休克的新進(jìn)展

1、休 克 新 進(jìn) 展,山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院 麻醉科劉保江 教授,2010.08.晉城,典型病例,,患者黃××，男性，19歲，外出務(wù)工，不慎從高處墜落，事發(fā)后由他人救起，體檢：面色蒼白、脈搏細(xì)弱，四肢冷、出汗，左恥骨聯(lián)合及大腿根部大片瘀斑、血腫。Bp：65/50mmHg；HR：125次/分；T：36．8℃。傷后送醫(yī)院，途中患者漸轉(zhuǎn)入昏迷，皮膚瘀斑，最終死亡。,,雖然20世紀(jì)醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展取得了輝煌的成績(jī)， 但直到

2、今天，嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷等原因所致的休克仍是一個(gè)嚴(yán)重的并發(fā)癥。其所造成的組織缺血——再灌注損傷、腸黏膜屏障功能障礙誘發(fā)的腸道細(xì)菌內(nèi)毒素移位、大量失活組織激發(fā)的炎癥反應(yīng)等是MODS的重要始動(dòng)因素。,前言,大 綱,,休克的本質(zhì)認(rèn)識(shí),1,休克分期的新進(jìn)展,2,休克分類(lèi)的新進(jìn)展,3,休克治療目標(biāo)的進(jìn)展,4,休克治療指南的新進(jìn)展,5,,,一、休克的本質(zhì)認(rèn)識(shí),一、休克的本質(zhì)認(rèn)識(shí),休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂

3、，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過(guò)程。休克的本質(zhì)是重要臟器微循環(huán)灌注流量急劇減少和細(xì)胞受損。休克引起的各種臨床表現(xiàn)和對(duì)機(jī)體造成的嚴(yán)重危害都是在此基礎(chǔ)上產(chǎn)生的。,二、休克分期的新進(jìn)展,血容量減少,有效循環(huán)血量減少,微循環(huán)障礙,休克,,,,,血管床容量增加,心泵功能障礙,,,,,,,,,,休克病理生理過(guò)程,循環(huán)應(yīng)急期,循環(huán)應(yīng)急與細(xì)胞代謝障礙并存,組織細(xì)胞嚴(yán)重代謝障礙向細(xì)胞損傷

4、死亡轉(zhuǎn)化,第一期,第二期,第三期,目前多數(shù)學(xué)者按微循環(huán)功能將休克分三期：,二、休克分期的新進(jìn)展,三、休克分類(lèi)的新進(jìn)展,,既往休克按臨床病因分類(lèi),失血性休克失液性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克、敗血癥休克過(guò)敏性休克神經(jīng)源性休克心源性休克,三、休克分類(lèi)的新進(jìn)展,低容量性休克和分布性休克可以單獨(dú)存在或合并存在，血液在毛細(xì)血管內(nèi)和/或靜脈內(nèi)潴留，或以其它形式重新分布，而微循環(huán)中有效灌注不足。,,,,休克,作為循環(huán)動(dòng)力中心的心臟

5、尤其是左心室發(fā)生前向性（泵）衰竭造成的休克。,心臟以外原因的血流阻塞導(dǎo)致左室舒張期不能充分充盈，從而使心輸出量下降。,各種原因?qū)е碌牟∪搜軆?nèi)容量不足是這類(lèi)休克的主要病理生理改變,其共同特點(diǎn)是外周血管失張及阻力血管小動(dòng)脈失張使大血管內(nèi)壓力損傷，容量血管失張使回心血量銳減,三、休克分類(lèi)的新進(jìn)展,四、休克治療目標(biāo)的進(jìn)展,四、休克治療目標(biāo)的進(jìn)展,,,MAP≥65mmHg HR 80-120bpm PCWP 13-18mmHg,p

6、Hi ≥7.32,CI 非感染性休克≥2.2L·min/m2感染性休克≥4.5L·min/m2,LA≤2mmol/LUO ≥50ml/hBD ≤-5 .0mmol/L,,DO2＞600ml ·min/m2VO2＞170ml ·min/m2,,SaO2 ≥90%SvO2 ≥70%,生命器官的血流灌注和組織氧的供給和攝取,休克監(jiān)測(cè),休克的監(jiān)測(cè),臨床判定超聲心動(dòng)圖靜脈血氧飽和度脈

7、搏形態(tài)分析胸部生物阻抗經(jīng)肺稀釋技術(shù)肺動(dòng)脈導(dǎo)管,臨床判斷中心靜脈壓肺動(dòng)脈崁壓超聲心動(dòng)圖,體格檢查和臨床判斷乳酸動(dòng)脈血?dú)夂退釅A氧傳輸和氧耗pHi舌下二氧化碳分析,心輸出量和心肌功能,血管內(nèi)容積,器官灌注指標(biāo),,,有效循環(huán)血量,血壓是血管內(nèi)的血液對(duì)于單位面積血管壁的側(cè)壓力血壓的正常并不等于CO正?；虺渥愕慕M織灌注,氧利用,充足的氧輸送(DO2)也不能保證細(xì)胞水平O2或底物的利用膿毒癥, 氰化物或CO中毒-------

8、細(xì)胞毒性缺氧細(xì)胞毒性或細(xì)胞病理性休克,四、休克治療目標(biāo)的進(jìn)展,整體氧耗與氧輸送的關(guān)系,,生理性氧供依賴(lài)(physiological oxygen supply dependency)生理狀態(tài)下, DO2在一定范圍內(nèi)發(fā)生變化, VO2仍可保持恒定, 只有在DO2降至臨界水平以下時(shí), VO2發(fā)生明顯改變, 產(chǎn)生無(wú)氧代謝,病理性氧供依賴(lài)(pathological oxygen supply dependency)當(dāng)重危病人的DO2處于正

9、?；蚋哂谡r(shí), VO2表現(xiàn)為氧供依賴(lài), DO2上升或下降時(shí), OER均保持不變,VO2與DO2呈線(xiàn)性關(guān)系,五、休克治療進(jìn)展,,除分布性休克是以血流分布異常為主要發(fā)生機(jī)制外，其它三類(lèi)休克均是以心輸出量減少為特征。四類(lèi)休克的共同結(jié)局是有效血容量減少。所以休克治療的第一步是了解和調(diào)整前負(fù)荷，應(yīng)用液體療法或血管活性藥物、利尿劑等手段使前負(fù)荷相應(yīng)于心肌收縮力處于最佳。對(duì)休克的治療切忌千篇一律，應(yīng)針對(duì)病因及病理生理機(jī)制，兼顧個(gè)體化原則。,五、休

10、克治療進(jìn)展,五、休克治療進(jìn)展,六、休克治療的爭(zhēng)論,嚴(yán)重創(chuàng)傷休克傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法是積極（正壓）復(fù)蘇、即刻復(fù)蘇和正溫復(fù)蘇。即主張創(chuàng)傷失血后快速給予大量液體，保持機(jī)體正常溫度，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復(fù)血壓。,傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法有可能增加失血和死亡率，并增加并發(fā)癥的危險(xiǎn)；而采用限制（低壓）復(fù)蘇、延遲復(fù)蘇和低溫復(fù)蘇可提高復(fù)蘇成功率，降低病死率和并發(fā)癥的危險(xiǎn)。,vs,六、休克治療的爭(zhēng)論,,理由：,對(duì)于非控制性出血休克，大量快速液體復(fù)蘇可使血

11、液稀釋?zhuān)鹣♂屝阅δ苷系K和血小板減少，增加活動(dòng)性出血灶的出血；由于血液稀釋?zhuān)箚挝蝗莘e的RBC減少，血液攜氧能力降低，組織氧供減少，加重代謝性酸中毒；大量快速液體復(fù)蘇可影響血管的收縮反應(yīng)，造成血栓移位。低溫復(fù)蘇可降低細(xì)胞代謝率，延長(zhǎng)休克的黃金搶救時(shí)間，同時(shí)低溫可防止毛細(xì)血管通透性增高。一般采用輕、中度低溫（直腸溫度控制在34℃-30℃）。,六、休克治療的爭(zhēng)論,,學(xué)術(shù)觀(guān)點(diǎn)臨床醫(yī)療處理思路,晶 體Crystalloid,膠

12、體Colloid,,六、休克治療的爭(zhēng)論,六、休克治療的爭(zhēng)論,晶體液的不足：,,在小豬的失血性休克模型中，輸注羥乙基淀粉130/0.4組的生存率與對(duì)照組一致，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于輸注乳酸林格液組。Anesth Analg. 2005 Dec;101(6):1785-91.,不同人工膠體的性質(zhì)對(duì)比,Indian J Anaesth. 2009 October; 53(5): 592–607. Copyright © Indian Jou

13、rnal of Anaesthesia,白蛋白、賀斯、萬(wàn)汶的對(duì)比,Indian J Anaesth. 2009 October; 53(5): 592–607.,使用聚乙二醇標(biāo)記的人白蛋白（PEG-Alb）和羥乙基淀粉（HES）制作倉(cāng)鼠血液稀釋模型時(shí)，前者在休克60分鐘后生存率仍為100% ，后者在血液稀釋進(jìn)程一半（丟失容積的60%）時(shí)生存率為零。,Crit Care. 2008; 12(2): R54. Published onlin

14、e 2008 April 18. doi: 10.1186/cc6874.,聚乙二醇標(biāo)記的人白蛋白（PEG-Alb）性質(zhì)與羥乙基淀粉比較,六、休克治療的爭(zhēng)論,,七、休克治療指南的新進(jìn)展,感染性休克治療指南(2008) ——SSC委員會(huì),圍術(shù)期輸血和輔助治療指南（2006） —— ASA,低血容量休克復(fù)蘇指南(2007)

15、 ——中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì),圍術(shù)期液體治療指南（2008） ——中華醫(yī)學(xué)會(huì)麻醉學(xué)分會(huì),七、休克治療指南的新進(jìn)展,Delphi分級(jí)系統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn),——SSC委員會(huì)“拯救膿毒癥戰(zhàn)役”（surviving sepsis campaign，SSC）：由歐洲危重病學(xué)會(huì)（ESICM）、美國(guó)危重病學(xué)會(huì)（SCCM）和國(guó)際膿毒癥論壇（ISF）發(fā)起，多國(guó)專(zhuān)家組織參與的行動(dòng)。

16、SSC于2003.10首次推出指南，對(duì)感染性休克治療具有指導(dǎo)意義，后幾經(jīng)補(bǔ)充完善，2007.12公布最新指南，其內(nèi)容集中在對(duì)ICU膿毒癥的具體指導(dǎo)。本講座僅介紹2003版指南中對(duì)臨床麻醉有指導(dǎo)意義的部分。,1.感染性休克治療指南(2003),,,,感染性休克治療指南(2003),對(duì)膿毒癥休克的復(fù)蘇要在確診后6h內(nèi)進(jìn)行，復(fù)蘇目標(biāo)不但要使心率、血壓、尿量滿(mǎn)意，而且要求混合靜脈血氧飽和度>0.70,必要時(shí)給予輸血或多巴酚丁胺（B級(jí)）。

17、在已經(jīng)滿(mǎn)足前負(fù)荷的前提下，對(duì)血壓仍低者可使用血管加壓劑（E級(jí)）；并首選去甲腎上腺素和多巴胺（D級(jí)）；小劑量多巴胺對(duì)嚴(yán)重感染患者無(wú)腎臟保護(hù)作用（B級(jí)）。不推薦提高心排指數(shù)達(dá)到目標(biāo)性的高氧輸送（A級(jí)）。不推薦抗凝血酶用于嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克的治療（B級(jí)）。嚴(yán)格控制危重患者血糖在生理范圍內(nèi)（D級(jí)）。對(duì)于因低灌注導(dǎo)致的高乳酸血癥和酸中毒，不推薦為改善血流動(dòng)力學(xué)和增加加壓藥物的敏感性而使用碳酸氫鈉，除非動(dòng)脈血pH（pHa）≤7.15

18、（C級(jí)）。,美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)（ASA）2006年更新了圍術(shù)期輸血和輔助治療的工作指南。新指南是10 年來(lái)第一次修訂，它不僅再次確認(rèn)1995 年版指南的輸血指征，而且取得了更多的證據(jù)支持和廣泛的共識(shí)。新指南在循證輸血（evidence-based transfusion medicine）和輸血指征研究的指導(dǎo)下，對(duì)資料和推薦意見(jiàn)在方法學(xué)上更具有科學(xué)性和程序性。,2.圍術(shù)期輸血和輔助治療指南（ASA2006）,,圍術(shù)期輸血和輔助治療指南（

19、ASA2006）,FFP不用于單純?cè)黾友獫{容量或白蛋白濃度。4－5個(gè)濃縮血小板相當(dāng)于1單位份人血漿分離的血小板，或1單位新鮮全血的血小板，即可提供與1個(gè)單位FFP相同數(shù)量的凝血因子。每單位FFP包含相當(dāng)于2個(gè)單位冷沉淀的纖維蛋白原量,FFP輸注指征當(dāng)PT大于正常值1.5倍或INR大于2.0或aPTT大于正常值2倍時(shí)，糾正大量微血管出血（即凝血障礙）；輸血超過(guò)70ml/kg時(shí)，糾正病人繼發(fā)凝血因子缺乏，且不能及時(shí)得到INR和aPT

20、T數(shù)值時(shí)的大量微血管出血；緊急拮抗華法林治療；糾正已知的凝血因子缺乏又沒(méi)有特異的濃縮物時(shí)； 需要肝素化的病人發(fā)生肝素抵抗（抗凝血酶Ⅲ缺乏）。纖維蛋白原缺乏的病人。,圍術(shù)期輸血和輔助治療指南（ASA2006）,血小板輸注血小板功能異常，使用強(qiáng)的抗血小板藥物如氯吡格雷、體外循環(huán)和微血管出血者大量失血時(shí)低于50×109 /l。,冷沉淀輸注出血病人輸注冷沉淀之前應(yīng)該盡可能知道纖維蛋白酶原濃度。如纖維蛋白原濃度高于150m

21、g/dl不必輸注冷沉淀。輸注冷沉淀指征：用于糾正大量輸血發(fā)生大量微血管出血的病人，又不能及時(shí)檢測(cè)纖維蛋白原濃度者；有大量微血管出血纖維蛋白原濃度低于80－100mg/dl者；先天性纖維蛋白原缺乏的病人。,3.低血容量休克復(fù)蘇指南(2007) ——中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì),提高其救治成功率的關(guān)鍵在于盡早去除 休克病因的同時(shí)，盡快恢復(fù)有效的組織灌注。 低血容量休

22、克的早期診斷對(duì)預(yù)后至關(guān)重要。重視氧代謝與組織灌注指標(biāo)：混合靜脈血氧飽和度(svO2) 、血乳酸、堿缺失等對(duì)低血容量休克的早期診斷和預(yù)后具有重要意義。,傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對(duì)于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復(fù)蘇的終點(diǎn)目標(biāo)(D級(jí))。應(yīng)當(dāng)警惕低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細(xì)胞缺氧(E級(jí))。,低血容量休克復(fù)蘇指南(2007),傳統(tǒng)指標(biāo),血乳酸和堿缺失,對(duì)低血容量休克病人，應(yīng)監(jiān)測(cè)血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時(shí)間(C級(jí))。

23、動(dòng)脈血乳酸恢復(fù)正常的時(shí)間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇效果的評(píng)估應(yīng)參考這兩項(xiàng)指標(biāo)(C級(jí))堿缺失的水平與預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇時(shí)應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)(B級(jí))糾正代謝性酸中毒，強(qiáng)調(diào)積極病因處理與容量復(fù)蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉(D級(jí)),——中華醫(yī)學(xué)會(huì)麻醉學(xué)分會(huì) 為我國(guó)第一部《液體治療指南〉。由吳新民、于布為、薛張綱、劉進(jìn)、徐建國(guó)、岳云、葉鐵虎、熊利澤、黃文起 等國(guó)內(nèi)著名專(zhuān)家學(xué)者于2007年12月制定，2

24、008年1月正式頒布。 該《指南》的出臺(tái)標(biāo)志著我國(guó)麻醉領(lǐng)域液體治療從此邁上了一個(gè)新臺(tái)階！,4.圍術(shù)期液體治療指南（2008）,圍術(shù)期液體治療指南（2008）,晶體液 圍術(shù)期生理需要量和累計(jì)缺失量可以相對(duì)準(zhǔn)確補(bǔ)充，采用晶體溶液（C級(jí)）圍術(shù)期第三間隙轉(zhuǎn)移量需要有效補(bǔ)充，采用晶體溶液（E級(jí)）,膠體液圍術(shù)期麻醉導(dǎo)致血管擴(kuò)張需要液體有效補(bǔ)充，采用膠體溶液（C級(jí)）術(shù)中失血體液繼續(xù)損失量采用膠體溶液補(bǔ)充（D級(jí)）重視人工膠

25、體代用品藥理特性和臨床使用（C級(jí)）,其他肺部手術(shù)病人的輸液應(yīng)采用“干”策略，限制入量（D級(jí)）重視麻醉期間血管活性藥使用，強(qiáng)調(diào)補(bǔ)充液體時(shí)持續(xù)使用血管活性藥（E級(jí)）,,,休克治療歌訣,休克病理分三期，心源性者最緊急?；颊咂脚P頭略低，擴(kuò)容吸氧是第一。除聚防栓低分子，膠晶液體宜交替。血管舒縮活性劑，用之得當(dāng)顯神奇。糾酸化淤藥效顯，且能解除心臟抑。激素保護(hù)細(xì)胞膜，抗毒升壓可應(yīng)激。各型休克辯仔細(xì)，重在病因要除去。,典型病例1——過(guò)敏

26、性休克,一男性患者，56歲，因陣發(fā)性頭昏、眼花1年多入院。診斷為原發(fā)性高血壓、腦動(dòng)脈硬化癥。入院后低分子右旋糖酐0.1ml皮試陰性。次日靜滴低分子右旋糖酐250ml，輸入約20ml，患者突然面色蒼白、視力模糊、呼吸急促、大汗淋漓，血壓75/30mmHg，心率50次/分。立即以5％葡萄糖20ml加地塞米松5mg靜注，吸氧，肌注非那根25mg，阿托品0.5mg，后改用5％葡萄糖200ml加地塞米松5mg靜滴，2小時(shí)后癥狀緩解。后用復(fù)方丹

27、參靜滴未見(jiàn)過(guò)敏反應(yīng)。,,,病例分析,右旋糖酐40可引起過(guò)敏性休克，且多發(fā)生在首次輸入數(shù)滴至數(shù)毫升時(shí)。提醒廣大醫(yī)務(wù)人員嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥，初次滴注時(shí)，應(yīng)嚴(yán)密觀(guān)察，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，防止嚴(yán)重不良反應(yīng)的發(fā)生。避免同復(fù)方丹參等中藥注射劑聯(lián)合使用。,,典型病例2——過(guò)敏性休克,女，45歲。既往體健，否認(rèn)過(guò)敏史；術(shù)前心電圖正常；入室后血壓110/70mmHg；竇性心律，律齊，84次/min；呼吸20次/min；擬在氣管內(nèi)插管靜吸全麻下施乳腺癌改良根治術(shù)。

28、  全麻誘導(dǎo)給藥，靜注東莨菪堿0.3mg、咪唑安定5mg、芬太尼0.2mg;患者剛?cè)胨?，尚未插管，突然心電圖顯示室上速，150次/min，繼之出現(xiàn)室顫，血壓驟降至80～60/40～20mmHg；查體：雙瞳孔等大等圓，對(duì)光反射不靈敏，直徑約1mm。初步診斷  (1)靜脈麻醉藥致嚴(yán)重過(guò)敏性休克； (2)心源性休克。,,典型病例2——過(guò)敏性休克,立即氣管內(nèi)插管，機(jī)控呼吸；1%異氟醚吸入

29、，以使患者耐受氣管導(dǎo)管對(duì)喉、氣管的刺激。突然心臟停搏！立即靜注付腎1mg，心跳恢復(fù)，心電圖示：室速波型，率速約150次/min，律齊。給予2%利多卡因100mg，麻黃素30mg；多巴胺8mg、間羥胺4mg、5%GS 100ml快速滴入，繼之以多巴胺4μg/(kg·h)泵入使血壓維持至110/70mmHg。給予：地塞米松、速尿、甘露醇、維生素C 、白蛋白、血定安平衡液補(bǔ)充血容量，心率降至110～120次/min；聽(tīng)診心音

30、尚有力，雜音減輕，聞及1級(jí)收縮期雜音；兩肺呼吸音漸清晰，僅于兩肺底聞及細(xì)小羅音。停吸異氟醚，間斷靜滴異丙酚鎮(zhèn)靜。頭枕冰帽以保護(hù)腦,,典型病例2——過(guò)敏性休克,約20min后，兩肺布滿(mǎn)了濕羅音、喘鳴音，從氣管導(dǎo)管溢出白色泡沫狀分泌液，吸引出略帶淺粉紅色液約10ml。此時(shí)診斷：(1)嚴(yán)重過(guò)敏性休克、心源性休克；（2）再灌注后肺損傷、肺水腫；（3）成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)；（4）腦水腫：立即給予嗎啡5mg，加大速尿劑量，監(jiān)測(cè)血?dú)狻?/p>

31、繼之又給予氨茶堿、地塞米松、西地蘭。待患者完全清醒后帶氣管導(dǎo)管送入ICU，又經(jīng)19h治療后順利拔除氣管導(dǎo)管。,,典型病例3——失血性休克,周某，男，49歲。間斷嘔血3天，急診入消化內(nèi)科。入院診斷：上消化道大出血，失血性休克，肝硬化。入院體檢：T:38.9℃,P:116次/分,竇性、律齊;R:22次/分; Bp:40/20mmHg?；杳?，全身皮膚粘膜蒼白、黃染，皮膚濕冷。腹平軟，上腹腹壁靜脈曲張。實(shí)驗(yàn)室檢查：Hb 42g/L;BUN

32、 8.16mmol/L;Cr 182.6 umol/L;鈣1.88mmol/L;陰離子間隙27.36mmol/L;CO2結(jié)合力6.88mmol/L;PT 42.4秒;INR 4.9;APTT 56.2秒。消化內(nèi)科給予生長(zhǎng)抑素、垂體后葉素、巴曲亭、泮托拉唑、VitK1、阿托莫蘭等治療。 23:30患者再次嘔血總量約1000ml,急轉(zhuǎn)普外科，欲在全麻下行胃大部切除術(shù)。帶心電監(jiān)護(hù)、氧氣急送手術(shù)室。入室后患者煩躁、嘆氣樣呼吸，隨后自主呼吸停