骨關節(jié)炎診治患者教育

1、骨關節(jié)炎的診斷及防治,,認識骨關節(jié)的結構,骨關節(jié)炎概況,骨關節(jié)炎（Osteoarthritis,OA）是指以軟骨丟失及伴有關節(jié)周圍骨反應為特點的一種滑膜關節(jié)病。又稱骨關節(jié)病、退行性骨關節(jié)病、肥大性或增生性關節(jié)炎等增齡性疾病，大多于50歲前后發(fā)病最終致殘率為53%多累及手的小關節(jié)和負重關節(jié)臨床特點:關節(jié)疼痛、變形和活動受限,我國骨性關節(jié)炎發(fā)病率,美國人口的15％(4000萬)患關節(jié)炎，其中OA占43％(1600萬)因OA退休人數

2、與因心臟病退休人數相當（占退休人數的5％）,中華風濕病學雜志 2003，11，Vol7.11,702,骨性關節(jié)炎概況,Resource: Francesco Priolo Bone and Joint imaging in Rheumatic and Orthopedic Diseases,8種骨病的發(fā)病率比較（意大利1994）,發(fā)病因素,人種 年齡 肥胖 炎癥 創(chuàng)傷 遺傳因素,人種,白人婦女手骨關節(jié)炎常見南非黑人、印度東部

3、及中國人髖的OA比歐洲人和美國人低美國印地安人的OA比一般人的發(fā)病率高,年齡,70歲以下和80歲以上膝的OA分別為7.0％和11.2％，放射學上可證實的膝OA為27.4％和43.7％44歲以下、45－59歲、60歲以上三組人群中X線診斷率為:6.2%、21.6％、42.0％,臨床與放射學診斷OA的比較,職 業(yè),礦工：髖和脊柱 拳擊手：掌指關節(jié) 芭蕾舞演員：踝關節(jié) 籃球運動員：膝關節(jié),區(qū)域、生活方式,中國的北方比南方的發(fā)病率明顯

4、高 舊中國的OA發(fā)病率明顯低，分析原因與低糖飲食有關 性別: -50歲以后女性患者明顯多于男性,肥胖,據報道肥胖患者的OA發(fā)病率為12％-43％37歲時超重20％的男性，OA的發(fā)生率增加1.5倍，女性則增加2.1倍其他的因素如遺傳等,關節(jié)疼、僵、長時間不活動后尤甚,膝屈曲、內翻畸形,關節(jié)炎的危害,受累關節(jié)疼痛，腫脹，晨僵，關節(jié)積液及骨性肥大，伴骨擦音，功能障礙或畸形,骨性關節(jié)炎的癥狀和體征,不同部位的骨性關節(jié)炎,手常見

5、遠端指間關節(jié)受累，赫伯登結節(jié)：關節(jié)伸側面的兩側骨膨大布夏爾結節(jié)：近端指間關節(jié)伸側膨大結節(jié)部位輕度紅腫，疼痛，壓痛膝膝關節(jié)受累最常見疼痛，嚴重時出現膝內翻或膝外翻畸形,不同部位的骨性關節(jié)炎,髖髖關節(jié)局部間斷性鈍痛，持續(xù)性疼痛。運動障礙。脊柱頸椎受累常見。錐體，椎間盤增生，骨贅，局部疼痛和僵硬感足跖趾關節(jié)受累出現局部疼痛，壓痛，拇外翻等畸形,骨性關節(jié)炎的病生特點,累及膝、髖、拇指基底節(jié)等多處關節(jié) 癥狀包括關節(jié)痛、

6、僵硬、活動受限或關節(jié)穩(wěn)定性降低部分病人可存在放射學骨關節(jié)炎而無臨床癥狀由于內、外因素的作用引起軟骨受損，軟骨的進一步破壞，軟骨下骨板代償性增生(骨贅形成)，滑膜輕度炎癥，關節(jié)囊常增厚,骨性關節(jié)炎的病理學,病理變化,軟骨、軟骨下骨板、滑膜等關節(jié)周圍組織軟骨破壞、軟骨下硬化、囊性變、代謝性骨贅形成,軟骨破壞,軟骨,,軟骨細胞（占總體積的1-2％）：產生細胞外基質,細胞外基質（占總體積的98-99％）,,I型膠原,蛋白聚糖（占軟骨干重

7、的15-40％）,水（占濕重的80％）,,核心蛋白,硫酸軟骨素,硫酸角質素,寡糖側鏈,正常軟骨的結構及功能,軟骨細胞(細胞成分),透明質酸,膠原(II型),蛋白多糖 連接蛋白,蛋白多糖聚合物(基質成分),細胞外大分子基質,水,關節(jié)軟骨的組成,水,水,水,水,水,水,水,水,糖胺多糖,硫酸角質素,硫酸軟骨素,透明質酸,蛋白多糖聚合物,核心蛋白,連接蛋白,蛋白聚糖(PG)在OA的意義,纖維層,軟骨細胞,透明軟骨,纖維軟骨,彈性軟骨,,蛋

8、白聚糖（聚合素）+水 使軟骨富有壓縮性,膠原網絡包繞蛋白聚糖 軟骨的一定形態(tài)及硬度,,,,II型膠原：形成一定的張力強度,一、形態(tài)改變： 失去均一性、變薄、糜爛、凹陷、 裂開、潰瘍、軟骨下骨皮質裸露、骨贅,骨性關節(jié)炎的軟骨改變,關節(jié)軟骨,軟骨細胞,細胞周圍區(qū),近細胞區(qū),遠遠細胞區(qū),膠原纖維,蛋白多糖聚合物,關節(jié)切面,,,,,,,,,,關節(jié)軟骨的結構,正常關節(jié)及關節(jié)軟骨,關節(jié)面

9、粗糙，間隙變窄,,關節(jié)軟骨表面纖毛變,早期基質分子網絡受損（水分增加，蛋白多糖減少）,淺表撕裂,硬化,,,,,,,,,,早期退行性變,關節(jié)改變-軟骨病變是關鍵（早期）,關節(jié)改變-軟骨病變是關鍵（中期）,關節(jié)改變-軟骨病變是關鍵（末期）,骨關節(jié)炎的疾病進程,侵蝕,磨損,纖維化,纖維化,裂開,生化改變,水份含量明顯減少 I型膠原蛋白增多 膠原纖維變小，排列松弛紊亂 蛋白聚糖含量減少 透明質酸成分減少 硫酸角質素含量增加，而4-

10、硫酸軟骨素減少,代謝改變,軟骨自身的酶合成和釋放增加溶酶體和能降解基質中大分子物的其他酶類活性增加數倍有的能降解核心蛋白，裂解透明質酸和6-硫酸軟骨素,OA血清中的膠原酶-1（基質金屬蛋白酶-1）基質溶解素-1（基質金屬蛋白酶-3）,增加,蛋白聚糖降解加速,OA,,,,OA早期 蛋白聚糖、蛋白質、透明質酸和 DNA合成 增加,OA晚期 合成下降

11、 軟骨細胞“衰竭”,,,骨性關節(jié)炎的臨床診斷,缺乏特異性實驗室檢查 影像學檢查 X線平片表現為關節(jié)間隙狹窄、軟骨下骨質硬化（象牙質變） CT主要用于椎間盤病變的診斷 MRI有利于OA的早期診斷 目前國內多采用ACR1995年診斷標準,一、實驗室檢查,一般情況下正常嚴重患者：C-反應蛋白可輕度升高ESR 30-3

12、5mm/h,二、滑液檢查,量增多 蛋白質增多，乳酸脫氫酶增多 WBC 8×109/L以下（以淋巴細胞為主） 膠原酶、前列腺素、白介素-1增加,三、特異性標記物,來自血液、滑液、尿、關節(jié)組織反映軟骨降解和合成程度及軟骨下骨代謝狀態(tài)反映局部病變進展情況，提示病情活動和預后葡糖胺聚糖：OA病人滑液中增多，與X線程度一致，經有效治療后，葡糖胺聚糖下降，以此判斷病情是否活動透明質酸：主要是由滑膜襯里細胞的B型細胞產生，OA

13、中，其濃度、分子量、粘性均降低，以此判斷OA的預后,四、影像學所見：X線特點,關節(jié)間隙狹窄，如在膝關節(jié)可小于3mm關節(jié)面硬化、變形關節(jié)邊緣骨贅關節(jié)鼠軟骨下囊性變，其邊緣分界清楚骨變形或關節(jié)半脫位末端指間關節(jié)：Heberden結節(jié)，關節(jié)軟骨下骨硬化髖關節(jié)：臼上緣密度增大，間隙狹窄，骨贅及囊性變膝關節(jié)：各室的狹窄不一致，內側明顯，脛骨常向外移，內翻，骨贅形成,手OA,Heberden結節(jié),關節(jié)軟骨下骨硬化,膝外翻,五、核磁共

14、振檢查,顯示關節(jié)軟骨、韌帶、半月板及關節(jié)腔積液等病變情況，如：關節(jié)軟骨病變，膝交叉韌帶松弛變細，半月板變性、撕裂，滑囊和纖維囊病變等,Kellgren和Lawrence放射學診斷標準,0級：正常Ⅰ級：關節(jié)間隙可疑變窄，可能有骨贅Ⅱ級：有明顯的骨贅，關節(jié)間隙可疑變窄Ⅲ級：中等量骨贅，關節(jié)間隙變窄較明顯，有硬化性改變Ⅳ級：有大量骨贅，關節(jié)間隙明顯變窄，嚴重硬化性病變及明顯畸形,滿足1+2+3+4條或1+2+5條 或1+4+5條即

15、可診斷,滿足1+2條或1+3+5+6條或1+4+5+6條可診斷,Chin J Rheumatol, Nov2003,11,Vol7,No11,CMA診斷標準（膝OA）,臨床標準1，近一個月大多數時間有手關節(jié)疼痛、發(fā)酸、發(fā)僵2，10個指間關節(jié)中，骨性膨大關節(jié)≥2個3，掌指關節(jié)腫脹≤2個4，遠端指間關節(jié)骨性膨大＞2個5，10個指間關節(jié)中,畸形關節(jié)≥1個 滿足1+2+3+4條或1+2+3+5條即可診斷注：10個指間

16、關節(jié)為雙側第2、第3遠端及近段指間關節(jié)，雙側第1腕掌關節(jié),Chin J Rheumatol, Nov2003,11,Vol7,No11,CMA診斷標準（手OA）,滿足1+2+3條或1+2+4條或1+3+4條即可診斷,Chin J Rheumatol, Nov2003,11,Vol7,No11,CMA診斷標準（髖OA）,滿足1+2+3條或1+2+4條或1+5+7+8條即可診斷,滿足1+2+3條或1+2+4條或1+3+4條即可診斷,1995

17、年ACR診斷標準（髖OA）,減輕癥狀 延緩關節(jié)結構改變 維持關節(jié)功能 提高生活質量１９９５年美國風濕病學會（ＡＣＲ）提出的ＯＡ治療的金字塔方案， ２０００年ＡＣＲ制定的ＯＡ治療指南以及歐洲風濕病學會聯盟（ＥＵＬＡＲ） 非藥物治療、藥物治療、手術治療,,OA治療目的,骨關節(jié)炎治療的金字塔方案,非藥物治療,病人教育 保持樂觀情緒，自我調理，減輕體重 醫(yī)療體育 戶外鍛煉 物理治療 增加關節(jié)活動范圍，增強

18、肌力的鍛煉 職業(yè)治療 穿刺抽液 輔助器械等 選擇合適的鞋襪，使用支架,病人教育,物理治療,熱療、水療、紅外線、超短波、離子導入、電刺激中醫(yī)針灸、按摩等傳統療法,OA的藥物治療現狀,據美國統計：美國65歲以上老年人占總人口的13%，50歲以上老年人占總人口的25%25-50%的老人受疼痛的困擾約1/5的人每周需服止痛劑3/5的人持續(xù)服用鎮(zhèn)痛劑6個月以上,OA的藥物治療目的,緩解癥狀，改善疼痛改善功能，重建受損之軟骨及骨的結

19、構，避免或者減少畸形延緩病情進展，利于受損關節(jié)修復維持功能，提高生活質量藥物治療理想目標：幫助、有利于關節(jié)軟骨的修復,，,Chin J Rheumatol, Nov2003,11,Vol7,No11,OA治療藥物分類,控制癥狀類藥物改善病情的藥物及軟骨保護劑,，,Chin J Rheumatol, Nov2003,11,Vol7,No11,控制癥狀類藥物,控制癥狀類藥物，也稱為非特異性藥物NSAIDs：具有抗炎、止痛、解熱等

20、功能的非類固醇藥物，主要藥物包括雙氯芬酸等。止痛劑：對乙酰氨基酚（撲熱息痛）、弱阿片類局部治療： 外用NSAIDs如雙氯芬酸二乙胺鹽，如依托芬那酯凝膠、辣椒辣素、水楊酸甲酯。 關節(jié)腔內注射藥物，如注射糖皮質激素，其強大抗炎作用，可有效緩解關節(jié)疼痛、發(fā)僵、腫脹、積液等癥狀,Chin J Rheumatol, Nov2003,11,Vol7,No11,改善病情藥物及軟骨保護劑,也稱為治療OA的特異性藥物降低金屬蛋白酶、膠原酶等的活

21、性作用保護關節(jié)軟骨、延緩關節(jié)炎發(fā)展如氨基葡萄糖、雙醋瑞因 等軟骨損傷可能與氧自由基有關，維生素C、D、E可發(fā)揮抗氧化機制其他藥物： 過氧化物歧化酶(SOD)D葡糖胺四環(huán)素類抗生素,辯證使用抗炎鎮(zhèn)痛藥物,對疼痛的辨證認識抗炎鎮(zhèn)痛藥不宜長期使用OA使用NSAIDs劑量一般是類風濕關節(jié)炎、強直性脊柱炎半量,,抗炎鎮(zhèn)痛藥應用危險因素,氨基葡萄糖：持久鎮(zhèn)痛的軟骨保護劑,提供軟骨合成內源性成分直接發(fā)揮抗炎抗氧化作用分類鹽

22、酸氨基葡萄糖硫酸氨基葡萄糖不同酸根的氨基葡萄糖制劑療效相同，鹽酸氨基葡萄糖制劑不需NaCl做穩(wěn)定劑，更利于中老年人心血管健康可用于骨關節(jié)炎的預防和治療,氨基葡萄糖：權威專家一致推薦,《骨關節(jié)炎診治指南》2007年版 中華醫(yī)學會骨科學分會《骨關節(jié)炎診斷及治療指南》2010年版本

23、 中華醫(yī)學會風濕病學分會,PDR（美國醫(yī)生藥物參考書）,氨基葡萄糖：足量足療程應用,足 量： 1500mg/天，分2-3次服用 足療程： 連用6-8周為一個療程，或根據需要延長，每年連用2～3個療程起效相對緩慢，用藥1-2個月產生明顯的療效,理想的關節(jié)炎治療藥物,保護關節(jié)軟骨，防止關節(jié)畸變 抗炎鎮(zhèn)痛，緩解癥狀 價格合理，適合長期治