慢性阻塞性肺疾病copd講課北京協(xié)和醫(yī)院

1、1,慢性阻塞性肺疾病(COPD),,,北京協(xié)和醫(yī)院呼吸內(nèi)科蔡柏薔,,2,COPD的患病率－中國(guó)流行病學(xué)研究,* Male VS Female: P<0.01;# Urban VS Rural: P<0.01,Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760,,3,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,19.30% (1

2、.4M),腫瘤,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,19.10% (1.4M),腦血管疾病,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,17.60% (1.28M),COPD,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,15.0% (1.0M),心血管疾病,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,1.2% (90,000),糖尿病,,,,,,,,,死因% （2000年）,COPD的死亡率－C

3、OPD是中國(guó)主要致死性疾病 (2000年）,MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006.2005 Report in NCDC Annual Conference.,4,一、COPD 定義,,5,,1.COPD 定義COPD 是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病狀態(tài)，以不完全可逆的氣流受限為特點(diǎn)。由于有害顆?；驓怏w（主要

4、是吸煙），肺部產(chǎn)生異常的炎癥反應(yīng)，從而產(chǎn)生氣流受限，常常進(jìn)行性加重。雖然COPD影響肺，但也可以引起顯著的全身效應(yīng)。,6,,2. 慢性支氣管炎和肺氣腫的定義：(1)慢性支氣管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三個(gè)月以上，并連續(xù)二年。(2)肺氣腫：遠(yuǎn)端的氣室到末端的細(xì)支氣管出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無(wú)明顯的纖維化?！捌茐摹笔侵负粑詺馐覕U(kuò)大且形態(tài)缺乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形

5、態(tài)被破壞和喪失。 慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇，而肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語(yǔ)。,7,8,,COPD： 圖中陰影部分為 COPD；9＃： 氣流受限可以完全逆轉(zhuǎn)的部分為哮喘；6、7、8＃：當(dāng)哮喘氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)時(shí)，實(shí)際上就不可能與某些慢性支氣管炎和肺氣腫伴有氣道高反應(yīng)時(shí)所出現(xiàn)的氣道部分阻塞相鑒別。 這些喘息不能緩解的哮喘將歸入 COPD。 5＃：慢支和肺氣腫伴有氣流受限時(shí)，兩者常同時(shí)存在。8＃：某些哮喘有可能合并

6、慢支和肺氣腫這兩種疾病,9,,6＃：個(gè)別哮喘患者由于氣道慢性刺激，如抽煙，也可發(fā)生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支氣管炎的臨床特征。這些患者常診斷為喘息型支氣管炎或 COPD的哮喘類(lèi)型。 1、2、11＃：僅有慢支、肺氣腫或慢支合并肺氣腫， 而無(wú) COPD。10＃：如患者氣流受限的原因是由其它已知病因或特異病理狀態(tài)所致；如：囊性肺纖維化和 BOOP（閉塞性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎），則不歸入 COPD。,10,,* 某些情況下，哮喘患者伴有不

7、能緩解的哮喘癥狀時(shí)，將被歸入 COPD；* 慢性支氣管炎和肺氣腫如不發(fā)生氣流受限則不能診斷為 COPD；* 某些疾病如囊性纖維化或細(xì)支氣管炎，氣流受限雖然是顯著的病理特征，但不能歸入 COPD；* 已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流受限的一些疾病，如支氣管擴(kuò)張、彌漫性泛細(xì)支氣管炎 (DPB) 或隱源性機(jī)化性肺炎 (COP) 等也不包括在 COPD內(nèi)。,11,二、COPD 的病因,,12,,（一）個(gè)體因素 1．遺傳因素: α

8、1-抗胰蛋白酶的重度缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。 2．氣道高反應(yīng)性: 支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是發(fā)展成COPD的危險(xiǎn)因素,氣道高反應(yīng)性與吸煙等因素相關(guān)。 3．肺的生長(zhǎng)發(fā)育: 肺臟的發(fā)育情況與個(gè)體的出生體重及兒童時(shí)期生活環(huán)境有關(guān)。,13,,二、環(huán)境因素 1. 大氣污染: 化學(xué)氣體：氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對(duì)支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。粉塵：二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘膜，使肺纖維組織增生和清除功能

9、遭受損害。 2. 吸煙 : 吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，纖毛運(yùn)動(dòng)發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬、滅菌作用。使支氣管痙攣，增加氣道阻力。,14,,3. 感染 呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血桿菌，為 COPD 急性發(fā)作的病原菌。病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利于細(xì)菌感染。4. 過(guò)敏因素 : 細(xì)菌致敏可引起慢性支氣管炎速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。

10、喘息型慢性支氣管炎患者，有過(guò)敏史者較多，對(duì)多種抗原激發(fā)的皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性率高于對(duì)照組，痰內(nèi)組胺和嗜酸粒細(xì)胞有增高傾向.,15,,三、 其它 * 氣候變化：寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運(yùn)動(dòng)減弱。* 植物神經(jīng)功能失調(diào): 大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象, 副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道反應(yīng)性增強(qiáng)。* 營(yíng)養(yǎng): 維生素 C 缺乏，機(jī)體對(duì)感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素 A 缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及粘膜的修復(fù)機(jī)能減

11、弱，溶菌酶活力降低。,16,三、病理、發(fā)病機(jī)制和病理生理,,17,,1．病理：COPD 的病理改變包括 4 個(gè)部分：中心氣道（內(nèi)徑 > 2 mm的軟骨氣道）外周氣道（內(nèi)徑 < 2 mm的無(wú)軟骨氣道）肺實(shí)質(zhì)肺血管,18,,（1）中心氣道：支氣管腺體肥大和杯狀細(xì)胞化生，氣道上皮鱗狀化生，纖毛缺失和纖毛功能障礙，平滑肌和結(jié)締組織增生，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。（2）外周氣道：改變和中心氣道類(lèi)似，隨著病情進(jìn)展，氣道壁有膠原沉積和

12、纖維化。終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔異常擴(kuò)張，形成肺氣腫。,19,COPD患者氣道平滑肌增厚,不吸煙正常人,COPD,Saetta. 1998,20,,三種類(lèi)型肺氣腫：* 小葉中心型肺氣腫：從呼吸性細(xì)支氣管開(kāi)始并向周?chē)鷶U(kuò)展，在肺上部明顯。* 全小葉肺氣腫：均勻影響全部肺泡，在肺下部明顯，常在純合子 α1抗胰蛋白酶缺乏癥見(jiàn)到。* 遠(yuǎn)端腺泡性肺氣腫或旁間隔肺氣腫：在遠(yuǎn)端氣道、肺泡管與肺泡囊受損，位于鄰近纖維隔或胸膜。,21,22,,（3）肺

13、實(shí)質(zhì)： 肺氣腫使得肺泡附著減少，加重外周氣道的塌陷。（4）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功能障礙。逐漸出現(xiàn)血管壁平滑肌增生和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。病程晚期，有膠原沉積和毛細(xì)血管床破壞，最后導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和肺心病。,23,,2．發(fā)病機(jī)制 * 吸煙和吸入有害氣體及顆粒－－引起肺部炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致 COPD 典型的病理過(guò)程。* 蛋白酶－抗蛋白酶失衡* 氧化應(yīng)激,24,,（1）炎癥反應(yīng)：* COPD 的特點(diǎn)是肺內(nèi)中性粒細(xì)胞、巨噬

14、細(xì)胞、T 淋巴細(xì)胞(CD8+ 細(xì)胞)增加，與氣流受限程度有關(guān)。* 部分有嗜酸細(xì)胞增加，尤其在急性加重期。* 炎癥細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)：白三烯-4、白介素-8、TNF-α。* COPD炎癥與支氣管哮喘明顯不同。* 炎癥反應(yīng)在戒煙后仍持續(xù)存在。,25,,,,,,,,吸煙,,,肺泡巨噬細(xì)胞,,,CD8+ T 細(xì)胞,,?,,,,,,,中性粒細(xì)胞趨化因子 細(xì)胞因子 (IL-8) 介質(zhì)

15、 (LTB4),,蛋白酶,中性肽內(nèi)切酶組織蛋白酶 金屬基質(zhì)蛋白酶,a1-抗胰蛋白酶 SLPI TIMPs,,,_,粘液分泌過(guò)多（慢性支氣管炎）,,氣道壁塌陷(肺氣腫),,Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998,,,,,,,,,,蛋白酶抑制劑,,,,,,,,,,,,,,,,,中性粒細(xì)胞,上皮細(xì)胞,O2-,,,,,,,,COP

16、D發(fā)病的炎性機(jī)制,,炎癥,小氣道疾病氣道炎癥氣道重塑,肺實(shí)質(zhì)破壞肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降,氣流受限,,,,,(2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡,(3) 氧化應(yīng)激：? 香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物? COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降COPD患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應(yīng)激的標(biāo)志物（如過(guò)氧化氫和 8- isoprostane）增加 ? 氧化應(yīng)激對(duì)肺組織的不利影響激活炎癥基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌導(dǎo)致糖

17、皮質(zhì)激素的抗炎活性下降,COPD規(guī)范化診斷和治療,29,,,,黏液分泌增多,,,,,,,,,,,,,,,,,,NF-?B,IL-8,中性粒細(xì)驀集,TNF-?,a,COPD 氧化應(yīng)激反應(yīng),血漿漏出,支氣管狹窄,異前列腺素,,,,,抗氧化劑,Vitamins C and E,N-acetyl cysteine,Glutathione analogues,Nitrones (spin trap),,,O2-, H202OH., ONOO-,

18、,抗蛋白酶,SLPI,?1-AT,蛋白酶,,,,,,,,,,,,,,,30,,3. 病理生理：COPD 生理學(xué)異常表現(xiàn)①粘液過(guò)度分泌和纖毛功能障礙，②氣流受限和過(guò)度充氣，③氣體交換障礙，④肺動(dòng)脈高壓，⑤系統(tǒng)性效應(yīng)。,COPD的病理生理,,氣流受限和氣體限閉,氣體交換異常,粘液高分泌和纖毛功能障礙,肺動(dòng)脈高壓,COPD規(guī)范化診斷和治療,系統(tǒng)性效應(yīng),,系統(tǒng)性效應(yīng),32,,(1)粘液過(guò)度分泌和纖毛功能障礙：COPD 首發(fā)生理學(xué)異

19、常粘液過(guò)度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纖毛功能障礙是由于上皮細(xì)胞的鱗狀化生。,33,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,吸煙,感覺(jué)神經(jīng),上皮細(xì)胞,粘液腺增生,SP,ACh,NE,細(xì)胞因子ROS,炎癥,粘液,杯狀細(xì)胞增生,膽堿能神經(jīng),中性白細(xì)胞,COPD患者粘液分泌過(guò)多,34,,(2) 氣流受限和過(guò)度充氣：--呼氣氣流受限（不可逆氣流受限）是 COPD 的典型生理特點(diǎn)--氣流受限部位：直徑小于 2 mm的傳導(dǎo)氣道－原

20、因：氣道重塑（纖維化和狹窄）。*氣流受限可用肺功能儀來(lái)測(cè)量，診斷COPD的關(guān)鍵。,35,正常人的肺泡排空,36,COPD 患者中, 由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。,COPD患者的肺泡排空,37,正常人的呼吸,38,COPD患者呼吸,COPD 患者呼吸時(shí)氣流受限，導(dǎo)致氣體陷閉,正常人的吸氣和呼氣循環(huán),,,可逆因素?支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞的聚集、 粘液的分泌和血漿滲出物?中央和外周氣道平滑肌的收縮

21、?運(yùn)動(dòng)時(shí)肺動(dòng)態(tài)充氣過(guò)度,,COPD氣流受限不完全可逆的原因,,病理生理,,不可逆因素? 氣道纖維化性窄? 肺泡破壞使彈性回縮力減弱 ? 肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉,40,,(3)氣體交換障礙：發(fā)生在 COPD 進(jìn)展期病例－特點(diǎn)：低氧血癥伴有或不伴有高碳酸血癥。COPD 氣體交換異常的原因：通氣－血流比例失調(diào)。彌散常數(shù)（一氧化碳彌散量/肺泡通氣量）的異常與肺氣腫的嚴(yán)重程度有很好的相關(guān)性。,41,,(4) 肺動(dòng)脈高

22、壓：發(fā)生于 COPD 晚期，出現(xiàn)嚴(yán)重的氣體交換障礙后。肺動(dòng)脈高壓的因素：**血管收縮（主要由于低氧），**內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，**肺動(dòng)脈重塑，**肺泡毛細(xì)血管床的破壞。這些因素共同作用下導(dǎo)致右室肥厚和功能障礙（肺心?。?慢 性 缺 氧,肺 血 管 收 縮,,肌肉去極化內(nèi)膜增生纖維化、閉塞,,,,,,肺 動(dòng) 脈 高 壓,肺 心 病,死亡,,,水腫,,COPD 合并肺動(dòng)脈高壓,Source: Peter J. Barn

23、es, MD,43,（5）COPD的全身效應(yīng)(systemic effects),低體重（BMI下降）人體組成改變（FFM下降）骨骼肌功能障礙全身炎癥反應(yīng)其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，骨骼等,粘液高分泌,纖毛功能失調(diào),氣流受限,氣體陷閉肺過(guò)度充氣,氣體交換異常,肺動(dòng)脈高壓,慢性咳、痰、喘,,,,,,,肺心病,病理生理（總結(jié)）,氣道重塑肺彈性回縮力,,COPD規(guī)范化診斷和治療,,,全身效應(yīng),45,四、COPD 的臨床表現(xiàn),,46,

24、,一、癥狀①COPD 起病隱匿。②長(zhǎng)時(shí)間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和咳粘液痰。并發(fā)感染時(shí)，痰液呈粘液膿性。③冬季癥狀加重，但病情嚴(yán)重者咳嗽、咳痰長(zhǎng)年存在。④COPD 患者早期可在活動(dòng)后出現(xiàn)氣急、喘息的癥狀，以后稍有活動(dòng)即有呼吸困難。⑤疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。,47,,二、體癥 * COPD 早期無(wú)異常體癥。 * 如有嚴(yán)重的肺氣腫: 望診：胸廓前后徑增加，呈桶狀。 叩診：過(guò)清音，心濁音界縮小或消失，肝濁

25、音界下降。 聽(tīng)診：呼吸音和語(yǔ)音均減低，呼氣延長(zhǎng)，有時(shí)雙肺可聞及干濕啰音。,48,,三、胸部 X 線* 因肺臟過(guò)度充氣，殘氣量增加。* 胸相示肺透過(guò)度增加。* 重度肺氣腫時(shí)胸廓飽滿，肋骨走行變 平，肋間隙增寬。* 胸廓前后徑增大，胸骨后間隙增寬。 膈肌位置下移，橫膈變平。* 雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖細(xì)、稀疏。* 心影呈垂直狹長(zhǎng)。,49,,慢性阻塞性肺疾病* 胸部 X 線正位*肋骨呈水平狀

26、， 肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高，*肺血管紋理變細(xì)，*兩側(cè)橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長(zhǎng)。,50,五、COPD 的兩種典型類(lèi)型,,51,,1.支氣管炎型（或紫紺臃腫型，BB 型)*支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，而肺氣腫病變較輕。*有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。*體檢：肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫，雙肺底可聞及啰音。*胸相：肺充血，肺紋理增粗，無(wú)明顯的肺氣腫癥。*肺功能：通氣功能明顯損害，氣體

27、分布不均勻，功能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常。*PaO２降低, PaCO２增加，紅細(xì)胞壓積增高，易發(fā)生呼吸衰竭和/或右心衰竭。,52,53,,2.肺氣腫型（或粉喘型， PP 型）：*肺氣腫較為嚴(yán)重，多見(jiàn)于老年，體格消瘦，呼吸困難明顯，通常無(wú)紫紺。*患者常常采取特殊的體位，如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時(shí)兩頰鼓起和縮唇。*胸片：雙肺透明度增加。*肺功能：通氣功能雖有損害，但不如 BB 型嚴(yán)重，殘氣占肺總量的比值增大，肺泡通氣量正常

28、甚至過(guò)度通氣，*PaO２降低不明顯，PaCO２正?；蚪档汀?54,55,六、 COPD 的診斷和鑒別診斷,,56,,,暴露于危險(xiǎn)因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染,肺功能測(cè)定,,,è,癥狀咳嗽咳痰呼吸困難,COPD 的診斷,57,,* 當(dāng)患者有咳嗽、咯痰或呼吸困難癥狀，及/或疾病危險(xiǎn)因素接觸史時(shí)，應(yīng)考慮COPD。* 肺功能檢查可明確診斷。在應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV1/FVC< 70% 表明存在氣流受限,

29、并且不能完全逆轉(zhuǎn)。,58,,（一）COPD的診斷1. 病史：吸煙史。清晨咯痰，加重時(shí)呈膿性。急性疾病時(shí)為進(jìn)行性咳嗽，多膿痰，喘和間斷發(fā)熱。喘和呼吸困難易誤診為哮喘。* 晚期有低氧血癥伴紫紺，紅血球增多時(shí)紫紺則更加重。* 晨起頭痛提示有高碳酸血癥存在；,59,,2. 查體： * 呼吸時(shí)間延長(zhǎng)、呼氣時(shí)哮喘音。 * 肺部充氣過(guò)度 * 胸廓直后徑增加。 * 膈肌活動(dòng)受限，呼吸音降低， * 心音遙遠(yuǎn), 肺底部濕啰音。 *

30、特殊體位以減輕呼吸困難，如身體前傾，雙手支撐上半身。頸、肩部肌群參與呼吸運(yùn)動(dòng)。 * 常有紫紺。 * 右心衰時(shí)，肝臟腫大，頸靜脈怒張。 * 嚴(yán)重的高碳酸血癥時(shí)可出現(xiàn)撲擊樣震顫。,60,,3. 實(shí)驗(yàn)室檢查：（1）胸相：* 肺臟充氣過(guò)度，橫膈低平，肋間隙增寬和心影呈垂滴形。* 血管截?cái)喱F(xiàn)象，肺臟透光度增加；肺大泡形成。* 合并肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大時(shí)，肺門(mén)血管影突出。（2）胸部 CT：* 確定小葉中心型或全小葉型肺氣腫、肺大

31、皰的大小和數(shù)量，* 估計(jì)肺大皰區(qū)域肺氣腫的程度，對(duì)預(yù)計(jì)手術(shù)效果有意義。,主要 X 線征：肺過(guò)度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長(zhǎng)，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長(zhǎng)，肺門(mén)血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等。,肺氣腫和肺大泡形成,COPD晚期并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺原性心臟?。河倚脑龃蟮腦線征：肺動(dòng)脈圓錐膨隆肺門(mén)血管影擴(kuò)大右下肺動(dòng)脈增寬等。,旁間隔氣腫,全小葉肺氣腫,66,,（3）肺功能：* 估計(jì)嚴(yán)

32、重程度、治療療效、疾病進(jìn)展和預(yù)后。* FEV１占預(yù)計(jì)值的百分比可判斷 COPD 氣流阻塞程度。,67,COPD 嚴(yán)重度的肺功能分級(jí),68,,血?dú)夥治? 輕、中度低氧血癥，早期 COPD無(wú)高碳酸血癥。病情進(jìn)展，低氧血癥加重，發(fā)生高碳酸血癥。FEV１低于 1升時(shí)，高碳酸血癥增加。,,,鑒別診斷-1： COPD 和支氣管哮喘,COPD,支氣管哮喘,中年起病癥狀逐漸進(jìn)展長(zhǎng)期吸煙史運(yùn)動(dòng)后呼吸困難氣流受限大部分不可逆,發(fā)病年齡較輕(常在

33、兒童期)每日癥狀變化較大癥狀好發(fā)于夜間和清晨常伴有過(guò)敏、鼻炎和蕁麻疹哮喘家族史氣流受限大部分可逆,,（二）鑒別診斷,哮喘致敏顆粒,COPD毒性顆粒,哮喘性氣道炎癥CD4+T淋巴細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞,COPD氣道炎癥CD8+T淋巴細(xì)胞巨噬細(xì)胞嗜中性粒細(xì)胞,,氣流受限,,完全可逆,不完全可逆,鑒別診斷-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病,72,七、COPD的預(yù)防和治療,,73,COPD 治療的目標(biāo),預(yù)防疾病進(jìn)展緩解癥狀改善

34、運(yùn)動(dòng)耐受力改善健康狀態(tài)預(yù)防和治療急性加重預(yù)防和治療并發(fā)癥減少死亡率減少治療引起的副反應(yīng),,74,（一）COPD 穩(wěn)定期的治療,,75,,1. 藥物治療 COPD 有癥狀者均應(yīng)接受藥物治療。藥物治療：減少或消除癥狀、提高活動(dòng)耐力、減少急性發(fā)作的次數(shù)和嚴(yán)重程度、改善健康狀態(tài)。目前無(wú)藥物能改變肺功能下降的速度。COPD 常用藥物包括吸入和口服治療：吸入治療為首選，在較小的藥物劑量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。,76

35、,,,,Tiotropium,2. 支氣管擴(kuò)張劑：常用有三類(lèi)β受體激動(dòng)劑、抗膽堿能藥物和甲基黃嘌呤。支氣管擴(kuò)張劑主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸過(guò)程中的肺排空。（首選為吸入制劑）。,77,,3. 長(zhǎng)期氧療(LTOT) LTOT：改善生存率、活動(dòng)能力、睡眠和認(rèn)知能力。糾正低氧血癥后：應(yīng)注意有無(wú)二氧化碳儲(chǔ)留。動(dòng)脈血?dú)夥治鍪鞘走x的測(cè)量方法，脈搏血氧飽和度(SpO2)可用于觀察治療反應(yīng)。氧療的指征： PaO2 90%。,78,,

36、4．營(yíng)養(yǎng)治療 穩(wěn)定期 COPD 患者有體重減輕和無(wú)脂體重(fat-free mass, FFM)下降，與氣流受限的程度無(wú)關(guān)。體重下降尤其是肌肉萎縮與死亡率風(fēng)險(xiǎn)增高有關(guān)。體重減輕和脂肪質(zhì)量下降主要是由于飲食攝入量和能量消耗的負(fù)平衡，而肌肉萎縮則是蛋白質(zhì)合成和分解失衡的結(jié)果。營(yíng)養(yǎng)干預(yù)著重于預(yù)防和早期治療體重下降，以防止能量失衡。,79,I: 輕度FEV1≥80%,II: 中度FEV180-50%,III: 重度FEV150-

37、30%,IV: 非常嚴(yán)重 FEV1<30%,,慢性阻塞性肺疾病全球倡議GOLD指南(2006),避免風(fēng)險(xiǎn)的因素；接種疫苗,按需加入短效支氣管擴(kuò)張劑,常規(guī)加入一個(gè)或多個(gè)長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑加康復(fù)治療,若有反復(fù)急性發(fā)作，加吸入糖皮質(zhì)激素,如有慢性呼吸衰竭加長(zhǎng)期氧療，考慮手術(shù)治療,,,5. 根據(jù)疾病嚴(yán)重度處理 COPD,80,COPD 處理 - 輕度 (1 期),FEV1/FVC 80 %預(yù)計(jì)值 有或無(wú)癥狀,,短效

38、支氣管擴(kuò)張劑按需使用,特征 推薦的治療,81,COPD處理 - 中度II,FEV1/FVC < 70%50% < FEV1< 80%預(yù)計(jì)值 有或無(wú)癥狀,,一種或以上的長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療康復(fù)治療若有反復(fù)急性發(fā)作，加吸入糖皮質(zhì)激素,特征 推薦的治療,82,COPD 處理 - 中度 III,FEV1/FVC < 70%30% < FEV1 < 50%預(yù)計(jì)值 有或無(wú)癥狀

39、,一種或以上的長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療康復(fù)治療 如有反復(fù)的急性加重，吸入糖皮質(zhì)激素,特征 推薦的治療,83,COPD 處理 - 重度IV期 (4期),FEV1/FVC < 70%FEV1 < 30% 預(yù)計(jì)值或出現(xiàn)呼吸衰竭或右心衰竭,一種或以上的長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療有反復(fù)的急性加重，吸入糖皮質(zhì)激素并發(fā)癥治療康復(fù)治療如有呼吸衰竭，長(zhǎng)期氧療 考慮手術(shù)治療,特征 推薦的治療,84,（二）CO

40、PD 急性加重（AECOPD)的治療,,85,,AECOPD 的定義：COPD 患者的呼吸困難、咳嗽和/或咯痰在基礎(chǔ)水平上出現(xiàn)急性改變，超出每天日常的變異，需要改變治療。**急性加重原因： 感染性的或非感染性的。**嚴(yán)重程度分級(jí)： 目前尚無(wú)一致意見(jiàn)，AECOPD 治療參考標(biāo)準(zhǔn)：I級(jí)：在家治療；II級(jí)：需住院治療；III級(jí)：急性呼吸衰竭。,,86,,AECOPD 住院治療的指征：*高危的伴隨疾?。ǚ窝祝穆适С?，充血性心衰

41、，糖尿病，腎功能或肝功能不全），*門(mén)診治療癥狀緩解不明顯，*呼吸困難顯著加重，*癥狀影響進(jìn)食或睡眠，*低氧血癥或高碳酸血癥惡化，*神志改變，*診斷不明確，*缺乏家庭護(hù)理。,87,,門(mén)診治療（I級(jí)：在家治療）患者教育 檢查吸入技術(shù) 考慮應(yīng)用儲(chǔ)霧罐裝置支氣管擴(kuò)張劑 短效β2激動(dòng)劑和/或定量吸入異丙托溴胺 考慮加用長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑皮質(zhì)激素

42、 潑尼松 30-40 mg 口服7-10天 考慮使用吸入皮質(zhì)激素抗生素 按照痰液特征的改變，開(kāi)始抗生素治療 根據(jù)當(dāng)?shù)丶?xì)菌耐藥的情況選用抗生素 阿莫西林/氨芐青霉素，頭孢菌素 強(qiáng)力霉素 大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素如對(duì)上述抗生素治療無(wú)效，考慮使用以下抗生素：

43、 阿莫西林/克拉維酸 呼吸喹諾酮,88,,住院患者的治療（II級(jí)：需住院治療）支氣管擴(kuò)張劑 短效β2激動(dòng)劑和/或定量吸入異丙托溴胺氧療（如氧飽和度 < 90%）皮質(zhì)激素 如患者耐受，口服潑尼松30～40 mg/日，7 - 10天 如患者不耐受口服，則應(yīng)用相等劑量的皮質(zhì)激素靜脈滴注，7 - 10天 考慮應(yīng)用定量吸入或霧化吸入皮質(zhì)激素抗生素（根據(jù)當(dāng)?shù)丶?xì)菌耐藥情況選用抗生素） 按照患者痰液

44、特征的改變，開(kāi)始抗生素治療 選擇抗生素應(yīng)該根據(jù)當(dāng)?shù)丶?xì)菌耐藥情況選用 阿莫西林/克拉維酸 呼吸喹諾酮（加替沙星、左氧氟沙星、莫西沙星） 疑有銅綠假單胞菌和/或其他腸道細(xì)菌感染，考慮聯(lián)合治療,89,,住 ICU 患者的治療（III級(jí)：急性呼吸衰竭）氧療通氣支持支氣管擴(kuò)張劑 短效β2激動(dòng)劑定量吸入異丙托溴胺 每2-4小時(shí) 2 噴 如已經(jīng)進(jìn)行呼吸機(jī)治療，考慮應(yīng)用進(jìn)行定量吸入 考慮加用長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑

45、皮質(zhì)激素 口服潑尼松30～40 mg/日，7 - 10天 如不耐受口服，應(yīng)用相等劑量的皮質(zhì)激素進(jìn)行靜脈滴注，7 - 10天 考慮應(yīng)用定量吸入或霧化吸入皮質(zhì)激素抗生素（根據(jù)當(dāng)?shù)丶?xì)菌耐藥情況選用抗生素）選擇抗生素應(yīng)該根據(jù)當(dāng)?shù)丶?xì)菌耐藥情況來(lái)選用 阿莫西林/克拉維酸 呼吸喹諾酮（加替沙星、左氧氟沙星、莫西沙星） 如有銅綠假單胞菌和/或其他腸道細(xì)菌感染，考慮聯(lián)合治療,90,完,