心肌梗死早期心電圖表現(xiàn)與鑒別

1、學(xué) 生：白燕 指導(dǎo)老師：劉仁光,AMI早期ECG表現(xiàn)與鑒別,AMI早期心電圖表現(xiàn),一 、 缺血性T波改變,二 、 損傷性ST段改變,三 、 急性損傷性阻滯,四 、 缺血性J波,一、缺血性T波,1. 特點AMI最早出現(xiàn)的心電圖改變，可與胸痛同時出現(xiàn)，典型T波改變或在胸痛持續(xù)幾分鐘到幾小時后出現(xiàn)。典型者 T 波增高變尖, 呈帳頂狀或尖峰狀, 隨缺 血加重與抬高的 ST 段融合, 形成不同形態(tài)的 ST

2、- T 改變; 部分患者 T 波僅有輕微形態(tài)和振幅變化; 也可出現(xiàn) T 波低平、倒置。Tp-e間期:是指T波頂峰至終末的間期,是反映心室跨壁復(fù)極離散度的量化指標(biāo)。急性心梗早期常增大。,典型T波改變,患者，男性， 64歲圖A：前壁心肌梗死超急性期 冠造示前降支閉塞再通后記錄圖B：V2-V6導(dǎo)聯(lián)ST段轉(zhuǎn)上斜型下降0.10-0.25 mV，T波顯著下降,顯示陳舊性下壁心肌梗死波形,,T波輕微改變,患者，女性，70歲。胸痛伴

3、大汗淋漓 5min入院。既往有高血壓、冠心病史。圖A：起病 1.5h查心電圖，cTnT陰性。圖B：起病 7h查心電圖，cTnT3.44ng/mL ， 為廣泛前壁心肌梗死。,,,,,T波倒置,患者，女性，65歲，夜間突發(fā)胸痛急診，原有高血壓和糖尿病史。圖為急診當(dāng)日心電圖。可見：V2~V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，T波倒置，其中V2~V5導(dǎo)聯(lián)為T波深倒置。冠狀動脈造影：左前降支近段90%狹窄，中段80%狹窄；左回旋支遠段70%狹窄；右冠

4、狀動脈近段80%狹窄。,2、細胞電生理機制,正常T波產(chǎn)生機制：心室壁由三層電生理特性不同的細胞構(gòu)成：心外膜（Epi）、心內(nèi)膜（Endo）和中層（M細胞）。正常心室肌除極順序為內(nèi)膜-中層-外膜,而復(fù)極順序為外膜-內(nèi)膜-中層。中層-外膜間的電位差（△VM-Epi）構(gòu)成正向T 波，內(nèi)膜-中層間的電位差（△VEndo-M）構(gòu)成負向T 波，兩者的代數(shù)和決定T 波的方向、振幅和形態(tài)。,一、缺血性T波,急性心肌梗死早期T波改變的機制ATP敏感性鉀通

5、道電流(IK-ATP)是對缺血敏感的內(nèi)向整流鉀電流。缺血→ATP↓→IK-ATP開放→鉀外流↑→復(fù)極速度↑→動作電位↓→鈣離子內(nèi)流↓心外膜細胞IK-ATP通道的激活閾值低于M細胞及內(nèi)膜細胞,因而心外膜對ATP減少更敏感。因此急性AMI早期外膜的動作電位時程縮短比中層和心內(nèi)膜更明顯ΔV M-Epi間電位差↑（而ΔV Endo-M變化不明顯），ΔV M-Epi與ΔV Endo-M代數(shù)和↑,一、缺血性T波,3. 臨床意義T波高尖的改變

6、有助于心梗超急性期的診斷，其出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)常與隨后出現(xiàn)病理性Q波的導(dǎo)聯(lián)一致，有助梗死定位和相關(guān)動脈分析。有時T波變尖，但振幅在正常范圍，有時T波外形僅有輕微變化，但振幅增高，需與患者以往的心電圖比較并進行動態(tài)觀察，才能做出判斷。Tp-e間期增大(唯一可反映TDR的ECG指標(biāo)）：對室性心律失常的發(fā)生有預(yù)測意義。,鑒別診斷,4. T波高聳的鑒別診斷急性心肌缺血（一過性改變）高鉀血癥（帳篷狀）急性心包炎（伴ST凹面向上抬高）急性心包積

7、血（伴ST段壓低）腦血管意外（T增高增寬，QT延長）左室舒張期負荷過重（伴左胸導(dǎo)聯(lián)R波增高）早期復(fù)極綜合癥（無動態(tài)變化，運動可使其轉(zhuǎn)為正常）左束支傳導(dǎo)阻滯（僅見于V1-V3導(dǎo)聯(lián)）迷走神經(jīng)張力增高（心率緩慢，ST抬高，T波寬大）,急性心肌缺血性高聳T波,患者，男，52歲，冠心病。圖A為對照心電圖圖B：心肌缺血40S時心電圖，TV2-4高聳。圖C：癥狀緩解過程中，增高的T波有所下降。圖D：癥狀緩解以后，心電圖恢復(fù)。,,,,

8、高鉀血癥,患者，男，34歲，慢性腎炎，腎功能衰竭，腎移植術(shù)后無尿。血鉀5.9mmol/L。竇性心律，心率92bpm，RV5=3.1mV，TV2-V4高尖呈帳篷狀。,急性心包炎,患者，男性，35歲，主訴胸痛伴氣促兩天，吸氣和臥位時明顯，低熱。入院時心電圖：II、III、aVF、V3-V6導(dǎo)聯(lián)T波髙尖，ST段凹面向上抬高。,,,,,,,,,左室舒張期負荷過重,患者，男性，37歲，主動脈瓣關(guān)閉不全。心電圖示：竇性心律，V4、V5導(dǎo)聯(lián)R波

9、異常增高，V4-V6 ST段抬高0.1-0.2mV,V3-V6導(dǎo)聯(lián)T波高尖。,,,,,早期復(fù)極綜合癥,圖中可見V3-V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)J波和ST段凹面向上明顯抬高，T波直立， 下壁導(dǎo)聯(lián)亦可見ST-T改變,,,,,,,,左束支阻滯,患者，男性，47歲，冠心病。心電圖示：竇性心律，PR間期0.17S，QRS時限0.17S，V1-V3呈QS型，QS異常增深，Ⅰ、aVL呈頂部有切跡的R型，V6呈Rs型，VAT＞60ms。,二.損傷性ST段改變,1.

10、 ST段改變的時間 常緊隨T 波改變而出現(xiàn), 并隨缺血損傷的加重, 其形狀和振幅快速演進。,二.損傷性ST段改變,2、典型表現(xiàn)： 隨缺血損傷程度加重出現(xiàn)凹面 向上—斜直形—凸面向上—單 相曲線樣抬高（嚴重者可出現(xiàn) 墓碑

11、形、巨R形 ）標(biāo)準：V2、3↑≥0.2mV(J點) 其它↑≥0.1mV,,典型表現(xiàn),凹面向上 斜直形 凸面向上 單相曲線樣 嚴重者可出現(xiàn)墓碑形、巨R形,ST段改變標(biāo)準：（性別、年齡、導(dǎo)聯(lián)影響）,男 女 V2-3 ≥0.2

12、mv（40歲內(nèi)≥0.25mv) ≥0.15mv 其它 ≥0.1mv 同ST↑ V3R-4R ≥0.05mv（30歲內(nèi)≥0.1mv) ≥0.05mv V7-9 ≥0.05mv

13、 ≥0.05mv V2-3 ≥0.05mv ≥0.05mv ST↓ 其它 ≥0.1mv

14、 ≥0.1mv,,,凹面向上型ST 段抬高:,此型ST 段抬高的特異性不高,這種改變多見于Ⅱ、Ⅲ、avF 導(dǎo)聯(lián)。,患者男性，胸痛4小時入院冠脈造影示：右冠脈中段閉塞入院時心電圖示Ⅱ、Ⅲ、avF 導(dǎo)聯(lián)ST段凹面向上型抬高。,,,,斜直型ST 段抬高:,患者，男，45歲V1-V4導(dǎo)聯(lián)ST段呈斜直型抬高,ST 段斜直形升高是AMI 早期心電圖最重要表現(xiàn),即面向梗死導(dǎo)聯(lián)ST段斜上型升高,與其相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)ST 段呈反向改變。

15、 出現(xiàn)時間：ST 段傾斜型升高于發(fā)病數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)發(fā)生,一般平均為2 h 內(nèi)出現(xiàn)。,,,,,凸面向上型（弓背向上）ST段抬高,患者男性，58歲，持續(xù)劇烈胸痛5h入院心電圖示：V1-V5導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向上抬高急性廣泛前壁心肌梗死,特點：ST向上快速凸起與明顯增高的T波融合（可達8-16mm)；其前R波短小（低于ST段、時間 <40ms)與 ST-T共同形成墓碑樣 改變。 意義：見于前降支近段或多支病變；

16、 1周內(nèi)并發(fā)癥、死亡率高， 預(yù)后不良。,墓碑形ST段抬高,,③巨R形ST段抬高 特點：A. ST段明顯抬高與R波降支和T波融成 一斜線下降，R-ST-T酷似“巨R波” B. QRS：ST抬高導(dǎo)聯(lián)S波減小或消 失，QRS時間可增寬

17、 C. 導(dǎo)聯(lián)：外膜區(qū)、背離區(qū)、遠離區(qū) D. 時間：一過性出現(xiàn)在早期（偶到急 性期） 意義：是嚴重急性缺血損傷的心電圖表現(xiàn)； 心率快（P重于T）易誤診為VT 遠離區(qū)導(dǎo)聯(lián)可分辨QRS-ST

18、-T有助鑒別,巨R波形ST段抬高 竇速酷似室速,房撲伴“巨R波”,3. ST段抬高的電生理機制ST段對應(yīng)心室肌細胞復(fù)極2相，正常情況下2相內(nèi)膜-外膜無電位差，ST段位于等電位線AMI早期：外膜瞬時外向鉀電流(Ito)密度↑（內(nèi)膜不敏感） 1期切跡加深 電壓敏感性ICa-L↓ 2期內(nèi)-外膜電位差↑ST抬高,,

19、,二、損傷性ST段改變,4、臨床意義是AMI早期心肌缺血損傷表現(xiàn) 指出：兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段改變>上限可作為診斷依據(jù)。是AMI早期分型、指導(dǎo)治療的依據(jù) 分為：ST段抬高型(再灌注治療)和非ST段抬高型。是AMI定位和相關(guān)動脈分析的依據(jù),ST-T改變的鑒別診斷,三、急性損傷阻滯,⑴ 是AMI早期損傷心肌延遲除極的表現(xiàn) 特點：●R波升速緩慢（VAT>0.45S)

20、 振幅↑ （損傷區(qū)延緩除極不再被對側(cè)心室肌除極向量抵消) QRS時限輕增（>0.10S） ●伴ST段上斜型抬高和T波高尖 ●僅一過性在壞死性Q波出現(xiàn)前⑵罕見：一過性Q波,患者女性,69歲,以陣發(fā)性胸骨后緊縮感反復(fù)發(fā)作1個月,加重5 d入院。圖A:入院時正常心電圖，

21、QRS時限0.08S.圖B:發(fā)作時心電圖，V2~V6導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0·15~0·45mV,QRS時限增寬為0.10 s,V2、V3導(dǎo)聯(lián)S波減小, 呈M型,V4~V6導(dǎo)聯(lián)R波降支出現(xiàn)粗鈍,,,,,,臨床意義,此期臨床意義比較明顯,各種實驗室輔助檢查及臨床特點,癥狀演變及疾病轉(zhuǎn)歸提示:雖有嚴重的冠狀動脈供血不足,但心肌仍處于可逆階段,個體處于危險的病理和亞健康狀態(tài), 此期心室肌仍存在不同的舒張期極

22、化狀態(tài),心室自律性很高,這可能是造成急性心肌梗死早期死亡率高的原因,四、缺血性J波新認識,近年臨床觀察到：AMI早期、變異性心絞痛和PCI術(shù)中ECG記錄到與急性缺血有關(guān)的J波（或原有J波增大），稱為缺血性J波，并認為是AMI早期有特殊意義的ECG表現(xiàn)。 心電圖表現(xiàn) ： 出現(xiàn)在急性缺血損傷區(qū)外膜面導(dǎo)聯(lián) 常與ST抬高（或T波改變）伴同 偶為AMI早期

23、唯一ECG表現(xiàn),冠脈痙攣,缺血性J波 （T波交替）,室顫,,,19:12:07 T波增高,19:13:06 J波 ST凹↑,19:14:05 J波 ST凸↑T交,19:14:13 室速,19:15:55 室顫,19:16:06 室顫終止,19:14:13 室速,19:12:07 T波增高,19:15:55 室顫,19:14:05 J波 ST凸↑T交,19:13:06 J波 ST凹↑,19:16:06 室顫終止,圖9,細

24、胞電生理機制,J波：是由心內(nèi)、外膜心肌細胞復(fù)極1期和2期早期的電位差所致 ，其形成的離子基礎(chǔ)是(外膜瞬時外向鉀電流)Ito電流 心肌缺血→心外膜Ito↑→心外膜1期切跡加深（與內(nèi)膜電位差↑）→缺血性J波。,臨床意義： 1.缺血性J波是猝死高危的預(yù)警指標(biāo)。 2.缺血性J波伴ST段抬高是猝死更為高危的預(yù)警指標(biāo)3.缺血性J波、ST段抬高與T波電交替三者共存是猝死最強的預(yù)警指示。,結(jié)語,加強對急性心梗早期心電圖改變的研究,