休克的概念臨床表及病理生理學基礎

1、,主 要 內(nèi) 容,,,★休克典型臨床表現(xiàn)及現(xiàn)代概念★休克的病因及分類★休克的分期及發(fā)病機制★休克細胞代謝改變及器官功能障礙★休克防治的病理生理學基礎,第一節(jié) 概 述,人類對休克的認識休克的概念休克的典型臨床表現(xiàn)休克的分類,二. 休克的現(xiàn)代概念： 是強烈的有害因素侵襲機體引起的急性循環(huán)衰竭，使組織微循環(huán)有效灌流量急劇減少和細胞損傷，而導致的各重要生命器官機能、代謝嚴重障礙和結(jié)構(gòu)損傷的急性、

2、全身性的病理過程。,三.休克的典型臨床表現(xiàn),面色蒼白或紫紺,皮膚濕冷,脈搏細速,血壓下降、脈壓減小,少尿或無尿,神志淡漠、反應遲鈍 昏迷,㈠ 按原因分類: （1）失血性休克（hemorrhagic shock)（2）燒傷性休克（burn shock)（3）創(chuàng)傷性休克（traumatic shock)（4）感染性休克（infectious shock)（5）心源性休克（cardiogenic shock)（6）過

3、敏性休克（anaphylactic shock) （7）神經(jīng)源性休克（neurogenic shock),,,低血容量性休克,(hypovolemic shock),（二） 按血液動力學特征分類: 1. 低動力型休克(低排高阻型，冷性休克) 2. 高動力型休克(高排低阻型，溫性休克)（三）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類: 1 . 低血容量性休克 2 . 心源性休克 3 . 血管源性休克,,,1、

4、低血性容量休克,心肌梗塞,心律失常,心包填塞,,,,急性心泵功能障礙,2、心源性休克,感染,過敏,劇痛,,,,血管容積增加,3、血管源性休克,三、正常微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和特點,（Structure and character of normal microcirculation）,,后微,后微動脈,,毛細血管前括約肌,,真毛細血管,直,捷,通,路,真毛細血管,毛細血管前括約肌,微動脈,后微動脈,動-靜脈短路,微循環(huán)結(jié)構(gòu)示意圖,微靜脈,

5、㈡ 微循環(huán)主要特點,,1.正常Cap網(wǎng)開放率為20% 呈交替開放（前括約肌） 2. 前阻力血管─"前閘門", 控制"灌" 后阻力血管─"后閘門", 控制"流"3. 前阻力血管對CA等反應性強 后阻力血管對CA等反應性弱4. 前、后阻力血管對酸中毒的耐 受性不同5 .動—靜脈吻合枝，以β— 受體為主,㈢影響微循環(huán)灌流的主

6、要因素: 1.微循環(huán)灌注壓。 2.微循環(huán)血流阻力。 ⑴前阻力 ⑵后阻力 ⑶血液流動阻力(血流變學),（四）調(diào)節(jié)微循環(huán)的因素,1. 微動脈和微靜脈 受交感縮血管神經(jīng)纖維調(diào)節(jié)2. 真毛細血管網(wǎng) 毛細血管前括約肌收縮與舒張——受體液因子（兒茶酚胺，組胺等）調(diào)節(jié)，尤其 局部代謝因素的反饋調(diào)節(jié) 。,Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)示意圖,一.休克的始動環(huán)節(jié)

7、 ☆ 血容量減少 ☆ 急性心泵功能障礙 ☆ 血管容積增加,第二節(jié) 休克發(fā)生發(fā)展過程及其發(fā)病機制,,,1、 低血性容量休克,心肌梗塞,心律失常,心包填塞,,,,急性心泵功能障礙,2、心源性休克,感染,過敏,劇痛,,,,血管容積增加,3、血管源性休克,血管容積增加,急性心泵功能障礙,血容量急劇減少,有效循環(huán)血量銳減,,,,細胞損害重要臟器微循環(huán)灌流量急劇減少,

8、,二、休克的分期及發(fā)病機制（Stages and mechanisms of shock),一.微循環(huán)缺血期(休克早期、休克代償期) 1.微循環(huán)變化及組織灌流：,⑴前阻力↑↑＞后阻力↑，灌↓↓＜流↓→微循環(huán)缺血缺氧。⑵開放的Cap數(shù)↓，真Cap網(wǎng)關閉 直捷通路，動靜脈吻合支開放 有效灌流量不足 ⑶微血流異常: 線粒→線粒流→粒流→齒輪狀運動。,（一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）,1.

9、 微循環(huán)變化特點：少灌少流，灌少于流,2.微循環(huán)障礙的機制 ⑴交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮→血漿 兒茶酚胺濃度明顯↑ ⑵體內(nèi)縮血管物質(zhì)產(chǎn)生、釋放↑: ①激活RAA系統(tǒng)→血管緊張素Ⅱ濃度↑, ②ADH分泌↑, ③心肌抑制因子(MDF)形成， ④兒茶酚胺，內(nèi)毒素等刺激血小板→合 成、釋放更多的TXA2 (血栓素A2)

10、⑤其它：內(nèi)皮素，白三烯.,維持動脈血壓,3.微循環(huán)變化代償意義:,全身血流重分配，保證重要臟器的供血,皮膚, 腹腔內(nèi)臟血流量↓,3.代償意義: ⑴動脈血壓的維持: ① 回心血量和血容量代償性↑： “自我輸血” “自我輸液” 醛固酮，抗利尿激素分泌↑ ②心輸出量↑ ③外周阻力↑⑵全身血流重分配，保證重要臟器的供血,4.主要臨床表現(xiàn):,,,血壓可不降,臉色蒼白、出冷汗、四肢厥冷脈

11、搏細速、脈壓減少血壓常無明顯降低尿量減少神志清醒、常煩躁不安,休克早期臨床表現(xiàn),二.休克期,二.休克期 (微循環(huán)淤血期、失代償期)1.微循環(huán)變化及組織灌流狀態(tài)。 ⑴前阻力↑＜后阻力↑↑→灌↑↑＞流→微循環(huán)淤血缺氧。 ⑵真毛細血管網(wǎng)大量開放， 血管壁通透性↑ ⑶血粘滯性↑甚至出現(xiàn)“泥化”淤滯狀態(tài),（二）淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase）,1. 微循環(huán)變化特點：灌而少流，灌大于流

12、,2.微循環(huán)淤血的機制 ⑴缺氧,酸中毒 ⑵微循環(huán)障礙→組織代謝產(chǎn)物堆積，擴血管物質(zhì)↑，毛細血管壁通透性↑ ⑶內(nèi)毒素作用 ⑷血流變學改變→后阻力↑,,3. 微循環(huán)變化對機體的影響,微循環(huán)淤血,血漿外滲,A.端對CA敏感性↓擴血管物質(zhì)↑,CO↓,Bp↓,,,有效循環(huán)血量↓,回心血量↓,,血容量↓血液濃縮,,外周阻力↓,,,Bp↓↓,3.對機體的不良影響→失代償 ⑴ 回心血量和心輸出量↓↓ ⑵ 血液淤滯，

13、流動阻力↑ 毛細血管壁 通透性↑ 滲出↑血液濃縮，有效循環(huán)血量↓↓ (3) 血壓進行性↓↓ (4) 嚴重缺氧使廣泛的組織、器官功能 障礙和嚴重的內(nèi)環(huán)境紊亂。,,,,4.主要臨床表現(xiàn):（休克病人典型的臨床表現(xiàn)）,紫紺、皮膚濕冷脈搏細速、心音低頓血壓進行性下降、脈壓減少少尿或無尿神志淡漠、反應遲鈍昏迷,休克期的臨床表現(xiàn),三.休克晚期(微循環(huán)衰竭期、DIC期、休克難治期

14、、不可逆期) 1.微循環(huán)變化及組織灌流狀態(tài): ⑴血液凝固性↑ ⑵DIC形成，微循環(huán)通路受阻， 使之處于 “不灌不流”狀態(tài)。 ⑶血管呈麻痹性擴張狀態(tài)。,2、微循環(huán)衰竭的機制 ⑴持續(xù)缺氧，酸中毒等嚴重的內(nèi)環(huán) 境紊亂→微血管對各種血管活性 物質(zhì)失去反應→微血管平滑肌麻痹。 ⑵嚴重的內(nèi)環(huán)境紊亂，促進了DIC的 形成。,

15、（三）休克難治期（irreversible phase）,1. 微循環(huán)變化特點：不灌不流，麻痹、衰竭,3、對機體的影響 ⑴微循環(huán)衰竭和DIC的形成，使組織完全 得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的供應。 ⑵嚴重的內(nèi)環(huán)境紊亂和各種毒性物質(zhì)釋放， 使溶酶體破裂，造成組織細胞損傷。 ⑶重要生命器官發(fā)生“不可逆性”損傷， 甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）。 4.主要臨床表現(xiàn),3、對機體的影響 ⑴

16、 微循環(huán)衰竭和DIC的形成，使組織完 全得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的供應。 ⑵ 嚴重的內(nèi)環(huán)境紊亂和各種毒性物質(zhì) 使溶酶體破裂，造成組織細胞損傷 ⑶ 重要生命器官發(fā)生“不可逆性”損傷 甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭。4.主要臨床表現(xiàn),,多系統(tǒng)器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF)又稱多器官衰竭(multiple orga

17、n failure，MOF),主要是指患者在嚴重創(chuàng)傷、感染或休克或復蘇后, 短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)、器官功能衰竭。 多器官功能不全綜合征(multiple organ dysfunction ）Syndrome,MODS) 。包括器官損害由輕到重的過程，輕者發(fā)生器官的生理功能異常，重者達到器官、系統(tǒng)衰竭的程度，即MSOF或MOF 。,1全身炎癥反應綜合癥(systemic inflammatory respo

18、nse syndrome ,SIRS) 是因感染或非感染病因作用于機體而引起的一種全身性炎癥反應臨床綜合征。具備以下各項中的二項或二項以上，SIRS即可成立：（1）體溫>38º或90次/分；（3）呼吸>20次/分或PaCO212×109/L,或10%.,感染、過敏,失血、燒傷,心肌梗死,急性心泵功能障礙,組織細胞受損,多器官功能衰竭,組織微循環(huán)功能障礙：,缺血,淤血,衰竭,,,,,,,,,,,,,休克

19、不同時期微循環(huán)變化特點,第三節(jié) 休克時細胞代謝改變及器官功能障礙,一.休克時細胞代謝改變以及功能、結(jié)構(gòu)的損傷。,㈠能量代謝障礙： 1. 有氧代謝障礙,無氧酵解加強，ATP生成↓ 乳酸生成↑ 2. 內(nèi)毒素、TNF等物質(zhì)使線粒體損傷，細胞用氧 障礙 3. 能量不足、細胞膜受損、通透性增加→鈉泵失 靈，Na+、H2O內(nèi)流，進一步使ATP消耗增加 4. 酸中毒，脂肪酸、脂酰CoA在細

20、胞內(nèi)堆積，加 重了細胞損傷,㈡ 代謝性酸中毒原因 1. 缺氧→乳酸↑； 2. 肝功能障礙，糖異生↓，乳酸堆積 3. 腎功能障礙， 調(diào)節(jié)酸堿平衡能力↓ 4. 灌流障礙→CO2不能及時排出影響1. Cap 壁上受體失活或管壁受損，對體液調(diào)節(jié)的 反應性減低2. 心肌收縮性減弱3. 高鉀血癥4. 內(nèi)環(huán)境紊亂5. 細胞膜、溶酶體膜受損6. 血液凝固性增加,㈢ 細胞的損傷與凋亡,1.細胞膜的損傷 (最

21、早發(fā)生損傷的部位)機制：1）能量生成障礙 2）酸中毒 3）氧自由基自由基—— 外層軌道上帶有不配對電子的原子、原子 團和分子的總稱由氧誘發(fā)的自由基，如：O2. OH· 、 ‘O2稱為氧自由基。 2.線粒體的損傷： (是休克中最先發(fā)生變化的細胞器) 3.溶酶體破裂與細胞死亡

22、 4 .細胞凋亡,二、重要器官功能衰竭： ㈠急性腎功能衰竭： 休克腎：在各種類型休克時伴發(fā)的急 性腎功能衰竭休克早期 腎灌流↓→GFR↓ 腎小管重吸收 ↑尿量顯著↓→急性功能性腎功能衰竭休克后期，持續(xù)腎缺血→急性腎小管壞死→器質(zhì)性腎功能衰竭,,,㈡急性呼吸功能衰竭：(休克肺)

23、休克肺：休克過程中，由于廣泛肺泡－毛細血管膜損傷而引起的低氧血癥型急性呼吸衰竭。尸檢可見肺充血、水腫、肺不張、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成等病理改變，具有這些特征的肺稱為休克肺，屬于急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS)之一。屬于成人呼吸窘迫綜合征(ARDS),1.肺泡-毛細血管膜損傷的主要機制 ⑴休克病因→交感神經(jīng)興奮及大量縮血管物質(zhì)的產(chǎn)生和釋

24、放→肺血管收縮→肺血液灌流量顯著降低。 ⑵休克動因通過補體─白細胞─氧自由基起損傷作用。 2.肺病變與功能障礙,㈢急性心力衰竭 主要機制有：1、冠脈供血↓心肌耗氧↑耗能↑.2、酸中毒和高鉀血癥.3、內(nèi)毒素、MDF、TNF等對心肌的抑制. 4、心肌內(nèi)DIC形成。5 、細菌毒素㈣腦功能障礙:㈤消化道和肝功能障礙:㈥多系統(tǒng)器官功能障礙:,第四節(jié) 休克的防治原則一、針對引起休克的病因，及時

25、治療。二、改善微循環(huán)，提高組織有效灌流量。 ㈠ 補充血容量(擴容) 原則: 需多少，補多少 補液速度：應以動態(tài)監(jiān)測為依據(jù)。 ①有條件時應動態(tài)監(jiān)測CVP(5-10cmH2O), 肺動脈楔入壓（PAWP,10-22mmHg）是最好的監(jiān)測指標。 ②觀察靜脈充盈程度，尿量、血壓和脈搏等－也可作為監(jiān)護指標。,㈡糾正酸中毒：㈢合理使用血管活性藥物 1.擴血管藥物－具有解除小血管痙攣， 改善灌流

26、，減輕心臟負擔的作用。 應在補足血容量的基礎上使用。 不宜用于過敏性和神經(jīng)源性休克。,低排高阻型休克 擴血管藥 應用縮血管藥后血管高度痙攣者 休克中晚期體內(nèi)兒茶酚胺濃度過高者,目的：提高微循環(huán)血液灌流量,,2.縮血管藥物－有維持血壓，保障重要 臟器血供的作用。 適用于：⑴過敏性休克⑵神經(jīng)源性休克。⑶血壓顯

27、著下降，收縮壓〈7. 0kPa 又不能及時補液的休克患者。⑷高動力型感染性休克 嚴重休克時，可擴縮血管藥物交替使用。,三.細胞損傷的防治 1.補充能量物質(zhì)。 2.溶酶體膜穩(wěn)定劑和Ca2+拮抗劑四.體液因子拮抗劑的使用。五.預防和治療重要臟器功能衰竭。,,目 標,1. 掌握休克的現(xiàn)代概念及其分類；休克的分期、發(fā)生機制及各期臨床表現(xiàn)。2. 熟悉休克的細胞代謝改變及器官功能障礙及其休克的防治原則。3. 了

28、解人類對休克的認識過程。,,思 考 題,1.某60Kg患者，因車禍大出血1000ml,入院時體檢：心率130次/分，血壓8.0kPa(60/40mmHg),皮膚蒼白、濕冷、脈搏細弱。 血氣測定結(jié)果如下 pH7.15,PaCO252mmHg,AB17mmol/L,SB16mmol/L, BE-10 mmol/L, PaO2 52mmHg, CO2 max20ml／dL, CaO2 12ml／dL，SO285%，動-靜脈氧含量差10m