重度急性胰腺炎并發(fā)腹腔間隙綜合征的臨床分析

1、重度急性胰腺炎并發(fā)腹腔間隙綜合征的臨床分析,SAP并發(fā)ACS的發(fā)病機制,腹腔間室綜合征（ACS）,定義：是指各種疾病，特別是腹部病變引起的持續(xù)急性腹腔高壓（intra-abdominal hypertension，IAH）所產生的一系列臨床綜合征，極易導致多器官功能衰竭，病死率高。原發(fā)性ACS：以前稱外科ACS、術后ACS、腹部ACS，緣自腹部創(chuàng)傷、腹部動脈瘤破裂、血腹、急性胰腺炎、繼發(fā)性腹膜炎、肝移植。繼發(fā)性ACS：以前稱內科AC

2、S、腹外ACS，緣自腹外原因。如：膿毒癥、毛細血管滲漏、嚴重燒傷、需要大量液體復蘇的疾病。復發(fā)性ACS,腹腔間室綜合征（ACS）相關定義,IAP是隱含在腹膜腔內的穩(wěn)態(tài)壓APP=MAP-IAP　?。ˋPP：腹腔灌注壓）IAP要用mmHg表示，測量方法：平臥，保持腹肌松弛，呼氣末，腋中線，換能器數(shù)值歸零間歇測量IAP是向膀胱滴注最大量不超過25ml生理鹽水而獲得,腹腔間室綜合征（ACS）相關定義,成年危重癥患者正常IAP約5~7mm

3、Hg(病態(tài)肥胖、妊娠可有慢性IAP升高至10~15mmHg而不伴有明顯病理生理性改變）IAH是指：持續(xù)或反復的IAP病理性升高≥12mmHgIAH的分級：一級：12~15mmHg二級：16~20mmHg三級：21~25mmHg四級：>25mmHg,腹內壓的測量,臨床判斷和物理體檢難以準確評估IAP經(jīng)膀胱測量技術因簡單和價廉在全球廣泛開展近期，通過胃、腹膜腔持續(xù)測量IAP的方法也被證實有效,關于ACS的臨床意識,仍然

4、普遍缺乏意識許多ICU仍不測量IAP膀胱內測量法是唯一的方法測量的最佳時間和何時行剖腹減壓手術尚未統(tǒng)一外科、內科、兒科醫(yī)生仍意見不一,SAP并發(fā)ACS的發(fā)病情況,急性重度胰腺炎（SAP）并發(fā)IAH和ACS的發(fā)生率分別為61％和56％，病情兇險、復雜，病死率可達40％～60％。ACS不僅是SAP的一種嚴重并發(fā)癥，也被認為是判斷SAP患者預后的主要預測因子。,SAP并發(fā)ACS的發(fā)病機制,ACS的發(fā)病機制尚未完全明確，可能與直接壓迫

5、、血管滲漏、缺血再灌注損傷、血管活性物質的釋放以及氧自由基等綜合作用導致器官水腫、細胞外液大量增加有關。需要大量液體復蘇的患者，由于血管通透性的增加以及內臟器官的水腫，?？蓪е翴AP的升高而引起ACS。腹壁缺血和水腫，導致腹壁順應性降低，也是引起IAP增高的重要原因。,SAP并發(fā)ACS的發(fā)病機制,在SAP早期，全身炎癥反應綜合征導致毛細血管通透性增加，胰腺、胰周、腹膜后組織水腫，大量壞死組織形成，腹腔內血性滲液增多，從而導致腹內壓升

6、高。搶救治療過程中大量輸液使細胞外液增加以及手術患者的搶救過程均可以升高腹內壓，而腹腔高壓本身也是引起心、肺、腎、肝、腸道和中樞神經(jīng)系統(tǒng)病理與生理變化的獨立因素。SAP時，多因素疊加效應與腹內壓升高導致的胰腺再次打擊更可形成“惡性循環(huán)”，發(fā)生ACS，最終導致MODS甚至死亡。,胰腺炎相關性腹水引起ACS的病理生理學基礎,胰腺炎相關性腹水引起ACS的病理生理學基礎,SAP病理生理過程較為復雜，近年來，“炎癥介質”釋放導致的“瀑布效應

7、”的認識使SAP發(fā)病機制研究有了重大進展毛細血管滲漏綜合征（systemic capillary leakage syndrome, SCLS）腹腔產生大量胰腺炎相關性腹水（pancreatitis associated ascetic fluid, PAAF）PAAF最終會導致腹內壓（intra-abdominal pressure, IAP）急劇升高，甚至發(fā)生腹腔間室綜合征（abdominal compartment synd

8、rome, ACS）,對神經(jīng)功能的影響,IAP可增高顱內壓，降低腦灌流壓。它可以是腦外傷顱內壓增高的顱外原因，也可以是不伴有明顯顱腦損傷的腹部創(chuàng)傷顱內壓增高的原因。,對心血管功能的影響,患有IAH或ACS的病人常出現(xiàn)心功能不全。這是由于下腔靜脈和門靜脈直接受壓使其血流量減少，同時胸腔壓力增加導致上、下腔靜脈血流進一步減少所致。胸腔壓力增加使心臟受壓，舒張末期心室容積下降。所有這些均可導致心搏出量減少及代償性心率增加。注意，通常反映心臟

9、充盈壓的指標如肺動脈楔壓、中心靜脈壓會給人以誤導。一般情況下，當它們升高，心輸出量下降，意味著液體過多，應予快速利尿；IAH情況下則完全相反，應該積極實施液體復蘇（補液量不宜過大），此時快速利尿只會加快病人死亡。,對呼吸功能的影響,腹內壓急性升高時，通過降低胸壁、肺的順應性而降低整個呼吸系統(tǒng)的順應性，最終會引發(fā)呼吸衰竭。,對腎功能的影響,少尿常常是即將發(fā)生ACS的第一個標志。當腹內壓處于15～20mmHg范圍時，可以出現(xiàn)少尿，而腹內壓增

10、加至30mmHg或更高時則導致無尿，且擴容及多巴胺和髓袢利尿劑治療效果不佳。減壓或腹內壓下降能迅速糾正少尿，并通常引發(fā)強烈的利尿作用。,對肝功能的影響,腹腔內壓急性升高，可以減少肝動脈血流和門靜脈血流。表現(xiàn)為乳酸清除率下降、葡萄糖代謝障礙和線粒體功能障礙。,對腸道的影響,腸道對腹內壓升高極為敏感，一般在出現(xiàn)典型的腎、肺及心血管癥狀之前即有損害的跡象。而且，腹內壓升高除了減少動脈血流之外，還直接壓迫腸系膜靜脈、門靜脈，從而造成靜脈高壓

11、及腸道水腫。內臟水腫又進一步升高腹內壓，因而導致惡性循環(huán)，以致胃腸血流灌注減少，組織缺血，腸黏膜屏障受損，發(fā)生細菌易位 。,SAP并發(fā)ACS的診斷,SAP并發(fā)ACS的診斷,SAP并發(fā)腹腔高壓和ACS的發(fā)生率較高需結合臨床特點和腹腔測壓及時診斷臨床表現(xiàn)主要有：胸悶、氣短，呼吸困難，心率加快，腹部膨隆、張力高可伴有腹痛，腸鳴音減弱或消失等ACS早期即可有呼吸道阻力增加，高碳酸血癥（PaCO2＞50mmHg）和少尿［尿量＜0.5ml/(

12、kg·h)］；后期出現(xiàn)無尿、氮質血癥、呼吸功能衰竭及低心排量綜合征,SAP并發(fā)ACS的診斷,對于SAP患者，腹內壓應作為常規(guī)監(jiān)測指標膀胱內測壓是診斷ACS最常見的方法其診斷要點是：每1~6h測量1次腹內壓，連續(xù)3次腹內壓≥ 20 mmHg，且伴有與腹腔高壓有關的單一或多個器官功能衰竭WSACS對腹腔高壓進行了分級：Ⅰ級為12~15mmHgⅡ級為16~20mmHgⅢ級為21~25mmHgⅣ級＞25mmHg,SAP并

13、發(fā)ACS的治療,SAP并發(fā)ACS的治療,SAP并發(fā)ACS治療困難，但今年來隨著對SAP并發(fā)ACS發(fā)病機制研究的深入，臨床治療方法有了不少新的進展。目前SAP治療除了維持內環(huán)境穩(wěn)定、胰腺休息療法、抗生素的使用等基本措施外，注重科學的液體復蘇、腸道導瀉和連續(xù)腎臟替代治療，以及采用腹腔及腹膜后微創(chuàng)引流減輕液體集聚以降低腹腔內壓力，并適時的進行外科干預治療，其療效有明顯改善。,目標指導早期容量復蘇方案，維持腹腔灌注壓,SAP發(fā)病72h內的液體

14、復蘇既要解決血容量缺乏，又要防止第三間隙的液體潴留，如何正確處理這一對矛盾是液體復蘇的重點，恰恰也是難點。早期控制性液體復蘇策略血容量達標標準目前多采用4項指標：（1）心率<120次／min；（2）MAP 65～85 mmHg；（3）尿量≥1ml/kg.h；（4）HCT≤35%中2項或以上達標作為血容量擴充達標標準。對于IAH患者，持續(xù)復蘇血流動力學穩(wěn)定卻少尿、無尿則應極早采用間隙透析或連續(xù)血液超濾等療法去除過量液體、減輕第三

15、間隙水腫才是恰當?shù)母深A措施，而不是連續(xù)容量復蘇直到ACS形成。,目標指導早期容量復蘇方案，維持腹腔灌注壓,近來腹腔灌注壓（abdominal perfusion pressure, APP）的重要性也已經(jīng)受到越來越多的重視。研究表明，液體復蘇監(jiān)測APP要比單純IAP監(jiān)測更重要。APP值降低不僅顯示IAP的嚴重程度而且反映腹部血流量不足，也就意味著液體復蘇需注重優(yōu)化液體組合，從而達到維持腹腔及全身組織灌注的基本復蘇目標。,腸道導瀉治療

16、,口服瀉下性藥物，如硫酸鎂、甘露醇及中藥大黃、芒硝等（清胰湯的主要成分亦為大黃），能明顯促進胃腸蠕動，是目前臨床較常用的方法。使用上述藥物灌腸后可促進結腸蠕動，其作用機制可能與調節(jié)機體中胃腸激素（MTL、CCK、VIP）的水平有關。,連續(xù)腎臟替代治療,連續(xù)腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy, CRRT）可有效下調機體炎癥反應，降低毛細血管滲漏，是改善ACS的重要手段，特別是對于ACS

17、合并腎功能衰竭的患者，能動態(tài)平衡機體內循環(huán)血量，降低液體潴留。對于高脂血癥引起的SAP具有降酶、降脂、清除炎癥介質等作用。CRRT可以重建內環(huán)境和免疫內穩(wěn)態(tài)機制，改善內皮細胞功能，恢復內皮細胞正常功能，從根本上遏制SAP的病理生理紊亂。,連續(xù)腎臟替代治療,CRRT聯(lián)合控制性液體復蘇，既能清除炎癥介質減輕毛細血管滲漏，又能在保障重要臟器關注的前提下減少輸液量，較常規(guī)方法更有利于降低腹內壓，是SAP早期治療的有效方法。,SAP微創(chuàng)治療與

18、開腹手術,在SAP發(fā)病的不同階段，微創(chuàng)干預貫穿于SAP治療始終。在SIRS期出現(xiàn)大量PAAF，實施腹腔及腹膜后經(jīng)皮置管引流（percutaneouscathe terdrainage，PCD），及時處理PAAF可以減少毒性物質的產生與吸收、促進SIRS下調及降低腹腔內壓力。SIRS期過后會出現(xiàn)腹膜后大量積液可能引起胃腸道梗阻而無法實施腸內營養(yǎng)時，亦可以通過PCD減輕壓迫癥狀，保障腸內營養(yǎng)實施。,SAP微創(chuàng)治療與開腹手術,目前B超或C

19、T引導下經(jīng)皮置管引流術已成為治療SAP合并PAAF的微侵襲療法代表。對于有壞死組織合并感染一般情況較差的患者，PCD可部分緩解中毒和壓迫癥狀，不過由于管徑及穿刺入路的限制，往往不能代替進一步的開放壞死組織清除。SAP的微創(chuàng)治療應遵循選擇方法多樣化、治療方案個體化的原則。常規(guī)開腹手術仍具有不可代替性。,SAP微創(chuàng)治療與開腹手術,微創(chuàng)清除壞死組織的適應證僅限于：局限于胰周及小網(wǎng)膜囊的壞死病變與積液；腹膜后單腔壞死且范圍不大；壞死