危重化驗單解讀

1、www.themegallery.com,危重患者檢驗單結(jié)果解讀,,,,,,,,Contents,,肝功能結(jié)果解讀,,心肌酶譜結(jié)果解讀,,凝血功能結(jié)果解讀,,,,,,凝血功能結(jié)果解讀,,,,,,,,炎性指標(biāo)結(jié)果解讀,危重指標(biāo)解讀,,肝功能解讀,丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT) 參考范圍：0～40U/L,丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶分布全身各組織，以肝組織含量最高，肝細(xì)胞受損，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶從細(xì)胞中溶解釋放出來，血液中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶活性增高，是肝細(xì)胞

2、受損最敏感的指標(biāo)之一。,,臨床解讀 1. 肝膽疾病 傳染性肝炎、肝癌、肝硬化活動期、中毒性肝炎、脂肪肝，膽結(jié)石，膽管炎，膽囊炎。 2. 心血管疾病 心肌梗死、心肌炎、心功能不全時的肝淤血、腦出血等。 3. 骨骼肌病 多發(fā)性肌炎、肌營養(yǎng)不良等 4. 其他 某些藥物和毒物引起ALT活性升高，如氯丙嗪、異煙肼、水楊酸制劑及乙醇、鉛、汞、四氯化碳或有機(jī)磷等。,天冬氨血清酸轉(zhuǎn)氨酶 參考范圍：0～4

3、0U/L,AST在心肌細(xì)胞含量較多 ，其次是肝臟、骨 骼肌和腎。有2個同工酶ASTS和ASTm。肝臟 輕度損傷時ASTS顯著升高，嚴(yán)重?fù)p傷時ASTm 大量出現(xiàn)在血清中。,,臨床解讀 升高見于： 1. 急性肝炎、藥物中毒性肝壞死，肝癌，肝硬化，慢性肝炎，心肌炎，胸膜炎，腎炎及肺炎。 2. 心肌梗死時在發(fā)生后6～12h開始升高，24～48h達(dá)高峰，3～5d可降至正常。,,3.

4、進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良，皮肌炎，臍壓性肌肉損傷時AST也可升高。 4. 測定AST和ALT的活性，觀察其病程中比值觀察變化，對肝病的鑒別診斷和了解病情變化有一定意義：急性病毒性肝炎時AST/ALT比值＜1，肝硬化和肝癌時常＞1，原發(fā)性肝癌時常＞ 3。,血清總膽紅素（TB)和直接膽紅素(DB),參考值 總膽紅素4～19μmol/L 直接膽紅素 0～7μmol/L

5、間接膽紅素=總膽紅素-結(jié)合膽紅素 結(jié)合膽紅素能與偶氮試劑起直接反應(yīng)，故又名直接膽紅素，由于反應(yīng)主要發(fā)生于1分鐘內(nèi)，故可測定1分鐘膽紅素以反應(yīng)結(jié)合膽紅素。,1分鐘膽紅素0～4.3μmol/L,一分鐘膽紅素檢測是通過直接重氮反應(yīng)測定1、15、30min時的膽紅素量的檢測，變色反應(yīng)主要在1min內(nèi)發(fā)生，故血清1min膽紅素測定的結(jié)果大致可反映血清內(nèi)結(jié)合膽紅素的高低。血清總膽紅素輕度至中度升高(35%為肝細(xì)胞性黃疸。結(jié)合膽紅

6、素增高、1min膽紅素/總膽紅素可達(dá)50%為阻塞性黃疸。,,心肌酶譜解讀,傳統(tǒng)血清酶學(xué)陽性變化標(biāo)準(zhǔn),血清CK又稱總CK，是由三種同工酶組成，正常人絕大部分是CKMM，來自橫紋??；血清CKMB微量或不超過總CK的3%，來自心肌或橫紋??；通常CKBB量極微而不能測出，來自腦或極小部分來自胃腸或子宮等臟器。因測定方法不同，其正常值可有差異。國際通用之30℃孵育酶反應(yīng)法，其參照值是：CK 30.5±11.2 IU/L、 CKMB

7、 4.8±6.8 IU/L、,血清CK陽性標(biāo)準(zhǔn)為：,（一）排除肌肉注射等因素后血清CK 超過參照值上限(X+2SD)； 在胸痛后4小時升高，16－24小時至高峰，然后逐漸下降，48小時恢復(fù)至參照值水平；,(二) 血清心臟型CK同工酶 又稱CKMB或CK2。 心肌是全身含CK第二豐富的組織，心臟是CKMB最豐富的器官，Robert曾認(rèn)為是唯一含C

8、KMB的臟器。通常心肌內(nèi)CKMB含量是心肌總CK的15－30%，其它臟器CKMB含量均低，不構(gòu)成血清CKMB的主要來源。目前應(yīng)用心肌CKMB單克隆抗體自動自動儀測定，更提高了敏感性和特異性。因此，血清CKMB升高對診斷AMI和心肌損傷疾病具有很高的敏感性和特異性(均在95%以上)，,1.一次性CKMB升高超過參照值上限，或超過血 清總CK的3%； 2.胸痛發(fā)作后3小時升高，16－24小時內(nèi)達(dá)高 峰，

9、36或48小時內(nèi)恢復(fù)正常水平； 3. 總CK不升高，CKMB值異常，并呈動態(tài)曲 線者，強(qiáng) 烈提示新鮮心肌梗塞或有散在梗 塞存在。 4. CKMB持續(xù)48小時以上不降，或病程中又 出現(xiàn)升高， 表明梗塞范圍擴(kuò)大或再次梗塞。,CKMB判斷標(biāo)準(zhǔn)如下：,心肌損傷的新生化指標(biāo),(一) 早期快速診斷指標(biāo)1. myoglobin 肌球蛋白，是分子量17.8kD

10、的低分子量蛋白，廣泛存在于橫紋肌、心肌、心梗發(fā)作2小時內(nèi)就可測到。由于腎臟快速排泄，因此腎功能不全、橫紋肌損傷時也可出現(xiàn)于血清中。采用免疫定量法或自動分析儀10分鐘內(nèi)可獲結(jié)果。結(jié)合cTnI或cTnT,是在胸痛后2－6小時內(nèi)檢測AMI的最佳選擇。,肌紅蛋白 起病后2h升高，12h達(dá)高峰；24~48h恢復(fù)正常 faly acid－binding protein 脂肪酸結(jié)合蛋白 它是脂肪酸轉(zhuǎn)運的胞漿蛋白，在不同組織中有多

11、種同工酶存在。其特異性與血清肌紅蛋白相似。 Glycogen phosphorylase B 是血中的糖元磷酸化酶，心肌損傷后出現(xiàn)很早，有文獻(xiàn)報告其特異性高于肌球蛋白，尚待證實。,Troponins 80年代后期和90年代測定血清肌鈣蛋白T和Ｉ越來越受到重視，因為兩者具有很高的心肌特異性以及AMI發(fā)作后血出現(xiàn)長達(dá)一周的可測性。較CKMB多出現(xiàn)5天肌鈣蛋白是收縮蛋白的一部分，由T、I、C三個亞基組成，在肌凝和肌纖蛋白結(jié)

12、合和松懈過程中發(fā)揮不同生理作用，從而調(diào)節(jié)肌肉收縮和松馳過程。,(二) 肌鈣蛋白I和T,由于人心肌的肌鈣蛋白I(cTnI)在基因和氨基酸系列方面與橫紋肌明顯不同，人cTnI具有很高的抗原特異性，尚未報告有假陽性結(jié)果。 AMI發(fā)作后血中cTnI可出現(xiàn)一周，用單克隆抗體測定cTnI是診斷AMI近乎理想的血清指標(biāo)，國外文獻(xiàn)報告≥3.1ng/ml為升高，國內(nèi)參照值為0－7.1ng/ml。不僅用于診斷AMI，對手術(shù)期間合并心梗，車禍合并心肌挫傷

13、，病毒性心肌炎確定有心肌炎癥，腫瘤化療后心肌損傷，均有肯定和排除的作用。,cTnT，是80年代源于德國，保林曼公司有市場供應(yīng)，定量和定性兩種，文獻(xiàn)報告對AMI、UAP有診斷和判斷預(yù)后的意義。對于判斷AMI后早期溶栓效果有較好作用。但近年來文獻(xiàn)報告心肌cTnT于橫紋肌有交叉反應(yīng)，腎衰時血清中往往出現(xiàn)陽性。也有文獻(xiàn)自改進(jìn)方法以單克隆抗體檢測特異性有提高。測定血清cTnT是目前較為廣泛應(yīng)用的心肌損傷指標(biāo)。,,對于臨床和ECG已確定診斷的AMI

14、病例，生化指標(biāo)(CKMB、cTnI、cTnT)起肯定心肌損傷存在、觀察病程的作用; 急診室內(nèi)胸痛病，不能肯定是否有心肌損傷。肌球蛋白起早期診斷作用，cTnI和cTnT可確定診斷； 多部位損傷、圍手術(shù)期伴發(fā)的心肌損傷； 老年人或不典型心梗者，cTnI、cTnT更 有診斷意義； 胸痛或癥狀發(fā)作6小時以內(nèi)，肌球蛋白陰 性可以排除急性心肌損傷，

15、胸痛后12h(或就診 8h)內(nèi)，cTnI、cTnT可以排除AMI或心肌損傷。,診斷心肌損傷,Lindahl等觀察971不穩(wěn)定心絞痛(以作性疼痛在72小時內(nèi)持續(xù))病人，用低分子量肝素治療對cTnI和cTnT的影響。CTnT陽性病人治療后40天死亡率下降一半，cTnT陰性病人沒有影響。這表明強(qiáng)化性的或很大開支的溶栓治療，只需要在cTnI或cTnT陽性的病人中應(yīng)用，他們大約占不穩(wěn)定心絞痛病人的1/3。也同樣適用于GPIIb/IIIa

16、治療的病人。,cTnI和cTnT作為治療的指征,cTnI和cTnT用于治療觀察,,肌球蛋白、CK－MB、cTnI和cTnT都已試圖用于觀察溶栓治療是否再通或者PTCA是否有效。,急性心肌梗塞血清學(xué)診斷,AMI新分子指標(biāo)動力學(xué) 名 稱 血清出現(xiàn)(h) 峰值(h) 再灌峰值(h) 恢 復(fù)時間(h)CKMB (總量) 4 24 16

17、 48－72CKMB(亞單位) 2 10 ? ? 肌紅蛋白 2 12 24~48 cTnT 2.4 38 1

18、4 10－20d cTnI 2.4 16 12 7－10d,,,,推薦選用指標(biāo)及意義 CKMB(總量) cTnT cTnI早期MI 部分有用 部分有用

19、 部分有用后期MI 無用 有用 有用再灌 有用 有用UAP 有用 部分有用梗塞范圍 有用 部分有用手術(shù)期間AMI 無用 有用

20、 有用伴橫紋肌損傷MI 無用 有用 有用,,,,凝血功能D-二聚體結(jié)果解讀,凝血酶原時間（PT）參考范圍：11.0~16.0S,PT即加入組織凝血活酶和鈣離子使血漿凝固的時間，主要用于檢測外源性凝血系統(tǒng)有無障礙。延長：常見于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ缺乏癥，低或無纖維蛋白原血癥，DIC，F(xiàn)DP增多，惡性貧血，原發(fā)性纖溶癥，維生素K缺乏，肝實質(zhì)性損傷時

21、損害凝血因子與凝血酶原的合成，口服抗凝劑如肝素等。縮短：見于先天性凝血因子Ⅴ增多，口服避孕藥，高凝狀態(tài)，血栓性疾病等。,凝血酶時間（TT）參考范圍：12.0~18.0S,TT在凝血酶作用下，血漿的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白的時間。延長：常見于肝素增多或類肝素抗凝物質(zhì)存在，DIC，F(xiàn)DP增多，SLE，肝病，腎病，低或無纖維蛋白原血癥，異常纖維蛋白原血癥等疾病?？s短：標(biāo)本可能有微小凝塊或有鈣離子存在。,活化部分凝血活酶時間（AP

22、TT）參考范圍：27.0~42.0S,APTT為腦磷脂具有部分凝血活酶的作用，能加速因子X的活化，使凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?，促使血液凝固的時間。反映內(nèi)源性凝血系統(tǒng)是否正常。延長：可見于先天性凝血因子缺乏，如甲、乙、丙型血友病；后天性凝血因子缺乏，如嚴(yán)重肝病、維生素K缺乏、DIC、血液循環(huán)中的抗凝物質(zhì)增加等?？s短：見于高凝狀態(tài)，血栓性疾病，Ⅴ、Ⅷ、血小板增多，幼兒，DIC高凝期，標(biāo)本離心不足，標(biāo)本混有血小板等。,纖維蛋白原（FIB

23、、Fib或Fbg）參考范圍：2.00~4.00g/L,FIB即凝血因子I，是血液中含量最高的凝血因子，既是凝血酶作用的底物又是高濃度纖溶酶的靶物質(zhì)，在凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)中同時發(fā)揮重要作用，F(xiàn)IB作為底物，在凝血酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白。增高：可見于糖尿病、糖尿病酸中毒、動脈粥樣硬化、急性傳染病、急性腎炎尿毒癥、骨髓瘤、休克、外科手術(shù)后、輕度肝炎等。減低：可見于DIC、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎、肝硬化等。,國際標(biāo)準(zhǔn)化比率（PT-I

24、NR） 參考范圍：0.85~1.15,INR可有效監(jiān)測使用抗凝藥物的效果，例如華法林（Warfarin）。通常使用抗凝治療預(yù)防有心房纖維性顫動的患者的中風(fēng)；也用來預(yù)防靜脈血栓的復(fù)發(fā)。但是，一旦使用華法林，就應(yīng)規(guī)律性的監(jiān)測INR。當(dāng)INR值高于4.0時，提示血液凝固需要很長時間，這可能引起無法控制的出血，甚至死亡，而INR低于2.0不能提供有效的抗凝。,D-二聚體 參考范圍<200μg/L,D-二聚體是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子XII

25、I交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物，是一個特異性的纖溶過程標(biāo)記物。體內(nèi)D-二聚體水平升高，表明體內(nèi)存在著頻繁的纖維蛋白降解過程，是深靜脈血栓（DVT），肺栓塞（PE），彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）的關(guān)鍵指標(biāo)D-二聚體和深靜脈血栓中的應(yīng)用：D-二聚體在DVT診斷中的敏感性為95%，特異性為40%， 陰性的D-二聚體可以基本排除DVT形成的可能。 陽性的結(jié)果意義不大，特異性不夠強(qiáng)，很多疾病可以引起D-二聚

26、體的升高。,出凝血監(jiān)測在圍手術(shù)期的應(yīng)用,圍手術(shù)期出血大多是手術(shù)所致，但是凝血功能障礙所致的出血往往容易被忽略。圍手術(shù)期出血應(yīng)從兩方面考慮，一是術(shù)前已存在凝血功能障礙性疾病，這應(yīng)根據(jù)疾病性質(zhì)，認(rèn)真作好術(shù)前準(zhǔn)備；二是術(shù)中或術(shù)后滲血不止，除術(shù)中止血不徹底外，應(yīng)考慮原有凝血功能障礙性疾病的加重，或大量輸血、繼發(fā)性血小板與凝血因子堿少、DIC及原發(fā)性纖溶等。,一、出凝血功能的術(shù)前評估,對有凝血功能障礙的病人進(jìn)行手術(shù)前風(fēng)險評估，除應(yīng)詳細(xì)了解患者的癥

27、狀、體征、病史、家族史、既往史外，還應(yīng)從以下兩個方面進(jìn)行評估：1、血小板數(shù)量與質(zhì)量的評估 2、凝血因子評估,（一）血小板數(shù)量與質(zhì)量的評估,如果血小板功能正常，則： ①血小板≥100×109／L以上，即使接受大手術(shù)也無異常出血；②血小板（50～100）×109／L，嚴(yán)重外傷時，患者有可能因血小板數(shù)量減少發(fā)生出血傾向；③血小板（20～50）×109／L，輕度外傷時易發(fā)生出血，自發(fā)性出血少見，但術(shù)中和術(shù)

28、后可能發(fā)生創(chuàng)面滲血過多，危險性大，為手術(shù)禁忌。術(shù)前必須積極治療血小板減少的病因，脾功能亢進(jìn)及原發(fā)性血小板紫癜可作脾切除，可輸注新鮮血液、血漿、濃縮血小板。術(shù)前最好使血小板達(dá)到（70～80）×109／L以上；,④血小板＜10×109／L，患者有嚴(yán)重的出血危險，包括顱內(nèi)出血；⑤血小板增多癥：這類患者應(yīng)采取血小板去除術(shù)（p1ate1etpheresis）、化療、放療等方法，使術(shù)前血小板計數(shù)降至（200～400）×

29、;109／L。,血小板功能異常以后天居多。許多藥物可引起血小板功能異常，最主要的是阿司匹林和非甾體類抗炎藥物。這類藥物不可逆地抑制血小板環(huán)氧合酶，從而抑制TXA2生成。長期服用阿司匹林的病人停藥7d～10d后才能使出血時間恢復(fù)，非甾體類抗炎藥物的作用持續(xù)時間較短。尿毒癥時體內(nèi)未被清除的代謝物質(zhì)可干擾血小板功能，出血時間可長達(dá)15～20min。治療上除原發(fā)病處理，如停用影響血小板功能的藥物或減少其劑量、腹膜透析或血液透析清除尿毒癥時體內(nèi)代

30、謝物質(zhì)外，必要時輸入濃縮血小板。,（二）凝血因子評估,各種凝血因子的缺乏，無論是先天性還是后天性的均可引起術(shù)中異常出血。對于先天性凝血因子缺乏的患者，術(shù)前須應(yīng)用相應(yīng)的凝血因子作為替代治療。臨床上最常見的是后天獲得性凝血因子缺乏（表12-3），對其必須考慮原發(fā)病的治療。,表12—3 獲得性凝血因手缺乏常見的疾病,疾病與誘因及缺乏的因子vitK缺乏 （阻塞性黃疸、口服抗凝藥、吸收障礙綜合征、灌腸治療、新生兒自然出血癥）

31、 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ肝臟疾病 （急性重癥肝炎、肝硬化、肝癌、肝葉切除） Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ、ⅫDIC （各種導(dǎo)致DIC的疾病與誘因）大量輸血、輸液 Ⅳ、V、Ⅷ,,,,,二、術(shù)中與術(shù)后出血分析,1、麻醉因素 幾乎所有麻醉藥都可擴(kuò)張毛細(xì)血管增加滲血，長時間或大量應(yīng)用乙醚、氟烷可抑制血小板聚集，引起纖溶亢進(jìn)。2、手術(shù)因素 多由手術(shù)原因引起 手術(shù)期間血漿纖溶活

32、性升高，凝血因子消耗而引起凝血功能障礙，導(dǎo)致出血或滲血不止 肝移植術(shù)應(yīng)補充各種凝血因子,3、大量輸血輸液 大量輸血、輸液導(dǎo)致稀釋性血小板、凝血因子減少引發(fā)出血傾向，有肝腎疾病更易發(fā)生； 輸入庫存血時凝血因子與血小板減少可導(dǎo)致出血； 術(shù)中誤輸異型血可致DIC，使血小板、纖維蛋白原、凝血酶原消耗或纖溶亢進(jìn)，導(dǎo)致術(shù)區(qū)滲血。,炎性指標(biāo)結(jié)果解讀,CRP參考范圍 ≤10mg/L,CRP是機(jī)體受到微生物入侵或組

33、織損傷等炎癥性刺激時肝細(xì)胞合成的急性相蛋白，是機(jī)體非特異性免疫機(jī)制的一部分。優(yōu)點：敏感度較高，目前臨床常用于感染因素陰性排除，局部感染時，CRP是一個重要指標(biāo)缺點：特異性不高，多種感染及非感染因素均可引起CRP升高，炎性發(fā)生后誘導(dǎo)時間慢，全身細(xì)菌感染時，CRP敏感性、特異性較差。,PCT參考范圍：<0.5ug/L,降鈣素原（PCT）是一種用于嚴(yán)重細(xì)菌感染診斷與治療監(jiān)測的非創(chuàng)傷性臨床實驗室指標(biāo),與其他細(xì)菌感染的傳統(tǒng)診斷指標(biāo)如白細(xì)

34、胞計數(shù)、血沉、C-反應(yīng)蛋白、細(xì)菌培養(yǎng)等比較，PCT擁有早期、快速、更高的靈敏度和特異性細(xì)菌感染早期的鑒別診斷,細(xì)菌感染后2-6小時快速升高與感染病情的嚴(yán)重程度與發(fā)展呈正相關(guān),隨著感染嚴(yán)重程度的增加,對嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克的診斷特異性明顯高于WBC、CRP等指標(biāo)，PCT濃度測定是MODS（多器官功能障礙）發(fā)生的預(yù)警指標(biāo)。PCT水平的下降表明炎性反應(yīng)的降低及感染灶的清除,膿毒癥中PCT的使用(ICU),*德國重癥學(xué)會膿毒癥診斷指導(dǎo)方針

35、,PCT 2 ng/ml 表明膿毒癥或者非常有可能升級為敗血性休克,指導(dǎo)抗生素應(yīng)用,PCT濃度（ng/ml） 臨床意義 ＜0.05 無細(xì)菌感染 0.05—0.1 非細(xì)菌感染 0.1—0.25 可能是局部細(xì)菌感染，不建

36、 議使用抗生素，6—24小時內(nèi)復(fù)查 0.25—0.5 局部細(xì)菌感染，建議使用抗生素 0.5—2.0 嚴(yán)重細(xì)菌感染、膿毒癥 2.0—10.0 重癥膿毒癥 ＞10.0 重度膿毒癥、膿毒性休克或MODS,此類患者一般在48-72小時以內(nèi)，PCT血清濃度會明顯上升，但是72小時以后

37、、如果患者沒有出現(xiàn)細(xì)菌性感染，那么PCT血清濃度會急劇下降。 因此，對于此類患者是否出現(xiàn)細(xì)菌感染的監(jiān)測，一般采用在48小時左右先進(jìn)行一次PCT檢測，然后在72小時以后（第4天或第5天）再檢測一次PCT濃度，如果PCT呈現(xiàn)進(jìn)行性降低，再一定程度可說明患者并沒有出現(xiàn)感染跡象，但是如果患者在以后仍出現(xiàn)持續(xù)性發(fā)熱等感染癥狀，建議每隔1－2天可進(jìn)行PCT監(jiān)測。,外科術(shù)后、大面積創(chuàng)傷、燒傷等患者血清PCT濃度變化,在一次內(nèi)毒

38、素刺激的人體試驗中不同的標(biāo)志物的動力學(xué)變化,Reinhart K, et al. Crit Care Clin 2006;22;503-519,快速、高特異性的增長 在膿毒癥情況下，3-6小時即可檢測到其水平的增長，12h－34到達(dá)峰值；快速衰減 半衰期約20-24 小時 ，且不受腎功能影響，可以快速反映治療效果,在疾病監(jiān)測方面，PCT有著自然的優(yōu)勢!,PCT best performing biomarke

39、r for bacterial infection/sepsis對于細(xì)菌感染/膿毒血癥，目前PCT是最好的生物學(xué)指標(biāo),細(xì)菌感染后快速升高,細(xì)菌感染時高的靈敏度和特異性,感染的嚴(yán)重程度,快速反映抗生素的治療效果,,,,,總結(jié),早期診斷,改善細(xì)菌感染/膿毒癥的診斷準(zhǔn)確性,疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后評估,治療決策的支持,,,,,乳酸 參考范圍：<2mmol/L,乳酸是組織嚴(yán)重缺氧下體內(nèi)糖代謝產(chǎn)生的中間產(chǎn)物，見于休克的不可逆期、無酮中

40、毒的糖尿病昏迷和各種疾病的終末期。ICU病人血乳酸濃度與病情危重程度呈正相關(guān)，是影響死亡率的重要因素，對危重病人進(jìn)行血乳酸測定對臨床有重要的意義.–需要救治：>4.0mmol/L　　–死亡率高：>9.0mmol/L臨床醫(yī)生通過監(jiān)測乳酸來評估治療效果，乳酸水平降低說明組織氧供得到改善,,血乳酸升高常見于循環(huán)性休克的患者，循環(huán)性休克（嚴(yán)重低血壓）可由血容量的減少（失血或脫水），心輸出量減少或膿毒血癥（膿毒性休克）性血流紊亂

41、等引起。雖然各種疾病的發(fā)生休克機(jī)理不一樣，但休克情況下導(dǎo)致乳酸升高的原因似乎與組織缺氧或氧的利用缺陷有關(guān)。乳酸測定也同樣用于療效監(jiān)測，如早期檢測，乳酸結(jié)果可作為休克是否存在及嚴(yán)重性的重要指針，此時針對休克狀況所采取的治療措施是最為有效的。,鈉尿肽BNP參考范圍：<100pg/ml,BNP是做為心衰的一個定量標(biāo)志物，主要是反映左心室的功能狀態(tài),心室的體積和壓力增高可導(dǎo)致血漿內(nèi)BNP的升高，1對呼吸困難鑒別診斷的價值,BNP診斷心力