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1、 本實(shí)驗(yàn)以PC-3和HO-8910細(xì)胞為模型,研究了GC對(duì)兩種TGF-β1受體(TβRⅠ、TβRⅡ)表達(dá)的影響,在發(fā)現(xiàn)GC能上調(diào)TβRⅡ表達(dá)后,進(jìn)-步研究了GC對(duì)其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響及其與細(xì)胞增殖抑制作用的關(guān)系。本文第一部分研究了糖皮質(zhì)激素對(duì)人前列腺癌PC-3細(xì)胞TβRⅡ的上調(diào)作用及其生物學(xué)意義,研究發(fā)現(xiàn),Dex對(duì)PC-3細(xì)胞的增殖抑制作用不僅通過(guò)促進(jìn)TGF-β1的表達(dá),還通過(guò)上調(diào)TβRⅡ的表達(dá),增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)TGF-β1反應(yīng)的敏感性,進(jìn)
2、而增強(qiáng)TGF-β1對(duì)細(xì)胞周期依賴性蛋白激酶抑制劑p15INK4B和p27KIP1的誘導(dǎo)作用,發(fā)揮對(duì)PC-3細(xì)胞增殖的抑制作用。第二部分研究了糖皮質(zhì)激素對(duì)人卵巢癌HO-8910細(xì)胞TβRⅡ的上調(diào)作用及其生物學(xué)意義,研究發(fā)現(xiàn),Dex能夠上調(diào)卵巢癌HO-8910細(xì)胞中TβRⅡ的表達(dá),并促進(jìn)TGF-β1信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)。TGF-β1對(duì)HO-8910細(xì)胞的增殖沒(méi)有明顯的抑制作用,可能與TGF-β1不能誘導(dǎo)該細(xì)胞中的細(xì)胞周期負(fù)調(diào)控分子p15INK4B的
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