過氧化物酶體增殖物激活受體γ在膽管癌細胞中的表達及經(jīng)其配體激活后對膽管癌細胞的作用.pdf

1、目的：過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPAR-γ)及其配體在基因水平上對人類多種組織細胞炎癥及腫瘤的作用機制，在國際上正成為研究的熱點。PPAR-γ的表達有著相對的組織特異性，為了深入研究PPAR-γ在肝外膽管癌中的調(diào)控作用，必須首先明確肝外膽管癌細胞中是否有PPAR-γ的表達，該實驗研究的目的正是為了證實PPAR-γ在人肝門部膽管癌細胞中的表達情況。 方法：通過逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)，以管家基因－磷酸甘油醛脫氫酶

2、(Glyceraldehydephosphatedehydrogenase，GAPDH)作為內(nèi)參照，測定人肝門部膽管癌細胞系(QBC939)中PPAR-γmRNA水平的表達。 結(jié)果：QBC939細胞PPAR-γmRNA與GAPDH比較呈中-低水平表達。 結(jié)論：通過對QBC939細胞系的檢測，證實了PPAR-γ基因在mRNA水平有表達。目的：探討過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPAR-γ)經(jīng)其配體吡格列酮(Piogli

3、tazone，PGZ)激活后對人肝門部膽管癌細胞系QBC939生長的調(diào)控。 方法：通過光學(xué)顯微鏡下細胞計數(shù)了解PPAR-γ經(jīng)其配體PGZ激活后對人肝門部膽管癌細胞系QBC939細胞增殖的作用；通過流式細胞技術(shù)檢測PPAR-γ經(jīng)其配體激活后對QBC939細胞周期的影響。 結(jié)果：PPAR-γ經(jīng)其配體PGZ激活后明顯抑制人肝門部膽管癌細胞系QBC939細胞的增殖，并使細胞周期出現(xiàn)G2/M期阻滯。 結(jié)論：PPAR-γ經(jīng)其

4、配體PGZ激活后通過抑制細胞增殖及促使細胞周期G2/M期阻滯而抑制QBC939細胞的生長。目的：探討過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPAR-γ)經(jīng)其配體激活后在人肝門部膽管癌細胞系QBC939中的誘導(dǎo)凋亡的作用。 方法：通過流式細胞技術(shù)測定QBC939細胞PPAR-γ經(jīng)其配體Pioglitazone作用后誘導(dǎo)的細胞凋亡情況；通過TUNEL的方法及吖啶橙染色檢測凋亡細胞的形態(tài)學(xué)變化。 結(jié)果：PPAR-γ的配體piogl