連續(xù)性腎替代治療crrt

1、連續(xù)性腎替代治療（CRRT）（遠(yuǎn)程教育幻燈）,中國(guó)人民解放軍腎臟病研究所第一軍醫(yī)大學(xué)南方醫(yī)院腎內(nèi)科張 訓(xùn),1977年Kramer首先應(yīng)用連續(xù)性動(dòng)脈血液濾過(guò)（CAVH）治療急性腎功能衰竭。此法設(shè)備簡(jiǎn)單。利用動(dòng)脈之間的壓力遞度差使血液通過(guò)濾器產(chǎn)生一定的超濾液，從而達(dá)到清除水分與溶質(zhì)的目的。CAVH需補(bǔ)充一定量的置換液。不需要血泵。此后派生出許多治療方法，統(tǒng)稱為CRRT。,CRRT包括的各種治療方法,CAVH或CVVH

2、 連續(xù)動(dòng)（靜）靜脈血液濾過(guò)CAVHD或CVVHD 連續(xù)動(dòng)（靜）靜脈血液透析CAVHDF或CVVHDF 連續(xù)動(dòng)（靜）靜脈血液透析濾過(guò) SCUF 緩慢連續(xù)超濾CPFA 聯(lián)合血漿濾過(guò)吸附HVHF 大容量血液濾過(guò),“C”指治療是連續(xù)的非間斷的“AV或VV”指

3、血液的驅(qū)動(dòng)是由動(dòng)脈至靜脈還是靜脈至靜脈“H、HD或HDF”指透析方式,透析方式的比較,,,,復(fù)雜性ARF的治療目的,治療ARF是治療多器官功能障礙綜合征的一部分維持水電解質(zhì)、酸堿和溶質(zhì)的平衡防止腎臟進(jìn)一步損傷支持有利于腎功能恢復(fù)的各種條件，促進(jìn)腎臟的恢復(fù)為其他支持療法創(chuàng)造條件,* 維持穩(wěn)定的體重 和循環(huán)血容量，從而避免 發(fā)生低血壓和心排血量降低* 維持腎灌注量促進(jìn)腎功能恢復(fù)* 穩(wěn)定地糾正酸中毒可以保持細(xì)胞代謝和

4、蛋 白轉(zhuǎn)換的生理調(diào)節(jié)，有利于防止腦水腫* 連續(xù)治療使間歇治療時(shí)尿素動(dòng)力學(xué)的雙室 模型轉(zhuǎn)為單室模型* 代謝廢物的清除量明顯增加* 營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充,CRRT的優(yōu)點(diǎn),CRRT的指征,* 復(fù)雜的急性腎衰 心血管不穩(wěn)定 嚴(yán)重容量負(fù)荷過(guò)度 腦水腫 高分解代謝* 非腎衰病人 SIRS和敗血癥 ARDS

5、心肺旁路 擠壓綜合征 乳酸酸中毒 慢性心衰 嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂,CRRT不單純是腎替代治療,腎臟替代治療的指征是： 危脅生命的指征高鉀血癥酸中毒肺水腫 尿毒癥合并癥 控制溶質(zhì)水平 清除過(guò)度容量負(fù)荷 調(diào)節(jié)電解質(zhì)與酸堿平衡,腎臟支持治療的指征是： 營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充 充血性心衰時(shí)清除液體 敗血癥時(shí)調(diào)節(jié)細(xì)胞因子 腫瘤

6、化療 ARDS時(shí)治療呼吸性酸中毒多臟器衰竭時(shí)調(diào)節(jié)液體平衡,由于CRRT主要用于治療復(fù)雜的ARF，因此它的目的不僅是替代腎臟功能同時(shí)還擔(dān)負(fù)腎臟對(duì)其他器官的支持治療（renal support）。,CRRT與間歇性腎替代治療（IRRT）的比較,CRRT* 血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定 緩慢持續(xù)清除水份與 溶質(zhì) Ccr降低7％ 尿量減少10％ FENa減少12％,IRRT 易

7、發(fā)生低血壓 短時(shí)間內(nèi)清除大量水份與溶質(zhì) Ccr降低25％ 尿量減少50％ FENa減少46％,上述改變與MAP降低相關(guān)。由于ARF時(shí)腎自身調(diào)節(jié)機(jī)制喪失，低血壓加重腎損害，延緩腎衰恢復(fù)。,更合乎生理膜生物相容性好透析液不含致熱原氮質(zhì)血癥維持在穩(wěn)定的允許水平超濾率 1升/小時(shí) 2升/小時(shí),差峰谷式每日透析3－4小時(shí)每日透析6－8小時(shí),CRRT

8、 IRRT,* 營(yíng)養(yǎng)維持 補(bǔ)充蛋白質(zhì)可達(dá)2g/kg/天 0.5g/kg/d 氮質(zhì)血癥控制在允許范圍內(nèi) 負(fù)氮平衡≥－10g/d 適用于高分解代謝病人* 足夠的透析劑量 超濾 1L/h

9、3－4h/d 2L/h 6－8h/d,用kt/v或Curea作指標(biāo)，若達(dá)到CRRT的清除率，只有每日透析一次 CRRT 6天后BUN達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài),CRRT IRRT,CRRT的臨床應(yīng)用,維持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定,清除液體與維持心

10、血管的穩(wěn)定性糾正酸堿紊亂電解質(zhì)平衡與水平衡分開(kāi),CRRT處理危重病人時(shí)的液體平衡,ICU中ARF病人液體平衡是治療中的重要組成部分CRRT比IRRT在維持液體平衡中有更大的優(yōu)越性治療中必須了解影響液體平衡的因素和應(yīng)用CRRT處理液體平衡的原則,概念的更新,80年代的文獻(xiàn)認(rèn)為高于正常的心排血量、氧的運(yùn)送和利用可提高外科術(shù)后危重病人的存活率，為此積極進(jìn)行液體復(fù)蘇，并不惜病人出現(xiàn)輕度水腫。重要器官的水腫（心、肺、腸道）損害其功能并使

11、局部缺血。液體過(guò)度負(fù)荷是ICU病人死亡率高的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。水平正平衡＞20%，死亡率100%（Crit care Med 1990；18：728）水腫主要是在第三間隙及各個(gè)器官，這些部位水分不易回到血循環(huán)自腎臟排泄,液體平衡的目標(biāo),清除過(guò)多水分但不影響心排血量糾正酸堿與電解質(zhì)失衡補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)糾正因大量補(bǔ)液帶來(lái)的血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定維持尿量,維持液體平衡的要求,及時(shí)調(diào)節(jié)水的清除率以清除不同量的液體避免水潴留ARF時(shí)腎臟無(wú)調(diào)節(jié)水平衡的

12、能力CRRT可滿足此要求,處理液體平衡的三種方案方案一,超濾量與預(yù)期的液體排出量相當(dāng)。根據(jù)排出量計(jì)算每小時(shí)的超濾量。此與IRRT基本相同，只是在24h內(nèi)清除所需排出的液體，常不需置換液，如SCUF。,除基本液體量需清除外，每小時(shí)均需因病情變化額外清除或補(bǔ)充置換液。計(jì)算每小時(shí)的液體平衡調(diào)整病人需要的清除量。如CVVHD。,方案二,方案三,方案二的擴(kuò)展，要求達(dá)到一定的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。如CVP、PAWP或MAP。舉例：PAWP＜6

13、 ±175ml/hPAWP 6-8 ±125ml/hPAWP 9-11 ±75ml/hPAWP 12-14 零平衡PAWP 15-17 -50ml/h,醫(yī)囑—正確使用CRRT技術(shù)的關(guān)鍵,短期（24~48h）與長(zhǎng)期的目標(biāo)置換液與透析液的組成與量需要ICU、腎科、藥理、

14、營(yíng)養(yǎng)醫(yī)生和腎科及ICU護(hù)士共同制定,確定液體平衡目標(biāo)的依據(jù),總體水（TBW） 危重病人測(cè)定有一定困難。受呼吸機(jī)、燒傷、創(chuàng)傷、短期內(nèi)輸入大量液體等影響。體重可供參考循環(huán)容量（血管阻力與各室容量分布） 測(cè)CVP、CO、SVR。連續(xù)測(cè)定血生化可反映容量分布滲透活性物質(zhì)的含量（晶體、膠體） 脫水時(shí)必須保持適當(dāng)?shù)挠行аh(huán)血容量。脫水速度與再充盈量的平衡。,如何正確使用方案三,一般情況下每小時(shí)

15、的超濾量大于攝入量血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)易于測(cè)定，常用為CVP、PAWP、MAP、SBP準(zhǔn)確記錄輸入排出量，每小時(shí)進(jìn)行計(jì)算，并進(jìn)行調(diào)整。注意輸液泵的誤差（5~15%）CRRT機(jī)與其他輸入排出量分別記錄。加強(qiáng)監(jiān)測(cè)。Mann等報(bào)告危重病人伴ARF者應(yīng)用IHD時(shí)尿素與肌酐清除率下降25%，而用CRRT時(shí)下降7%。原因是應(yīng)用IHD時(shí)MAP平均降低7%，而CRRT時(shí)MAP穩(wěn)定。（ASALO J 1996，42：78）,CRRT的透析液與置換液,血

16、漿、ECF、ICF及腹透液的電解質(zhì)濃度（mmol/L）,,,,,,* 碳酸氫鈉另外輸入,各種碳酸氫鹽置換液的成份,,置換液或透析液中的電解質(zhì),鈉 138~142mmol/L 胃腸道營(yíng)養(yǎng)液是低鈉。藥物配以葡萄糖輸入鉀 無(wú)鈣 1.65~2.0 高于正常游離鈣水平，ARF病人白蛋白合成減少。長(zhǎng)期應(yīng)用會(huì)導(dǎo)致正鈣平衡，細(xì)胞內(nèi)鈣增高鎂 0.75~0.77 正常值低限,清除液體與心血管的不穩(wěn)定性,清除水份時(shí)必須保持心血管的穩(wěn)

17、定性。IRRT時(shí)低血壓的發(fā)生率25%-50% 延長(zhǎng)腎臟恢復(fù)時(shí)間，增加死亡率低血壓是因超濾與再充盈之間的失衡 超濾速度是重要因素 再充盈決定于心臟功能、血管通透性和血管內(nèi)皮 細(xì)胞屏障完整的前提下血漿的膠體滲透壓,超濾率與低血壓的關(guān)系（Ronco 1998）,超濾率 ml/min/kg,低血壓發(fā)生率%,常用透析方法的超濾速度,超濾率＞0.25ml/min/kg時(shí)

18、，低血壓的發(fā)生率呈指數(shù)型上升70kg體重的病人，常規(guī)透析4小時(shí)脫水4000ml，超濾率為0.23ml/min/kg，延長(zhǎng)每日透析（EDD）8小時(shí)，超濾率為0.12ml/min/kgCRRT 24小時(shí)超濾率為0.03ml/min/kgMODS病人病情多變，隨時(shí)需調(diào)整輸入量，CRRT可滿足此要求,糾正嚴(yán)重酸堿紊亂,24小時(shí)內(nèi)不宜將血pH提高至7.25以上短期內(nèi)輸入大量碳酸氫鈉會(huì)導(dǎo)致高張狀態(tài)氧解離曲線右移，組織供氧減少嚴(yán)重通氣不

19、足時(shí)CO2潴留，加重酸中毒組織灌注改善后，堆積的乳酸轉(zhuǎn)換成HCO3—，導(dǎo)致過(guò)度堿化,乳酸酸中毒,休克、缺氧所致的酸中毒其本質(zhì)是乳酸酸中毒乳酸生成量代表總?cè)毖趿?、低灌注和休克的?yán)重程度乳酸鹽透析液加重乳酸負(fù)荷正常人內(nèi)源性乳酸鹽代謝能力為1500mmol/dARF時(shí)為≈0.6mmol/kg/h肝功能障礙嚴(yán)重組織酸中毒和應(yīng)用HVHF會(huì)導(dǎo)致乳酸酸中毒降低乳酸鹽濃度（45~35mmol/L）需提高CL-濃度，但會(huì)導(dǎo)致高氯性酸中毒應(yīng)

20、用HCO3-治療嚴(yán)重乳酸酸中毒需時(shí)24~48小時(shí)，HCO3-輸入速率應(yīng)為50mmol/h，輸入等張溶液，超濾率1.0-1.5L/h,CVVH治療乳酸酸中毒,Macias 治療13例血pH平均為7.15，HCO3— 11mmol/L，乳酸鹽平均為15mmol/L置換液HCO3—起始濃度為25-50mmol/L，每12小時(shí)提高濃度一次，最終平均濃度為 52mmol/L。結(jié)果10例治療72小時(shí)后酸中毒糾正，預(yù)后改善,碳酸氫鹽,碳酸氫鹽

21、置換液pH正常CRRT時(shí)，碳酸氫鹽為等滲，輸入速度為≈60-80mmol/h。靜脈輸入碳酸氫鹽為高滲溶液，速度為60mmol/min。輸入過(guò)快導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒，降低單核巨噬細(xì)胞活性。PaCO2升高。機(jī)械通氣病人為防止壓力性損傷，允許病人有一定程度的高碳酸血癥（permissive hypercapnia）。為糾正由此引起的酸中毒，目前主張用無(wú)乳酸鹽置換液另外輸入碳酸氫鹽用聯(lián)機(jī)制造或雙袋裝置可避免二價(jià)離子沉淀和污染,局部枸櫞酸抗凝導(dǎo)

22、致的生化異常,Ward方法4%枸櫞酸三鈉 170ml/h置換液：0.9%鹽水前稀釋透析液：鈉117mmol/L 鉀4mmol/L 鎂1.5mmol/L 氯化鈉122.5mmol/L 葡萄糖2.5%靜脈補(bǔ)鈣 10%CaCL2+生理鹽水，鈣濃度50mmol/L，輸入速度 40ml/h,Palsson方

23、法 用于CVVH置換液 枸櫞酸三鈉 13.3mmol/L 氯化鈉 100mmol/L 氯化鎂 0.75mmol/L 葡萄糖 0.2%靜脈補(bǔ)鈣 葡萄糖酸鈣 20克+生理鹽水1000ml輸入速度 血 Ca++ 0.9~1.0mmol/L 70ml/h

24、 1.0~1.1 mmol/L 60ml/h 1.1~1.3mmol/L 50ml/h維持血 Ca ++在1.0~1.1mmol/L,Ward方法的并發(fā)癥,高鈉血癥（10%） 原因：枸櫞酸三鈉+生理鹽水 血濾時(shí)易發(fā)生，因無(wú)透析

25、 低鈉透析液流量不足 處理：配置枸櫞酸低鈉置換液（Palsson） 增加低鈉透析液流速,* 代謝性堿中毒（26%） 原因：枸櫞酸鈉以1：3轉(zhuǎn)換成碳酸氫鈉 輸入大量血制品 處理：降低枸櫞酸鹽的輸入速率 提高透析液流速，增加HCO3-丟失 輸入氯化

26、物（NaCl） 輸入0.2M HCl（個(gè)別病例）,高枸櫞酸血癥（10%-15%，正常值0.07~0.14mmol/L） 原因：肝功能障礙 處理：降低枸櫞酸鹽的輸入速度，為 血流速的1.5~2.5%,高枸櫞酸鹽（＞20mmol/L）和高鈣血癥、代謝性酸中毒（少見(jiàn)） 原因：橫紋肌溶解癥，特別是病初伴低鈣血

27、 癥者 肝功能異常，枸櫞酸鹽不能轉(zhuǎn)換成 HCO3-，且透析丟失HCO3- 處理：低鈣透析 降低枸櫞酸鹽輸入速度,電解質(zhì)平衡與水平衡分開(kāi),調(diào)整超濾量和輸入置換液量，在液體平衡為負(fù)、零或正的情況下，調(diào)節(jié)血電解質(zhì)濃度，舉例：,超濾量（ml）鈉丟失（mmol）輸入置換液量（ml）輸入鈉

28、（mmol）脫水（ml）鈉平衡（mmol,例一2000280002000—280,例二10，0001400800010402000—360,例三15，000210013，00016902000—410,,,,復(fù)雜性ARF營(yíng)養(yǎng)治療的原則,危重病人不能因伴ARF而限制營(yíng)養(yǎng)治療因MODS引起的氮分解代謝超過(guò)ARF本身腎替代治療對(duì)分解代謝的影響很少,為什么選用CR

29、RT,CRRT為營(yíng)養(yǎng)治療準(zhǔn)備了“空間”和“時(shí)間”控制代謝產(chǎn)物水平，代謝性酸中毒和血磷IHD與CRRT在氨基酸丟失上無(wú)明顯差別,如何控制氮的平衡,MODS伴ARF時(shí)呈嚴(yán)重的蛋白分解狀態(tài)（蛋白分解率＞150g/d）限制蛋白質(zhì)（＜0.5g/kg/d）引起不同程度的負(fù)氮平衡（ ＞70g/d）。蛋白質(zhì)攝入量為1-1.5g/kg/d時(shí)，30%病人達(dá)正氮平衡；2.5g/kg/d時(shí)50%達(dá)正氮平衡增加蛋白攝入會(huì)增加蛋白分解代謝率和尿素生成率，因

30、此要加強(qiáng)替代治療 蛋白質(zhì)攝入量達(dá)2.5g/kg/d，用CRRT可控制氮質(zhì)血癥，而用標(biāo)準(zhǔn)透析（3-4h，3-4次/w）無(wú)法控制,營(yíng)養(yǎng)治療需一定時(shí)間,機(jī)體利用糖的速率為6mg/kg/min，總量為5g/kg/d，否則氧化不完全被轉(zhuǎn)化成脂肪。70公斤重的病人每日供給熱量35kcal/kg，其中非蛋白熱量的2/3由糖供給，需糖361.5g，按每分鐘輸入420mg（6×70）計(jì)算，需14.3小時(shí)。若總量控制在5g/k

31、g/d，即每日350g，也需13.8小時(shí)。間歇性透析雖可在短時(shí)間內(nèi)輸入大量的糖，但實(shí)際上未能被機(jī)體利用。,全靜脈營(yíng)養(yǎng),70%葡萄糖500ml，8.5%氨基酸500ml，20%脂質(zhì)500ml。70kg體重的病人，需熱量2450Kcal，相當(dāng)于全靜脈營(yíng)養(yǎng)液1728ml，含糖413g。以每小時(shí)輸入葡萄糖25.2g計(jì)算，需16.4小時(shí),Baxter 1.5%葡萄糖腹透液用作透析液，透析液流速 1L/h，葡萄糖的攝取量為45%，可引起嚴(yán)重的血糖

32、紊亂，尤其是伴有肝衰竭的病人。,溶質(zhì)的清除,兩個(gè)基本概念以何種溶質(zhì)為標(biāo)記物該溶質(zhì)允許的最高血濃度及波動(dòng)范圍,尿素與Kt/v只代表小分子溶質(zhì)清除。以CRF為例，Kt/v為1.2時(shí)尿素清除率只有正常清除率的1/6。CVVHDF尿毒清除率等于正常腎臟清除率（Crit Care Med. 1994，22：407）中、大分子溶質(zhì)清除，透析面積與時(shí)間仍是決定因素。前者受體外循環(huán)量限制，因此延長(zhǎng)透析時(shí)間或加大超濾量是當(dāng)前的唯一出路,ARF時(shí)透析

33、方式的選擇,ARF時(shí)透析方式的選擇指 征 臨床診斷 透析方式單純ARF 腎毒性抗生素 IHD、PD清除液體 心源性休克，心肺短路 SCUF、CVVH尿毒癥 復(fù)雜的ARF CRRT（CVVHD、CVVH、

34、 CVVHDF）、IHD顱內(nèi)壓增高 蛛網(wǎng)膜下出血 CRRT（CVVH、CVVHDF） 肝腎綜合征 休克 （敗血癥、ARDS） CRRT（CVVH、CVVHD

35、F）營(yíng)養(yǎng) 燒傷 CRRT(CVVHD、CVVHDF、CVVH)中毒 茶堿、巴比妥 HP、IHD、CVVHD電解質(zhì)紊亂 嚴(yán)重高鉀血癥 IHD、CVVHD,,,,難治性充血性心力衰竭,難治性充血性心力衰竭時(shí)機(jī)體的代謝需要與組織灌注之間失去平衡，盡管產(chǎn)生了一系列代

36、償反應(yīng)，但實(shí)際上已形成惡性循環(huán)，其中周?chē)茏枇υ黾优c水鈉潴留是主要因素，水腫的出現(xiàn)意味著已有功能性腎功能衰竭。,神經(jīng)體液因素,↑AⅡ、醛固酮↑兒茶酚胺↑血管加壓素,↓心排血量↓組織灌注↓有效循環(huán)血容量,慢性心衰,小動(dòng)脈收縮代謝紊亂細(xì)胞因子釋放,↓GFR↑腎小管鈉 重吸收,功能性ARF,水鈉潴留靜脈淤血,水 腫,充血性心力衰竭時(shí)的惡性循環(huán),,,,,,,,,,Canaud報(bào)告了52例難治性充血性心力衰竭（Ⅳ

37、級(jí)）應(yīng)用SCUF治療的結(jié)果，其中41例腎功能正常，12例在心臟失代償前有不同程度的腎衰，估計(jì)容量負(fù)荷比理想體重超出12%。平均每天脫水量為1.2±1.0kg。尿鈉治療前為~30mmol/d，治療第三天增加到~50mmol/d，以后穩(wěn)定在~40mmol/d。52例中存活39例。心功能恢復(fù)至Ⅲ級(jí)者26例（62%）至Ⅱ級(jí)者13例（38%）。其中24例在治療后心腎功能均得到改善，15例心功能得到改善，但腎臟需長(zhǎng)期替代治療。,SCUF

38、治療難治性心衰的機(jī)理：1、糾正水鈉過(guò)度負(fù)荷 從靜脈脫水可減輕前負(fù)荷，降低右心室和肺的充盈壓，改善右室泵功能，Starling曲線右移，心排血量及射血分?jǐn)?shù)得到改善。此外超濾液中含鈉150mmol/L，而尿中僅有50 mmol/L，應(yīng)用速尿后可增加到100 mmol/L。2、減輕神經(jīng)體液因子的負(fù)面效應(yīng) 如血管緊張素Ⅱ、醛固酮、抗利尿激素、兒茶酚胺等。此外，清除TNF與IL-6也可能有一定作用。,對(duì)SCUF的反應(yīng)可分為三類，它是

39、病人預(yù)后的指標(biāo): 第一類 效果良好或有部分效果。清除水鈉后病人情況迅速改善，心功能轉(zhuǎn)為Ⅲ或Ⅱ級(jí)，水腫消失，利尿與鈉的排泄持續(xù)，腎功能恢復(fù)，不易復(fù)發(fā)。這部分病人均還有殘余的心臟功能。 第二類 清除水鈉后臨床情況僅輕度改善。心衰癥狀部分改善，心衰恢復(fù)至Ⅲ級(jí)。呼吸困難無(wú)緩解，利尿不明顯，且利尿不伴有利尿鈉，易復(fù)發(fā)。這類病人殘余心功能已很少，且經(jīng)SCUF后，神經(jīng)體液的改變不明顯。 第三類 治療后

40、無(wú)明顯改善，心肺功能無(wú)好轉(zhuǎn)，很快死亡。這類病人無(wú)殘余心功能，SCUF反而加重低容量狀態(tài)促進(jìn)死亡。,SCUF用于治療難治性充血性心衰的指征是：1、嚴(yán)重慢性心衰對(duì)常規(guī)治療無(wú)效或?qū)Σ∪嗽斐缮{時(shí)。2、慢性心衰不適于心臟移植者長(zhǎng)期的維持治療。3、等待心臟移植者的臨時(shí)性治療。4、心臟功能失代償時(shí)的急救措施。,* 在MODS的發(fā)展過(guò)程中，瞬息萬(wàn)變，若能抓住每個(gè)瞬 間進(jìn)行正確的干預(yù)，可延緩、終止甚或逆轉(zhuǎn)病情的進(jìn) 展

41、。如恢復(fù)生理環(huán)境、糾正內(nèi)環(huán)境紊亂等，CRRT具有 IRRT不能取代的作用。* 糾正腎衰或可立即導(dǎo)致死亡的生理紊亂，為治療或研 究其他臟器衰竭贏得時(shí)間。如百草枯中毒，干擾致纖 維化因子的表達(dá)。,CRRT在治療多臟器功能障礙綜合征（MODS）中的作用,血液凈化治療敗血癥休克及MODS,清除循環(huán)中的內(nèi)毒素清除循環(huán)中的炎癥介質(zhì)對(duì)MODS進(jìn)行替代治療,清除循環(huán)中的內(nèi)毒素,活性碳可吸附內(nèi)毒素多粘菌素與聚

42、苯乙烯共價(jià)結(jié)合制成PMX-F，具有清除或解毒LPS的能力多粘菌素B含親脂基團(tuán)，與細(xì)胞膜磷脂相互作用使膜的選擇性喪失，代謝產(chǎn)物漏出細(xì)胞死亡多粘菌素B與脂多糖的脂質(zhì)A也有親合力。脂質(zhì)A是脂多糖的毒性和免疫調(diào)節(jié)成份,AN69膜的吸附作用,AN69膜不是PNA膜，是甲代烯丙基磺酸鹽與丙烯腈的共聚物或稱磺化丙烯腈膜均勻、致密、對(duì)稱、強(qiáng)親水性具有水凝膠的稠度（低阻），全層中的聚合鍵均與血液接觸甲代烯丙基磺酸鹽具有強(qiáng)負(fù)電荷，吸附性強(qiáng)膜孔徑

43、平均為29Å最大55Å，截留分子量35-40KD，適合彌散與對(duì)流,AN69膜吸附的物質(zhì),β2微球蛋白細(xì)胞因子過(guò)敏毒素補(bǔ)體D因子血管活性物質(zhì)凝血因子,膿毒血癥與CRRT高峰濃度學(xué)說(shuō)（Peak Concentration Hypothesis）,多臟器功能障礙綜合征,Bellomo回顧分析了167例敗血癥休克伴MODS的病人，其中84例用常規(guī)透析治療，83例用CRRT。臟器衰竭的數(shù)目前者為3.9，后者為4.1

44、；APACHE Ⅱ（疾病嚴(yán)重程度的積分）前者為25.8，后者為28.1（P＜0.01）；治療后存活率前者為29.8%，后者為41%，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但若將臟器衰竭數(shù)目為2~4者分成一組，則應(yīng)用常規(guī)血透治療者存活率為31.8%，CRRT組為53.8；APACHE Ⅱ積分為24~29者前者存活率為12.5%，后者為46.4%，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.025）。從目前研究的結(jié)果來(lái)看，應(yīng)用AN69膜進(jìn)行CRRT，采用CVVHDF，適當(dāng)加大超濾量

45、，每日在60升以上，必要時(shí)與特異性或非特異性吸附裝置聯(lián)合應(yīng)用，可能是最有效的治療方法。,CRRT治療肝腎功能衰竭,肝衰時(shí)血流動(dòng)力學(xué)的變化 * 心排血量增加 * 全身血管阻力降低 * 組織缺氧,肝衰時(shí)易發(fā)生腎衰* 腎缺血性損傷* 急性腎小管壞死* 肝病對(duì)腎小球腎小管的損傷* 腎毒性藥物* 肝腎綜合征,心血管不穩(wěn)定性肝衰病人在透析開(kāi)始數(shù)分鐘內(nèi)易發(fā)生低血壓* 全身血管阻力降低* 有效

46、循環(huán)血容量減少* 肝衰時(shí)血漿NO增高，主要由于肝臟清除 內(nèi)毒素能力降低。急性肝衰病人透析開(kāi)始 時(shí)血NO明顯升高CRRT明顯改善透析時(shí)的心血管的不穩(wěn)定性,顱內(nèi)壓增高* 慢性肝衰病人顱內(nèi)壓增高，急性肝衰更明顯* 腦自身調(diào)節(jié)機(jī)制喪失，低血壓與缺氧易導(dǎo)致 腦損傷* 癥狀出現(xiàn)越快越易發(fā)生腦水腫* 多數(shù)暴發(fā)性肝衰病人死于腦疝,透析對(duì)顱內(nèi)壓的影響* 血液透析1小時(shí)血漿滲量明顯降低，水份向細(xì)

47、胞內(nèi) 和細(xì)胞間移動(dòng)* 有效循環(huán)血容量降低或低血壓導(dǎo)致大腦缺氧，腦細(xì) 胞產(chǎn)生自發(fā)性滲透溶質(zhì)“idiogenic Osmoles”，加大 細(xì)胞內(nèi)外的滲透梯度，水向細(xì)胞內(nèi)返流* 腹膜透析對(duì)顱內(nèi)壓的影響不大。但門(mén)脈高壓，血 管收縮物質(zhì)（去甲腎上腺素）降低腹膜血流量影響 超濾，引流時(shí)血管張力突然降低可致腦缺氧與腦死亡 CRRT可改善心血管的穩(wěn)定性，血漿滲量變化小，還可清除心臟抑制物質(zhì)或血管內(nèi)皮

48、的血管舒張因子，從而減輕腦水腫。,電解質(zhì)紊亂* 終末期肝衰常伴有嚴(yán)重低鈉血癥* 肝移植成功后因血鈉迅速恢復(fù)正常可并發(fā) 橋腦脫髓鞘綜合征（CPM）而致死亡* CRRT可糾正嚴(yán)重低鈉血癥避免發(fā)生CPM CRRT還可糾正移植后因輸血和膠體導(dǎo)致的高鈉血癥,膜的吸附功能 肝衰時(shí)內(nèi)毒素清除障礙，血漿TNF－α明顯增高，心血管不穩(wěn)定與這些因子導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙有關(guān) 細(xì)胞因子的清除主要靠吸附，AN6

49、9膜是目前吸附能力最好的膜。,抗 凝* 暴發(fā)性肝衰常伴有凝血異常 凝血因子缺乏 血小板減少 纖維蛋白溶解降低 可伴有血管內(nèi)凝血CRRT時(shí)可不用抗凝劑，特別是前稀釋法。,ARF伴腦水腫病因：缺血后腦水腫 急性肝衰所致代謝紊亂

50、 腦外傷，腫瘤 顱內(nèi)手術(shù)IRRT的缺點(diǎn)： 失衡綜合征 細(xì)胞外液滲量降低，顱內(nèi)酸中毒 腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)壓升高，顱內(nèi)灌注壓降低，腦疝,ARDS,CRRT治療ARDS的機(jī)制清除炎癥介質(zhì)清除血管外的肺內(nèi)水份 降低肺循環(huán)中的靜水壓或肺毛細(xì)血管楔壓可提高 ARDS的存活率（Humphrey） 問(wèn)題：血濾使CO降低和氧的運(yùn)送減少，對(duì)肺水作用不

51、 明顯低溫 減少CO2生成，從而減輕對(duì)呼吸機(jī)的依賴 ARDS需建立一定水平的高碳酸血癥，呼衰時(shí)應(yīng)用堿 性藥物后PaCO2升高 低溫減少CO2生成,心肺旁路（Cardiopulmonalary bypass CPB）,液體負(fù)荷和血液稀釋 組織水腫 肺功能障礙 心功能障礙 活化炎癥反應(yīng),CRRT（超濾+吸附） 降低體重 減少失血和輸

52、血 改進(jìn)左心室收縮及舒張功能 降低肺血管阻力，改善氧合，減輕肺的氧化 損傷 清除炎癥介質(zhì)機(jī)制 液體清除和/或 清除炎癥介質(zhì),擠壓綜合征,* 肌紅蛋白分子量為17000 D，可以被濾過(guò) * 肌紅蛋白的篩選系數(shù)僅為0.15 * 肌紅蛋白有腎外代謝途徑 * 補(bǔ)液與堿化尿液仍為主要治療,腫瘤溶解綜合征,* 高尿酸導(dǎo)致腎小管阻塞* 高磷血癥形成鈣磷復(fù)合物堵塞腎小管* CR