病理生理學(xué)休克_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、休克Pathophysiology of Shock,一、休克的概念,休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感 染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下,有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足,以致重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。,二、休克的病因 1.急性失血(失液),超過總血量 20% 左右; 2.創(chuàng)傷,因疼痛和失血; 3.燒傷,大面積燒傷因疼痛及失液引起; 4.急性心衰; 5.感染,嚴(yán)重感染尤其是

2、G-菌感染; 6.過敏; 7.神經(jīng)源性,強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或損傷。,三、休克的分類1,按病因分類;2,按血流動(dòng)力學(xué)分類;3,按休克發(fā)生始動(dòng)環(huán)節(jié)分類。,低動(dòng)力型休克(低排高阻型休克),高動(dòng)力型休克(高排低阻型休克),類型,按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類,按休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)分類,四、休克的病理生理學(xué)機(jī)制,1,微循環(huán)學(xué)說;2,細(xì)胞體液學(xué)說。,該學(xué)說認(rèn)為不論何原因引起休克,均有三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié),該環(huán)節(jié)可導(dǎo)致交感-腎上

3、腺系統(tǒng)興奮,釋放兒茶酚胺類物質(zhì),由于微循環(huán)對(duì)其敏感性不同,導(dǎo)致微循環(huán)由缺血 淤血 衰竭。引起各器官機(jī)能代謝紊亂。一)微循環(huán)生理:1.組成與功能:包括微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、直接通路、動(dòng)-靜脈吻合枝、微靜脈。,休克的微循環(huán)學(xué)說,,,? 直捷通路,? 動(dòng)靜脈短路,? 迂回通路 (真毛細(xì)血管通路),2.血管活性物質(zhì)的調(diào)節(jié): 兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、TXA2、內(nèi)皮素、TNF、MD

4、F等全身性的介質(zhì)可使微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮; 組胺、緩激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介質(zhì)使血管擴(kuò)張。,1.休克初期(微循環(huán)缺血缺氧期)(1)動(dòng)因:交感—腎上腺髓質(zhì)興奮++++ (2) 微循環(huán)改變:痙攣全身小血管都持續(xù)痙攣, 但口徑縮小的程度不一 (3) 組織灌流特點(diǎn) 少灌少流,灌少于流 a、流 速? b、口 徑 ? c、真毛細(xì)管開放數(shù)?,

5、二)休克時(shí)微循環(huán)的變化,失血、創(chuàng)傷等,,缺血缺氧期微循環(huán)變化,(the alteration of microcirculation),休克早期機(jī)體的代償和臨床表現(xiàn) 1)代償: A 血流重分布; B 自我輸液; C 自我輸血; D 腎血管收縮→腎血流量↓→GFR↓,鈉、水重吸收增加。 2)休克早期臨床表現(xiàn): 心率加快,脈搏細(xì)速,血壓下降不明顯,脈壓↓皮膚蒼白,四肢厥冷,尿量↓,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,

6、2.休克期(淤血缺氧期) 1)機(jī)制:A持續(xù)缺血、缺氧→酸性代謝產(chǎn)物、乳酸產(chǎn)生增加;B缺氧→ 肥大細(xì)胞釋放組胺;C局部代謝產(chǎn)物如腺苷等增加。 毛細(xì)血管前括約肌對(duì)酸性產(chǎn)物耐受性差,此時(shí)開始擴(kuò)張,而小靜脈耐受性強(qiáng),因全身性血管活性物質(zhì)的持續(xù)、大量作用而開始收縮→灌>流→血液淤滯于微血管,微循環(huán)淤血,回心血量↓,淤血期微循環(huán)變化,(microcirculatory alteration on stagnant hypo

7、xic stage),,酸中毒對(duì)微血管舒縮的影響,休克早期,休克期,,2)其他變化:細(xì)胞代謝障礙、ATP↓、細(xì)胞水 腫、局部DIC、某些器官功能紊亂3)休克期屬失代償期:血流緩慢 A,微靜脈收縮、WBC貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞→微循環(huán)后阻力↑ B,BPC聚集,RBC聚集→血粘度↑ C,后阻力>前阻力→毛細(xì)血管流體靜壓↑→血漿外滲,血液濃縮→血粘度↑ D,真毛細(xì)血管開放數(shù)↑ E,微血管通透性↑,失血、

8、創(chuàng)傷等,4)臨床表現(xiàn):血壓明顯下降,少尿無(wú)尿,神志淡漠,出現(xiàn)皮膚花紋等。此期血管床開放,血液淤滯于微循環(huán)→有效循環(huán)血量↓→回心血量↓→心輸出量↓,BP↓→交感更興奮→血灌↓,,微循環(huán)淤血,從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點(diǎn)是:在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上,于微循環(huán)內(nèi)(特別是毛細(xì)血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成,并常有局灶性或彌漫性出血;組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死;多器官功能障礙。,3.休克難治期

9、(不可逆期、DIC),衰竭期微循環(huán)變化,(the alteration of microcirculation failure of shock),1)休克難治的原因A.血液動(dòng)力學(xué)障礙,微循環(huán)障礙,心功能障礙,形成惡性循環(huán)。B.循環(huán)障礙與代謝障礙之間也形成惡性循環(huán)C.重要器官出現(xiàn)不可逆損傷D.出現(xiàn)嚴(yán)重的無(wú)法控制的DIC,2)休克晚期出現(xiàn)DIC機(jī)制:A,休克發(fā)生時(shí)的微循環(huán)障礙,血液濃縮,血流障礙;B,細(xì)胞損傷→組織因子釋放;

10、C,缺氧、酸中毒、內(nèi)皮細(xì)胞受損;D,單核吞噬系統(tǒng)功能受損。,3)DIC發(fā)生后加重休克: A,DIC發(fā)生后→血管機(jī)械性阻塞→加重微循環(huán)障礙 B,出血→循環(huán)血量進(jìn)一步減少 C,網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能下降 D,血管活性物質(zhì)大量釋放 E,器官功能障礙加重休克,休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化,休克的細(xì)胞學(xué)說、微循環(huán)學(xué)說的重新認(rèn)識(shí) ①休克時(shí)細(xì)胞膜電位變化在血壓下降之前 ②細(xì)胞功能恢復(fù)可促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù) ③微循

11、環(huán)恢復(fù)后,器官功能卻未恢復(fù) ④促細(xì)胞功能恢復(fù)藥物有治療休克效用。 新的細(xì)胞機(jī)制的主要論點(diǎn)1.細(xì)胞機(jī)能代謝障礙與休克2.細(xì)胞損傷、凋亡與休克 ①休克的始動(dòng)因素的作用 ②體液因子的作用 ③微循環(huán)障礙引起,休克的細(xì)胞學(xué)說,,休克的細(xì)胞體液機(jī)制,各種病因,,,,直接損傷細(xì)胞、組織器官,交感-腎上腺系統(tǒng)(+),,兒茶酚胺等釋放,內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞巨噬細(xì)胞、血小板等,,細(xì)胞因子、粘附分子各種生物活性物質(zhì)等,,微循環(huán)障礙

12、,,,細(xì)胞凋亡、損傷,,shock,,,,五、休克對(duì)機(jī)體的影響,1.心功能變化:心功能衰竭-心肌耗氧增加、酸中毒、冠狀動(dòng)脈血流量減少及毒性物質(zhì)等2.腦功能變化:BP<7KPa或DIC3.腎功能變化:功能性、器質(zhì)性,腎血流灌注↓,,GFR↓,少尿,,,急性功能性腎衰,早期,急性器質(zhì)性腎衰,持續(xù)腎缺血及微血栓形成,少尿,晚期,,急性腎小管壞死,,,4.肺功能變化:shock lung5.胃腸功能影響:6.多器官功能障礙綜合

13、征(MODS)到多系統(tǒng)器官功能衰竭(MSOF)機(jī)體在24小時(shí)內(nèi),心、肺、腎、腦、肝等器官中有2個(gè)或2個(gè)以上發(fā)生功能障礙或衰竭,死亡率高。,,,,,,,死亡率,第一次世界大戰(zhàn),第二次世界大戰(zhàn),越戰(zhàn),二十世紀(jì)九十年代,時(shí)間,,,,,休克,急性腎衰,急性呼衰,MSOF,休克的治療原則,(一)及早預(yù)防(二)積極治療1.改善微循環(huán),提高組織灌流量A.補(bǔ)充血容量B.合理應(yīng)用血管活性藥物,調(diào)整血管容量C.防治DIC,2.改善細(xì)胞代謝 ,防

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