煙霧暴露大鼠肺血管重塑及其與過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體-γ表達(dá)的關(guān)系.pdf

1、研究背景：肺血管重塑是慢性阻塞性肺疾病(COPD)及肺動(dòng)脈高壓等呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)疾病的病理基礎(chǔ)。近年來(lái)吸煙對(duì)肺血管的直接作用引起關(guān)注。有研究發(fā)現(xiàn)，過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體-γ（PeroxisomeProliferator-activatedReceptorγ，PPAR-γ）在血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞和單核/巨噬細(xì)胞中都有表達(dá)，具有廣泛抗炎、抗增殖及促進(jìn)凋亡的特性，但有關(guān)吸煙對(duì)血管細(xì)胞PPAR-γ表達(dá)水平的研究主要集中于高血壓及動(dòng)脈粥樣

2、硬化方面，長(zhǎng)期被動(dòng)吸煙對(duì)呼吸系統(tǒng)的作用則多數(shù)集中在對(duì)氣道PPAR-γ的影響，吸煙對(duì)大鼠肺血管重塑及其PPAR-γ表達(dá)的作用則少有報(bào)道。
　　 目的：本實(shí)驗(yàn)通過(guò)建立大鼠被動(dòng)吸煙模型，探討煙霧暴露對(duì)大鼠肺血管過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPAR-γ)表達(dá)的影響及其在肺血管重塑中的作用。
　　 方法：雄性SD大鼠30只，隨機(jī)分為對(duì)照組、煙霧暴露6w組、煙霧暴露12w組，建立大鼠煙霧暴露模型。HE染色觀察各組大鼠肺組織形態(tài)學(xué)

3、改變，測(cè)量肺血管管壁厚度與血管外徑的比值(WT％)及管壁面積與血管總面積的比值(WA％)；免疫組化染色檢測(cè)肺血管PPAR-γ的表達(dá)量，并分析各指標(biāo)的相關(guān)性。
　　 結(jié)果：①煙霧暴露6w組WT％及WA％[(45.61±2.43)％，(59.69±12.59)％]與煙霧暴露12w組[（54.23±6.22）％，（76.26±8.36）％]均高于對(duì)照組[（32.89±7.65）％，(33.05±14.84)％]，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均

4、P＜0.05）；煙霧暴露12w組WT％及WA％高于煙霧暴露6w組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；②煙霧暴露6w組與煙霧暴露12w組PPAR-γ蛋白表達(dá)[（0.48±0.08），（0.37±0.07）]均低于對(duì)照組(0.51±0.07)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＜0.05)；煙霧暴露12w組PPAR-γ蛋白表達(dá)低于煙霧暴露6w組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；③肺血管PPAR-γ與WT％及WA％呈負(fù)相關(guān)(r值分別為-0.715