校代碼10487密級(jí)密級(jí)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文新型抑癌蛋白新型抑癌蛋白NISCHARINNISCHARIN在乳腺癌中的表達(dá)及在乳腺癌中的表達(dá)及對乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)行為影響的研究對乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)行為影響的研究學(xué)位申請人學(xué)位申請人學(xué)科專業(yè)科專業(yè)指導(dǎo)教師導(dǎo)教師答辯日期辯日期魏武杰魏武杰腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)石星副教授副教授2012年5月

簡介：一青蒿琥酯對人胚肺成纖維細(xì)胞FAS、FASLMRNA表達(dá)的影響目的探討青蒿琥酯對人胚肺成纖維細(xì)胞HFLI凋亡的作用及其與FAS、FASL表達(dá)的關(guān)系為青蒿琥酯防治肺纖維化提供理論依據(jù)。方法采用CCK8法檢測青蒿琥酯對體外培養(yǎng)的HFLI細(xì)胞增殖的影響流式細(xì)胞術(shù)測定細(xì)胞凋亡率RTPCR法測定FAS、FASL的MRNA表達(dá)水平。結(jié)果青蒿琥酯呈濃度依賴性抑制HFLI細(xì)胞增殖HFLI細(xì)胞經(jīng)青蒿琥酯作用后凋亡率明顯增加P結(jié)論青蒿琥酯具有抗肺纖維化作用可能機(jī)制為通過上調(diào)FAS、FASL的表達(dá)抑制HFLI細(xì)胞增殖、促進(jìn)HFLI細(xì)胞凋亡。二青蒿琥酯對人胚肺成纖維細(xì)胞CASPASE3MRNA及CASPASE3相關(guān)蛋白表達(dá)的影響目的研究青蒿琥酯對人胚肺成纖維細(xì)胞HELF系HFLI細(xì)胞體外生長的影響為青蒿琥酯抗纖維化提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法采用CCK8法檢測青蒿琥酯對體外培養(yǎng)的HFLI細(xì)胞生長的影響用流式細(xì)胞術(shù)測定細(xì)胞凋亡率RTPCR法測定凋亡相關(guān)蛋白CASPASE3的MRNA表達(dá)水平WESTERNBLOTING法分析CASPASE3蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果青蒿琥酯呈濃度依賴性抑制HFLI細(xì)胞增殖HFLI細(xì)胞經(jīng)青蒿琥酯作用后凋亡率明顯增加P結(jié)論青蒿琥酯很可能通過上調(diào)CASPASE3MRNA及蛋白的表達(dá)水平進(jìn)而抑制HFLI細(xì)胞的增殖并促進(jìn)HFLI細(xì)胞的凋亡從而發(fā)揮抗肺纖維化作用。