眼科學青光眼

1、青光眼Glaucoma,青 光 眼 概 述,定義：青光眼是一組以視神經(jīng)萎縮和相應(yīng)視野缺損為共同特征的疾病是全球第二位致盲疾病眼壓升高 主要危險因素之一有一定的遺傳傾向，約10%~15%。,眼 壓 與 青 光 眼眼 壓 Intraocular pressure▲眼壓是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力 ▲正常眼壓：不引起視神經(jīng)損害的眼壓范圍▲統(tǒng)計學正常眼壓：10～21mmHg (16mmHg±

2、2 x 3mmHg),生理眼壓的特點,■維持正常眼球形態(tài)和光學特性■雙眼對稱，差異不應(yīng)>5mmhg■晝夜壓力相對穩(wěn)定 ,24h不應(yīng)>8mmhg,決定眼壓高低的三個因素,生理學眼壓穩(wěn)定性依賴：房水生成量及排出量的平衡房水循環(huán)：睫狀突生成房水---后房---瞳孔---前房---兩途徑： 1.葡萄膜鞏膜通道（20%）：前房睫狀體帶進睫狀肌間隙---睫狀體和脈絡(luò)膜上腔 。

3、 2.小梁網(wǎng)通道（80%）：經(jīng)前房角小梁網(wǎng)進入Schlemm管---鞏膜內(nèi)集合管---鞏膜表層睫狀前靜脈。影響眼壓高低三因素：▼睫狀突生成房水的速率 ▼房水通過小梁網(wǎng)流出的阻力

4、 ▼上鞏膜靜脈壓,眼 壓,★青光眼發(fā)病的主要危險因素★眼壓增高幅度★眼壓增高持續(xù)時間★視神經(jīng)對眼壓增高的耐受性,眼 壓,◆高眼壓癥：（ocular hypertension）：眼壓超出統(tǒng)計學正常上限，但長期隨訪不出現(xiàn)視神經(jīng)、視野損害。◆正常眼壓青光眼（normal tension glaucoma）：眼壓在統(tǒng)計學正常范圍，隨訪出現(xiàn)視神經(jīng)、視野損害?！羟?/p>

5、光眼眼壓控制后，1/3患者病情繼續(xù)發(fā)展，提示還有其它因素參與青光眼的發(fā)病,房水循環(huán),指壓法,Goldmann壓平眼壓計,Schiotz眼壓計,非接觸性眼壓計,青光眼視神經(jīng)損害的機制,▲機械學說：視神經(jīng)纖維直接受壓，軸漿流中斷。▲缺血學說：視神經(jīng)供血不足，對眼壓耐受性降低?！ｋU因素 眼壓升高 心血管疾病 糖尿病 血液流變學異常,青 光 眼 的 診 斷 檢 查,最基本的檢查項

6、目：眼壓（三種測量方法）、房角（開放/關(guān)閉：手電筒光源、裂隙燈、前房角鏡、超聲生物顯微鏡UBM、眼前節(jié)光學相干斷層掃描儀AS-OCT）、視野(自動視野計)、視盤（直接檢眼鏡、裂隙燈前置鏡檢查、眼底照相，目前較有價值的視盤評價方法：高質(zhì)量同步立體眼底照相）。,分 類,◆原發(fā)性青光眼 ◆繼發(fā)性青光眼 ◆先天性青光眼 嬰幼兒型青光眼 青少年型青光眼 先天性青光眼伴有其他先天異常,

7、閉角型青光眼 急性閉角型青光眼 慢性閉角型青光眼開角型青光眼,,原發(fā)性青光眼,病因機制尚未明了。據(jù)眼壓升高時房角狀態(tài)關(guān)閉或開放分：閉角型青光眼和開角型青光眼。種族及眼球解剖不同，中國人以閉角型青光眼居多，白種人以開角型青光眼居多。,原發(fā)性閉角型青光眼,虹膜周邊堵塞小梁網(wǎng)或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久性粘連，房水外流受阻，引起眼壓升高的一類青光眼。房角窄，周邊虹膜易于與小梁網(wǎng)接觸。分類：急性閉角型青光眼

8、和慢性閉角型青光眼,原發(fā)性閉角型青光眼房角關(guān)閉機制,瞳孔阻滯、非瞳孔阻滯、多種機制并存瞳孔阻滯型：虹膜與晶狀體表面緊密接觸，房水越過瞳孔時阻力增大，限制房水從瞳孔進入前房，造成后房壓力增大，導致周邊虹膜向前膨隆，房角狹窄甚至關(guān)閉。非瞳孔阻滯型：周邊虹膜肥厚型和睫狀體前位型。周邊虹膜肥厚型：肥厚的周邊虹膜根部在房角入口處呈梯形，形成一狹窄的房角，又叫“虹膜高褶型”；睫狀體前位型：睫狀體位置前移，將周邊虹膜頂向房角，造成房角狹窄或關(guān)閉。

9、多種機制并存：瞳孔阻滯+周邊虹膜肥厚型；瞳孔阻滯+睫狀體前位型；瞳孔阻滯+周邊虹膜肥厚型+睫狀體前位型。,青光眼Glaucoma,柳州市工人醫(yī)院眼科學教研室 主任醫(yī)師 馬華貞 電話 13978022980,廣西醫(yī)科大學理論課教案授課教師：馬華貞

10、 上課時間： 2016.05.30教學課題 青光眼

11、    教學目的1、認識青光眼是常見致盲眼病、早期診斷、早期治療的意義。2、掌握急性閉角型青光眼：臨床分期及表現(xiàn)、診

12、斷和鑒別診斷、治療原則。3、熟悉原發(fā)性開角型青光眼主要臨床表現(xiàn)及治療原則。4、了解哪些疾病引起繼發(fā)性青光眼。5、了解嬰幼兒型青光眼主要臨床表現(xiàn)及治療原則。 教學重點1、青光眼的定義、眼壓的概念及正常范圍。2、急性閉角型青光眼的臨床分期、臨床表現(xiàn)、鑒別診斷、治療原則。3、原發(fā)性開角型青光眼早期診斷依據(jù)、治療原則。教學難點1、青光眼的臨床分期、鑒別診斷。2、原發(fā)性開角型青光眼的早期診斷依據(jù)。教學方法1

13、、采用課堂講授方法、利用多媒體課件、圖片等說明眼房水循環(huán)途徑、影響眼壓的因素，以便學生能更好地理解青光眼形成的機制。2、結(jié)合臨床模擬舉例說明急性閉角型青光眼的臨床分期、表現(xiàn)。3、提問式通過與幾種具有相似癥狀的眼病比較從而作出鑒別診斷。4、講授從開角型青光眼視神經(jīng)損害的隱匿性、不可逆性、危害性說明早期診斷的重要性及其方法。5、適當使用專業(yè)英語，增加學生專業(yè)詞匯量。課時安排8分鐘 詳細講解青光眼的定義、眼壓與青光眼

14、的關(guān)系8分鐘 一般介紹青光眼的臨床診斷和分類30分鐘 重點講解急性閉角型青光眼的病因、臨床分期及表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷、治療原則。5分鐘 一般介紹慢性閉角青光眼的病因、臨床表現(xiàn)、診斷及治療。20分鐘 詳細講解原發(fā)性開角型青光眼的病因、臨床表現(xiàn)、診斷及治療原則。5分鐘 一般介紹繼發(fā)性青光眼、先天性青光眼。 小 結(jié) 4分鐘 強調(diào)急性閉角型青光眼的治療原則。思考題

15、：1、急性閉角型青光眼臨床上分為幾期？各期表現(xiàn)如何？2、急性閉角型青光眼應(yīng)與那些眼病相鑒別？3、急性閉角型青光眼應(yīng)如何治療？4、如何早期診斷開角型青光眼？,急性閉角型青光眼acute angle-closure glaucoma,眼壓急劇升高伴有相應(yīng)癥狀和眼前段組 織病理改變?yōu)樘卣鞯难鄄?50歲以上 男:女=1:2 常有遠視，雙眼先后或同時發(fā)病,誘發(fā)因素,＊情緒激動＊暗室停留時間過長＊局部或全身應(yīng)

16、用抗膽堿藥物＊長時間閱讀＊疲勞和疼痛,發(fā)病因素,▲未明▲解剖變異(公認，主要因素) 具有遺傳傾向的解剖變異：遠視、眼軸較短 、角膜較小、 前房淺、房角狹窄、晶狀體較厚 位置相對靠前▲瞳孔阻滯機制一旦虹膜與小梁網(wǎng)接觸--眼壓急劇升高--發(fā)作,閉角型青光眼房角關(guān)閉機制,急性閉角型青光眼臨床前期,急性閉角型青光眼為雙側(cè)性眼病，如一眼急性發(fā)作，另一眼即使無任何癥狀也可診斷----前房淺、房角狹窄、虹膜膨隆，一定誘因下（暗室

17、實驗，＞8mmhg）眼壓明顯升高---,急性閉角型青光眼先兆期,一過性/反復多次的小發(fā)作多在傍晚，突感虹視、霧視及/患側(cè)額部疼痛/同側(cè)鼻根部酸脹，歷時短暫，休息后緩解/消失。?？茩z查：眼壓升高，在40mmhg以上；局部充血/不充血，角膜上皮水腫呈輕度霧狀，前房極淺，房角大部分關(guān)閉，瞳孔稍擴大，光反射遲鈍。注意房水無混濁！小發(fā)作緩解后，留下特征性淺前房，一般無永久性組織損害。,混合充血,角膜水腫,急性閉角型青光眼急性發(fā)作期,刺激癥狀

18、（疼痛、畏光、流淚）、激烈頭疼，視力嚴重減退，指數(shù)/手動，有“虹視”主訴。眼瞼水腫，混合性充血，角膜上皮水腫、裂隙燈下上皮呈小水珠狀，角膜后色素沉著，前房極淺，周邊部前房幾乎完全消失，眼底視網(wǎng)膜動脈搏動、視盤水腫或視網(wǎng)膜血管阻塞。眼壓50mmhg以上,急性閉角型青光眼急性發(fā)作期,永久性組織損傷：扇形虹膜萎縮、色素脫失、局限性后粘連、瞳孔散大固定、房角廣泛性粘連。青光眼斑（晶體前囊下小片狀白色混濁）,,急性閉角型青光眼間歇期,明確小發(fā)

19、作史房角開放/大部分開放不用藥/少量縮瞳藥，眼壓穩(wěn)定正常水平。,急性閉角型青光眼慢性期,急性發(fā)作或反復小發(fā)作后，房角廣泛粘連（大于180度），小梁功能已受嚴重損害，眼壓中度升高青光眼性視盤凹陷相應(yīng)視野缺損,,,急性閉角型青光眼絕對期,眼壓持續(xù)升高----眼組織，特別是視神經(jīng)嚴重損害，視力：無光感且無法挽救的晚期病例。眼壓高、角膜變性---疼痛。,臨床表現(xiàn)及病期,急性大發(fā)作 ? 間歇期? 慢性期 ? 絕對期 臨床前期 ?

20、發(fā)作期 先兆期小發(fā)作,,,,,頭痛、眼痛、霧視、虹視、視力下降、惡心、嘔吐混合充血、角膜水腫、前房淺、房角關(guān)閉、瞳孔散大、虹膜萎縮、眼壓增高,診斷,◆房角關(guān)閉◆眼壓升高,鑒別診斷,●急性

21、虹膜睫狀體炎●胃腸道疾病●顱腦疾患或偏頭痛,急性閉角型青光眼的治療,基本治療原則：手術(shù)。術(shù)前積極縮小瞳孔，開放房角，降低眼壓，減少組織損害。 1.縮小瞳孔 1%pilocarpine1次/5m---3次后1次/30m---4次后1次/1h,3~4h瞳孔可縮小，4次/日。全身使用降眼壓藥后縮瞳效果更好。2.聯(lián)合用藥 mannitol diamox timolol 高滲劑、碳酸酐酶抑制劑、β-受體阻滯劑等。 3.輔助治療

22、;全身癥狀明顯，予止吐、鎮(zhèn)靜、安眠藥，局部滴用皮質(zhì)激素有利于減輕充血及虹膜炎癥反應(yīng)。 4.手術(shù)治療 周邊虹膜切除術(shù)或激光虹膜切開術(shù)（僅用pilocarpine，多次測量眼壓，穩(wěn)定在21mmhg以下，房角開放或粘連范圍＜1/3） 濾過性手術(shù)（房角粘連范圍廣泛，僅用pilocarpine，多次測量眼壓超過21mmhg）,急性閉角型青光眼治療方案,周邊虹膜切除術(shù),,周邊虹膜切除術(shù),慢性閉角型青光眼

23、,年齡較急性閉角型青光眼早周邊虹膜與小梁網(wǎng)粘連：由點到面小梁網(wǎng)損害是漸進性眼壓隨房角粘連范圍的緩慢擴展而逐漸升高。淺前房、窄房角、瞳孔阻滯較急性閉角型青光眼輕。,慢性閉角型青光眼臨床表現(xiàn),逐漸房角粘連、眼壓升高，前段組織無明顯異常-----視盤、視野漸進性損害。往往晚期才發(fā)現(xiàn)。,慢性閉角型青光眼診斷,周邊前房淺，中央前房略淺或接近正常，虹膜膨隆不明顯房角中等狹窄，有不同程度周邊虹膜前粘連雙眼不同時發(fā)病，對側(cè)“健眼”眼壓、眼底

24、、視野均正常，但房角狹窄，局限性周邊虹膜前粘連眼壓中等度升高眼底有典型的青光眼性視盤凹陷伴有不同程度的青光眼性視野缺損,原發(fā)性開角型青光眼（primary open-angle glaucoma）,病因不明與遺傳有關(guān)眼壓高，房角開放，房水受阻于小梁網(wǎng)-schlemm管系統(tǒng)組織學：小梁網(wǎng)膠原纖維、彈性纖維變性，內(nèi)皮細胞脫落或增生，小梁網(wǎng)增厚，網(wǎng)眼變窄或閉塞，小梁網(wǎng)內(nèi)及schlemm管內(nèi)壁下有細胞外基質(zhì)沉著，schlemm管管

25、壁內(nèi)皮細胞的空泡減少等病理改變。,原發(fā)性開角型青光眼臨床表現(xiàn),1.癥狀 ：隱匿。無自覺癥狀，晚期視功能受損 才發(fā)現(xiàn)。 2.眼壓 ：不穩(wěn)定，有時正常，24h眼壓波動大，多數(shù)較正常稍偏高，隨病情逐漸升高。3.眼前節(jié)：前房深正?；蜉^深，前房角開放。4.眼底：1）視盤凹陷進行性加深擴大（ C/D↑）；2） 視盤上下方局限性盤沿變窄，垂直徑C/D比值增大，或形成切跡；3）雙眼凹陷不對稱，C/D大于0.2；4）視盤上或 盆周淺表

26、線狀出血；5）視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損 5.視功能：視野缺損：首先視乳頭顳上或顳下。旁中心暗點--弓形暗點--鼻側(cè)階梯狀暗點--象限型缺損--管狀視野和顳側(cè)視島。,原發(fā)性開角型青光眼,正常視乳頭,青光眼視神經(jīng)萎縮,青光眼視神經(jīng)萎縮,青光眼杯,,視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損,視盤出血,青光眼視野缺損,,青光眼視野缺損,青光眼視野缺損,正常視神經(jīng)和視野,視神經(jīng)萎縮和視野缺損,診 斷,眼壓升高,視盤損害,視野缺損,,原發(fā)性開角型青光眼的治療,◆藥物

27、治療 β-阻滯劑 縮瞳劑 腎上腺素 前列腺素 碳酸酐酶抑制劑◆激光治療 氬激光小梁成型術(shù)◆手術(shù)治療;診斷明確，已有視盤、視野改變，考慮濾過性手術(shù)（小梁切除術(shù)）,原發(fā)性青光眼的治療,目的：保護視功能方法：1.降低眼壓；2.視神經(jīng)保護性治療：即通過改善視神經(jīng)血液供應(yīng)和控制節(jié)細胞凋亡來保護視神經(jīng)。,青光眼的常用降眼壓藥物,擴增房水流出藥物：擬擬副交感神經(jīng)藥（如：1~4%毛果云香鹼滴眼液，直接興奮瞳孔括約肌

28、，縮小瞳孔及增加虹膜張力，解除周邊虹膜對房角的堵塞，使房角重新開放）；增加房水經(jīng)葡萄膜鞏膜通道外流（如：前列腺素衍生物--拉坦前列腺素、曲伏前列腺素）。抑制房水生成：β-腎上腺受體阻滯劑（如噻嗎洛爾滴眼液等）、碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）。減少眼內(nèi)容積：高滲脫水劑（甘露醇）。,常用抗青光眼手術(shù),解除瞳孔阻滯手術(shù)：周邊虹膜切除術(shù)，激光虹膜切除術(shù)。適用于發(fā)病機制為瞳孔阻滯，房角無廣泛粘連的早期原發(fā)性閉角型青光眼和繼發(fā)性閉角型青光眼。解除

29、小梁網(wǎng)阻塞手術(shù)：房角切開、小梁切開、氬激光小梁成形術(shù)。適用于原發(fā)性因幼兒型青光眼可達治愈效果。建立房水外流通道手術(shù)：小梁切除術(shù)、非穿透小梁切除術(shù)、激光鞏膜造瘺術(shù)、房水引流裝置植入術(shù)。適用于開角型青光眼及廣泛房角粘連的閉角型青光眼。減少房水生成的手術(shù)：睫狀體冷凝術(shù)、睫狀體透熱術(shù)、睫狀體光凝術(shù)。適用于疼痛癥狀顯著的絕對期青光眼。青光眼白內(nèi)障聯(lián)合手術(shù)：適用于進行性中等~嚴重青光眼視神經(jīng)損害的青光眼患者。,房水引流裝置植入術(shù),房水引流裝置

30、植入術(shù),小梁切除術(shù),小梁切除術(shù),小梁切除術(shù)術(shù)后濾過泡,視神經(jīng)保護性治療,▲青光眼以視神經(jīng)節(jié)細胞進行性死亡(調(diào)亡) 為特征▲始動因素 眼壓升高 視神經(jīng)缺血▲激發(fā)因子 自由基 神經(jīng)營養(yǎng)因子的剝奪 眼內(nèi)興奮性毒素—谷氨酸增多,視神經(jīng)保護性治療,★中和調(diào)亡激發(fā)因素 谷氨酸拮抗劑★開發(fā)外源性和內(nèi)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子★基因治療★神經(jīng)再生或移植,繼發(fā)性青光眼,由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水

31、循環(huán)，使房水流出通道受阻而引起眼壓升高的一組青光眼，病因較明確。單眼，無家族史。據(jù)房角狀態(tài)分開角、閉角兩類。有原發(fā)病，治療更復雜。,繼發(fā)性青光眼,青光眼睫狀體炎綜合征皮質(zhì)激素性青光眼眼外傷所致的繼發(fā)性青光眼晶狀體源性青光眼虹膜睫狀體炎繼發(fā)性青光眼新生血管性青光眼睫狀環(huán)阻塞性青光眼視網(wǎng)膜玻璃體手術(shù)后繼發(fā)性青光眼虹膜角膜內(nèi)皮綜合征色素性青光眼,青光眼睫狀體炎綜合征,新生血管性青光眼,晶狀體脫位引起的青光眼,先天性性青