川崎病診治的研究進(jìn)展剖析

1、川崎病診治進(jìn)展,,簡介與流行病學(xué)資料川崎病的診斷冠脈病變的診斷川崎病的治療川崎病的管理,簡 介,川崎?。↘awasaki Disease，KD）又稱皮膚粘膜淋巴綜合癥（mucocutaneous lymph node syndrome, MCLS），已取代風(fēng)濕熱成為發(fā)達(dá)國家兒童后天獲得性心臟疾病的首要原因病因尚不清楚的急性發(fā)熱性疾病主要病理改變?yōu)槿碇行?dòng)脈炎，其中以冠狀動(dòng)脈血管炎引起的冠狀動(dòng)脈瘤和冠狀動(dòng)脈狹窄最為嚴(yán)重，可導(dǎo)

2、致缺血性心臟病、心肌梗死和猝死,流行病學(xué)資料,全球分布，但具有一定地方性、流行性，而且有明確的種 族差異,遺傳易感性 在溫帶地區(qū)的冬春季，東南亞人群 美國也有數(shù)據(jù)表明，特定種族差異的發(fā)生，發(fā)病率最高的為亞裔美國人，其次是黑人，西班牙裔和非西班牙裔白人,流行病學(xué)資料,在日本有陽性家族史的發(fā)病率正在增加 兄弟姐妹的發(fā)病率高于人群中的發(fā)病10-15倍（在 急性發(fā)病后1年內(nèi)發(fā)病的有2.1％） 雙胞胎的風(fēng)險(xiǎn)發(fā)生≈13

3、％,流行病學(xué)資料,川崎病的發(fā)病年齡： 80%發(fā)生于6月-5歲，90%小于8歲, 發(fā)病的平均年齡為2.3歲，其發(fā)病高峰在 1-2 歲各年齡組男性發(fā)病多于女性，男：女=1.2-1.7:１本病可以復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率約1％-3％,如何進(jìn)行川崎病的診斷？,采用第三屆國際川崎病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷，包含6項(xiàng)主征。6條主征中有5條即可診斷。若僅有2-3條，經(jīng)二維超聲或心血管造影確認(rèn)有冠狀動(dòng)脈瘤(含冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張)，能除外其他疾病者，亦可診斷

4、為 KD，被稱為“不典型”或“不完全”型 KD。,Figure 1. Evaluation of suspected incomplete Kawasaki disease.,Newburger J W et al. Circulation 2004;110:2747-2771,Copyright © American Heart Association,診 斷 標(biāo) 準(zhǔn),注意：強(qiáng)調(diào)二維超聲檢查發(fā)現(xiàn) CAA 的診斷價(jià)值。不完全型

5、 KD 常見于8歲者 )，臨床不典型因而易于漏診。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)不典型不等于輕癥，恰恰相反此型發(fā)生于高危人群，CAA 發(fā)生率高，預(yù)后嚴(yán)重。 一旦疑為川崎病時(shí)，應(yīng)盡早做超聲心動(dòng)圖檢查。,,實(shí)驗(yàn)室檢查,急性期有白細(xì)胞增多和輕-中度貧血，發(fā)熱遷延和 CAA 形成的病例貧血更為明顯。急時(shí)相反應(yīng)物質(zhì)如血沉,c-反應(yīng)蛋白明顯增高而且是觀察疾病活動(dòng)程度的重要指標(biāo)，一般持續(xù)4-6周血小板計(jì)數(shù)在第二周開始逐漸增高。 應(yīng)當(dāng)指出，KD 病理過程有

6、高凝狀態(tài)和血小板激活，但是臨床上頗多見到的把血小板計(jì)數(shù)當(dāng)作反映病情輕重甚至用藥停藥的指標(biāo)，這是沒有根據(jù)的。相反，血小板減少反而常常見于嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變或心肌梗塞。,冠脈病變的診斷,KD 急性階段為自限性病程，因而決定本病的轉(zhuǎn)歸的問題是是否發(fā)生心血管損害，以及這種損害的嚴(yán)重程度。KD 心血管表現(xiàn)以亞急性期最為突出，但真正的損害從急性期即已開始。,心血管病變的特點(diǎn),冠狀動(dòng)脈損害( CAL )尤其是 CAA形成是最重要的心血管損害。臨床上確

7、證的冠狀動(dòng)脈損害發(fā)生率約15-36.1％甚至有報(bào)告高達(dá)42%。Suzuki在起病平均2年1個(gè)月后大宗病例冠狀動(dòng)脈造影檢查，仍發(fā)現(xiàn)CAL遺留率23.8%。一般掌握未經(jīng)特殊治療者 CAA 發(fā)生率在20％左右。,心血管病變的特點(diǎn),冠狀動(dòng)脈炎多致冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，其中一部分發(fā)展為CAA，是KD最嚴(yán)重的并發(fā)癥。急性期后，炎癥消失，動(dòng)脈瘤消退或冠狀動(dòng)脈瘤持續(xù)存在（巨大CAA易發(fā)生血栓），部分病例發(fā)展成為冠狀動(dòng)脈狹窄、閉塞，導(dǎo)致缺血性心臟病或心肌梗死，并

8、可引發(fā)猝死。,心血管病變的特點(diǎn),CAA的臨床表現(xiàn)常無心血管系統(tǒng)癥狀和體征，胸部X線和心電圖無特異性改變。目前診斷CAA的方法有冠狀動(dòng)脈造影、二維超聲心動(dòng)圖及電子束CT。,超聲心動(dòng)圖檢查方案,入院時(shí)，第1周末，病程第28天各作一次，如無條件多次檢查，則第28天單次檢查發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈瘤的幾率最大。病后2年內(nèi)，最好能有定期復(fù)查。,二維超聲心動(dòng)圖冠狀動(dòng)脈異常的標(biāo)準(zhǔn),日本川崎病研究委員會(huì)規(guī)定有3項(xiàng)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張 5歲以內(nèi)兒童至少為3mm，5歲

9、以上為4mm冠狀動(dòng)脈內(nèi)至少為比鄰段的1.5倍冠狀動(dòng)脈腔明顯不規(guī)則國內(nèi)尚無統(tǒng)一的2DE診斷標(biāo)準(zhǔn) 。較多采用的是按年齡分段的冠脈擴(kuò)張標(biāo)準(zhǔn): 2.5mm, 3-9歲冠脈> 3.0mm, > 9歲>3.5mm,國內(nèi)應(yīng)用的標(biāo)準(zhǔn)來自Kato分級(jí)(1986),冠A內(nèi)徑/主A內(nèi)徑 冠A內(nèi)徑一級(jí) (正常) 0.16 0.30 主干4-8mmLAD或旋支≥3

10、mm 四級(jí) ≥0.60 > 8.0mm,二維超聲心動(dòng)圖冠狀動(dòng)脈異常的標(biāo)準(zhǔn),在疾病的急性期，冠狀動(dòng)脈異常包括缺乏逐漸變細(xì)，血管周圍的亮度，也可以提示心室功能下降，輕度瓣膜關(guān)閉不全，心包積液的超聲心動(dòng)圖,冠狀動(dòng)脈瘤發(fā)生的高危因素,KD發(fā)生冠狀動(dòng)脈瘤的高危因素一直是研究的熱點(diǎn)，一般認(rèn)為符合以下條件者最易發(fā)生冠

11、狀動(dòng)脈瘤年幼男孩，尤其2周者急性時(shí)相反應(yīng)(SR，CRP)強(qiáng)，或正?；舆t Koren指出，其中最具預(yù)測價(jià)值的是發(fā)熱時(shí)間的長短。此外，發(fā)熱退而復(fù)升( 間歇48小時(shí)以上 )、心律失常、血小板減少、貧血、低白蛋白血癥都是高危因素。,冠狀動(dòng)脈瘤發(fā)生的高危因素,2006年Kobayashi等提出了最新的KD并發(fā)CAL的高危評(píng)分體系①血鈉≤133 mmol／L（２分）；②谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）≥100U／L（２分）；③外周血中性粒細(xì)

12、胞％≥80％（２分）；④IVIG開始治療時(shí)間在病程４天內(nèi)（２分）；⑤Ｃ反應(yīng)蛋白（ＣＲＰ）≥１００ｍｇ／Ｌ（１分）；⑥血小板計(jì)數(shù)≤３００×１０９／Ｌ（１分）；⑦年齡≤１歲（１分），總分為１１分，０－３分為低危組，４分以上則為ＫＤ并發(fā)冠狀動(dòng)脈損害的高危人群，７分以上為極高危人群,冠狀動(dòng)脈造影術(shù)指征,侵入性的冠狀動(dòng)脈造影術(shù)在本病的研究和臨床上仍有難以代替的價(jià)值。由于冠狀動(dòng)脈造影的損傷性，近年多數(shù)學(xué)者認(rèn)為應(yīng)在臨床癥狀和2DE

13、發(fā)現(xiàn)的基礎(chǔ)上確定冠造術(shù)指征：2DE正?；蛐⌒虲AA，其遠(yuǎn)側(cè)段血管正常，不必做冠造巨大CAA或多發(fā)者建議在病後6-12月冠造，有提示冠狀動(dòng)脈缺血的癥狀、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)(+)或/和心肌梗塞的證據(jù)者肯定應(yīng)做冠造檢查,Figure 4. Coronary angiogram demonstrating giant aneurysm of the LAD with obstruction and giant aneurysm of the RCA

14、with area of severe narrowing in 6-year-old boy.,Newburger J W et al. Circulation 2004;110:2747-2771,Copyright © American Heart Association,心電圖檢查,冠狀動(dòng)脈閉塞的直接后果常為心肌梗塞。KD心肌梗塞發(fā)生率約1.5-1.9%，男性多見，其癥狀比成人相對(duì)輕為其特點(diǎn)，同時(shí)也造成診斷容易失誤。E

15、CG是檢出心肌梗塞的主要工具。,如何治療川崎病？,用藥以抗炎、抗血栓為主。目前主要使用的藥物為口服阿司匹林和靜脈丙種球蛋白(IVIG)。,如何治療川崎?。?阿司匹林： 急性期用量未統(tǒng)一，30-100mg/kgd，q8h-q6h; 熱退后（48-72小時(shí)）阿司匹林劑量減至 3-5mg·kg-1·d-1單劑給藥 停藥指征：血小板、CPR、ESR及連續(xù)兩次隨訪周期心臟超聲提示冠脈正常注意：長期服用阿司匹林治療

16、的兒童應(yīng)該每年接受流感疫苗注射，避免服用布洛芬,川崎病的治療,2. 大劑量靜脈丙種球蛋白( IVIG ) 近年更大單次劑量2g/kg.d 用藥( 仍合用阿司匹林 )，療效更佳，已成為標(biāo)準(zhǔn)治療方案。,IVIG 療法的適應(yīng)癥,參照日本川崎病研究組建議，采用原田計(jì)分法，在發(fā)病7天以內(nèi)觀察，每項(xiàng) 1分，4 分以上為IVIG療法的適應(yīng)癥，WBC>12×109/L血小板40mg/LHct<0.35血漿白蛋白<

17、;35ｇ/L年齡≤12月男性,IVIG治療應(yīng)注意,IVIG應(yīng)在起病10日內(nèi)給予，一般而言若已出現(xiàn)蛻皮、熱退已數(shù)日的病人不再IVIG。如果病人10天以后仍然持續(xù)發(fā)熱，IVIG仍然應(yīng)當(dāng)考慮，因?yàn)榘l(fā)熱本身是CAL的危險(xiǎn)因素現(xiàn)。近來有報(bào)道顯示，此類病人應(yīng)用IVIG后能降低炎癥反應(yīng)，但不能預(yù)防CAL的發(fā)生。,IVIG治療應(yīng)注意,近年已陸續(xù)報(bào)道IVIG不能退燒的病例(詳后)，而且使用IVIG也不能完全預(yù)防CAL的發(fā)生，后者的發(fā)生率仍有2-4%

18、, 有人認(rèn)為一過性冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張仍達(dá)到10%。使用IGIV后發(fā)生CAL的危險(xiǎn)因素包括發(fā)熱時(shí)間長、CRP、WBC（尤其中性粒細(xì)胞）不降,常伴有血小板減少和血漿白蛋白減少（尤其小于30g/L）血Hb和IgG低、IgA高。 近年也有報(bào)道使用IVIG治療川崎病后，部分患兒出現(xiàn)免疫性溶血性貧血、皮疹。,川崎病的治療,3. 皮質(zhì)激素 已有若干研究支持激素加ASA治療KD安全有效，并可減少CAA的發(fā)生。 最初曾使用皮質(zhì)激素，自

19、Kato氏報(bào)道激素治療組CAA發(fā)生率比對(duì)照增高3倍，已無人再單獨(dú)使用激素治療KD。（排除甲/乙肝，結(jié)核）,川崎病的治療,4.其他藥物治療抗氧化藥物 ：常用有維生素E 20-30mg.kg-1.d-1口服。也有人用脂質(zhì)體超氧化物歧化酶在急性期治療KD。其他抗凝和溶纖維蛋白藥物：對(duì)于特別嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈損害，尤其是有一支以上大的冠狀動(dòng)脈血栓閉塞的證據(jù)者，除使用阿司比林外應(yīng)加用雙香豆素口服或肝素皮下注射。急性心肌梗塞應(yīng)及時(shí)靜脈點(diǎn)滴尿激酶(

20、至少2000u.kg-1.小時(shí)-1 )或肝素( 300-400u.kg-1.d-1 ),參照凝血時(shí)間調(diào)整劑量,川崎病的治療,4.其他藥物治療阿昔單抗：血小板糖蛋白IIb/IIIa受體抑制劑,調(diào)節(jié)血管重構(gòu)烏司他?。褐行粤＜?xì)胞彈性蛋白酶抑制己酮可可堿，英夫利昔單抗（infliximab）：抗TNF-α，該藥物作用機(jī)制是通過阻斷腫瘤壞死因子，從而抑制人體的免疫反應(yīng)，減少由于自身免疫而造成的自身組織損傷環(huán)孢素A，環(huán)磷酰胺：免疫調(diào)節(jié)血漿

21、置換：去除引起血管炎的物質(zhì),川崎病的治療,血小板糖蛋白IIb/IIIa受體抑制劑：有報(bào)道Abciximab用于KD 后大型冠狀動(dòng)脈瘤4-6月，治療組比對(duì)照組 CAA縮小快，68%消散，好于對(duì)照組的35%心源性休克可用硝普鈉和多巴胺，心律失常選用相應(yīng)藥物。有人指出，KD嬰兒如果激惹特別嚴(yán)重，在排除饑餓、無菌腦膜炎后應(yīng)考慮心絞痛，可試用舌下含化硝酸甘油或硝酸甘油油膏外敷,川崎病的治療,5.大劑量丙種球蛋白治療無反應(yīng)病例的對(duì)策 近年

22、發(fā)現(xiàn)，有相當(dāng)一部分（10-20%）病例對(duì)足量IVIG反應(yīng)不佳，表現(xiàn)為KD發(fā)病3-9天內(nèi)，大劑量IVIG治療后仍發(fā)燒>38?C持續(xù)48-72小時(shí)和CRP等檢查未改善者，稱為“無反應(yīng)者”(nonresponder)或“耐藥” (resistance，refractory)。 表現(xiàn)為發(fā)熱不退、 CRP、WBC（尤其中性粒細(xì)胞）不降,常伴有血小板減少和血漿白蛋白減少（尤其小于30g/L）。,川崎病的治療大劑量丙種球蛋白治療無反應(yīng)病例

23、的對(duì)策,一、首先是重復(fù) 2g/kg IVIG，但第二劑 IVIG 后仍有半數(shù)病例不退燒，而且這種病例 CAA發(fā)生率高( 據(jù) Kato 報(bào)告達(dá) 71% )。 再次 IVIG 仍無反應(yīng)病例如何處理尚無確定意見，但是報(bào)道建議采用甲基強(qiáng)地松龍沖擊療法( 30mg/kg.d在 1-2小時(shí)內(nèi)靜滴，1-3日 )，臨床有效，冠狀動(dòng)脈病變停止進(jìn)展,川崎病的治療大劑量丙種球蛋白治療無反應(yīng)病例的對(duì)策,二、同時(shí)采用激素加IVIG 三、IVIG（2g/

24、kg）加infliximab (5 mg/kg) 四、其他：血漿置換、 免疫抑制劑(環(huán)孢素A),川崎病的治療,目前在川崎病急性期治療方案的meta分析ASA+IVIG（標(biāo)準(zhǔn)治療）ASA+IVIG+激素ASA+激素ASA+IVIG+infliximab,恢復(fù)期的處置,IVIG使用后，非經(jīng)口的減毒活菌苗如麻疹、腮腺炎、水痘、風(fēng)疹的預(yù)防接種應(yīng)延遲至6-11月之后。此間若接觸水痘，口服阿司匹林應(yīng)考慮暫停而代之以潘生丁之類。,KD風(fēng)險(xiǎn)分

25、級(jí)和管理指南美國心臟協(xié)會(huì)(AHA)規(guī)定了一系列原則,風(fēng)險(xiǎn)水平I：指的是無冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張及瘤形成，沒有任何限制的活動(dòng)?？寡“逯委煟窗⑺酒チ郑┝桨酥芎?，通過超聲檢查冠狀動(dòng)脈成像正常。停藥指針：CRP、ESR和PLT正常，Echo顯示冠狀動(dòng)脈無異常發(fā)現(xiàn)。 隨訪：1、2、3、6和12個(gè)月，以后每半年到年隨訪1次至發(fā)病后兩年。咨詢有關(guān)心血管疾病的危險(xiǎn)因素，因?yàn)榭赡荛L期血管內(nèi)皮功能障礙，建議每隔五年做無創(chuàng)性心臟的測試。,分級(jí)管理,風(fēng)險(xiǎn)

26、級(jí)別II：是短暫的冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張或輕度擴(kuò)張，內(nèi)經(jīng)﹤4mm，發(fā)病后八周內(nèi)恢復(fù)。治療方法是類似的風(fēng)險(xiǎn)水平I，阿司匹林用至冠狀動(dòng)脈恢復(fù)正常后3個(gè)月左右。 隨訪：兩年之內(nèi)同前，其后每隔三至五年隨訪一次。10歲以后可行多巴酚丁胺激發(fā)實(shí)驗(yàn)，運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，以確定少年時(shí)期可否參加劇烈活動(dòng)。,分級(jí)管理,風(fēng)險(xiǎn)級(jí)別III：涉及小到中等冠狀動(dòng)脈瘤（3至8毫米）。病人持續(xù)接受抗血小板治療，低劑量的阿斯匹林口服劑量同前，至少要等到瘤消退。體力活動(dòng)僅限于前八周，應(yīng)避免

27、碰撞和高沖擊運(yùn)動(dòng)，禁止劇烈運(yùn)動(dòng)。10歲以內(nèi)兒童不限制活動(dòng)，但10歲以后或參加任何競技體育之前，行多巴酚丁胺激發(fā)實(shí)驗(yàn)，運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，測試大約每隔一兩年。建議每年由小兒心臟超聲心動(dòng)圖和心電圖，必要時(shí)冠狀動(dòng)脈造影。,分級(jí)管理,風(fēng)險(xiǎn)級(jí)別IV： 風(fēng)險(xiǎn)大，即發(fā)病1個(gè)月內(nèi)冠狀動(dòng)脈瘤﹥8mm或多個(gè)復(fù)雜的動(dòng)脈瘤但冠狀動(dòng)脈無狹窄或梗阻。需長期抗血小板治療，巨大動(dòng)脈瘤患者增加warfarin或低分子量肝素保持凝血酶原時(shí)間比對(duì)照長1.2-1.5倍。隨訪：住院期

28、間超聲密切觀察血栓形成情況，出院后1-3個(gè)月隨訪1次，必要時(shí)冠狀動(dòng)脈造影。,分級(jí)管理,風(fēng)險(xiǎn)級(jí)別IV： 應(yīng)避免碰撞和高沖擊運(yùn)動(dòng),禁止參加競技比賽。應(yīng)每半年進(jìn)行一次超聲心動(dòng)圖和心電圖檢查，并引發(fā)急性疾病后應(yīng)做心導(dǎo)管，如果有缺血的可能性或無創(chuàng)成像是不確定的,做放射性核素心肌掃描,如無缺血可參加非對(duì)抗性文娛活動(dòng)。應(yīng)提供動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素和育齡婦女的生殖輔導(dǎo)。,分級(jí)管理,風(fēng)險(xiǎn)等級(jí)V:涉及與血管造影記錄阻塞的冠狀動(dòng)脈瘤。建議有類似的風(fēng)險(xiǎn)級(jí)

29、別IV，除了與β-腎上腺素阻斷劑，降低心肌的工作。重要的是要評(píng)估患者溶栓治療和導(dǎo)管介入，并評(píng)估可能的冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)（8歲以上），心導(dǎo)管檢查。,分級(jí)管理,風(fēng)險(xiǎn)等級(jí)V: 冠狀動(dòng)脈狹窄、心肌缺血，臨床癥狀有心絞痛，心電圖顯示心肌明顯缺血性改變，超聲顯示有血栓形成、節(jié)段運(yùn)動(dòng)異常?；緟⒄站薮蠊跔顒?dòng)脈瘤的管理方案。盡可能進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影，明確病變部位和程度。,分級(jí)管理,針對(duì)KD遺留CAA的處理:(美國心臟協(xié)會(huì)(AHA)規(guī)定了一系列原則)小

30、-中等大小CAA長期服阿司比林，不限制一般體力活動(dòng)但要避免競技性和耐力性體育。年長兒可做運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)，幼兒不合作者可做多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖試驗(yàn)，若這些負(fù)荷試驗(yàn)提示缺血?jiǎng)t有冠動(dòng)脈造影指針。多發(fā)性CAA或巨大型CAA在阿司比林之外應(yīng)考慮用或不用華法令抗凝。這種病例在10歲以內(nèi)可不限制體力活動(dòng)，以后則應(yīng)在負(fù)荷試驗(yàn)、心肌灌注掃描的基礎(chǔ)上決定，若這些試驗(yàn)陽性應(yīng)作冠動(dòng)脈造影。,分級(jí)管理,CAA的隨訪觀察以定期超聲心動(dòng)圖為主無CAL者病後最

31、好每1-2年定期復(fù)查一次小型CAA每年一次多發(fā)或大型CAA每3-6月一次，并每年做一次運(yùn)動(dòng)(或藥物)負(fù)荷試驗(yàn),KD引起的猝死多發(fā)生在病后3-4周，但是已報(bào)道晚至10年后死于CAL者，或KD病史者青年、成人AMI尸解發(fā)現(xiàn)CAA。有報(bào)道約3％的KD病例進(jìn)展為缺血性心臟病，但也有人認(rèn)為至今尚無證據(jù)說明有KD進(jìn)展為成人有癥狀的冠心病?？傊?，冠狀動(dòng)脈損害的長期后果尚無定論，其與成人冠心病的關(guān)系有待觀察。,,CAA的修復(fù)主要是動(dòng)脈內(nèi)膜增生填平，

32、這樣修復(fù)使得冠動(dòng)脈節(jié)段對(duì)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)反應(yīng)不良。有現(xiàn)象是否提示 KD 病史是成人動(dòng)脈硬化的一個(gè)危險(xiǎn)因素，有待于進(jìn)一步研究。,,KD是兒童獲得性心血管病的重要病因，并對(duì)患兒的遠(yuǎn)期生存質(zhì)量產(chǎn)生影響。因此兒科醫(yī)師不但應(yīng)對(duì)其早期診斷和早期干預(yù)治療高度重視，還應(yīng)重視遠(yuǎn)期密切隨訪，對(duì)遠(yuǎn)期并發(fā)癥的預(yù)防及治療進(jìn)行研究，需要建立登記、風(fēng)險(xiǎn)評(píng)級(jí)及從兒科至成人心臟?？浦委熮D(zhuǎn)移機(jī)制。,總 結(jié),川崎病的治療關(guān)鍵： 1．阿司匹林 2.